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1
Schuster, J. P. "Dépression et maladie de Parkinson." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 577–78. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.274.
Full textAbstract:
La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique « hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie » ne peut résumer la complexité du trouble. Parmi les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, la dépression est probablement la plus importante en termes de fréquence et d’impact. La prévalence de la dépression est particulièrement élevée, estimée à environ 40 %. Les symptômes dépressifs peuvent être évidents et même précéder les troubles moteurs de la maladie, cependant, le diagnostic d’épisode dépressif est le plus souvent complexe, en raison d’un chevauchement symptomatique des deux troubles. Pouvant inaugurer la maladie de Parkinson ou survenir plus tardivement, la dépression a un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients. Il existe par ailleurs un lien entre dépression et troubles cognitifs chez les sujets atteints de maladie de Parkinson. La prise en charge de l’épisode dépressif majeur chez un patient présentant une maladie de Parkinson ne fait pas l’objet de recommandation. Les essais cliniques randomisés réalisés sont, à ce jour, trop peu nombreux et les résultats très hétérogènes. La dépression comorbide à la maladie de Parkinson de part sa fréquence et son impact, nécessite un repérage et une prise en charge spécifique et précoce.
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Petit, A. C., G. Quesseveur, F. Gressier, C. Verstuyft, B. P. Guiard, and E. Corruble. "Association entre polymorphismes du gène du récepteur 2A à la sérotonine et trouble dépressif majeur unipolaire, une étude translationnelle." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 31–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.077.
Full textAbstract:
Des données nombreuses mais contradictoires existent à l’heure actuelle sur l’implication du récepteur 2A à la sérotonine (5-HT2AR), codé par le gène HTR2A, dans le trouble dépressif majeur unipolaire [1,3]. Dans notre étude, nous combinons des données cliniques et précliniques pour déterminer l’impact d’une diminution de la transmission sérotoninergique dépendante du 5-HT2AR sur le développement et les caractéristiques des épisodes dépressifs caractérisés. Deux polymorphismes du gène HTR2A (His452Tyr et 102C/T), dont certains allèles entraîneraient une baisse de l’activité fonctionnelle du 5-HT2AR [3], ont été étudiés sur une population de 485 patients caucasiens présentant un épisode dépressif majeur (EDM) dans le cadre d’un trouble dépressif majeur unipolaire. D’autre part, une étude préclinique comparant l’effet d’une administration chronique de corticostérone sur l’apparition d’un phénotype de type dépressif [2] chez des souris mutées pour le Htr2a (Htr2a-/-) et des souris sauvages a été réalisée. Chez les patients, le variant TT du polymorphisme His452Tyr, particulièrement peu fréquent, a été détecté chez deux patients souffrant d’un EDM de type mélancolique. D’autre part, l’allèle C du polymorphisme 102C/T est plus fréquemment retrouvé chez les patients déprimés (p = 0,019) que dans la population générale et les génotypes CC et CT sont associés à des EDM plus sévères à l’HAMD-17 (p = 0,008). D’autre part, les tests comportementaux effectués chez les souris Htr2a-/- montrent que ces dernières développent un phénotype de type dépressif plus marqué par rapport aux souris sauvages (p < 0,01) en réponse à l’administration chronique de corticostérone. Cette étude translationnelle suggère qu’une diminution de la transmission sérotoninergique au niveau du 5-HT2AR pourrait favoriser le développement d’un trouble dépressif majeur unipolaire et entraîner une sévérité plus importante des épisodes dépressifs caractérisés.
3
Mesquida, L., M. Guegan, and J. P. Raynaud. "Prévenir la dépression chez l’adolescent : c’est possible." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 613–14. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.235.
Full textAbstract:
IntroductionLa prévalence de la dépression chez les adolescents est estimée à 5 à 9 %. Elle est associée à un risque accru de suicide. La prévention semble une approche prometteuse ce qui a accéléré le développement de programmes dans ce domaine.ObjectifsÉvaluer l’implantation du programme de prévention cognitivo-comportemental “Pare-chocs”dans le système scolaire français et son efficacité sur les symptômes dépressifs et la prévention d’un épisode dépressif majeur à long terme chez les adolescents.MéthodesNous avons évalué 1968 adolescents en classe de seconde à l’aide de la Center for Epidemiological Study Depression Scale (CES-D). Les adolescents présentant un score de coupure de 26 (n = 145) ou plus ont reçu une proposition de participation à un entretien clinique puis au programme Pare-Chocs s’ils étaient sélectionnés. L’intensité de la symptomatologie dépressive était suivie par la passation régulière de la CES-D en cours (1re, 5e et 11e rencontre) et en aval de la participation au programme (8 semaine et 1 et 2 ans plus tard).RésultatsLes résultats montrent une diminution des symptômes dépressifs en fin du programme ainsi que sur les évaluations ultérieures. Pare-chocs semble adaptable au système scolaire français.ConclusionAu-delà de la diminution des symptômes dépressifs chez les adolescents, cette action semble avoir un impact au niveau collectif en sensibilisant les professionnels et en améliorant la diffusion des connaissances sur le trouble dépressif et ses moyens de prise en charge, ainsi qu’en travaillant sur la dé-stigmatisation et le dépistage d’autres troubles psychiques. La dépression reste un enjeu majeur de santé publique. Sa prévention chez les adolescents semble une approche prometteuse qui permettrait d’éviter l’apparition de la maladie à l’âge adulte.
4
Schuster, J. P., and A. Manetti. "Prévalence et comorbidités de l’épisode dépressif majeur du sujet âgé en population générale." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 44. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.112.
Full textAbstract:
L’évolution démographique confronte nos pratiques aux spécificités liées au vieillissement de nos patients. Ainsi, par son impact en termes de morbi-mortalité, la dépression du sujet âgé constitue un enjeu majeur de santé publique. Ce trouble est connu pour avoir un fort impact en termes de morbi-mortalité [1]. La prévalence de l’épisode dépressif majeur actuel chez le sujet âgé en population générale est estimée entre 1 et 5 %. En population française, l’étude ESPRIT indique une prévalence de 3,1 % [4]. Des données récentes issues de la plus importante cohorte de sujets âgés en population générale américaine (plus de 8000 sujets de plus de 65 ans) confirment ces chiffres de prévalence [2]. La prévalence sur douze mois en population générale de l’épisode dépressif majeur a été évaluée à 2,6 % (écart type = 0,22) chez les sujets âgés d’au moins 65 ans, avec une forte association avec la dysthymie, la dépendance à l’alcool et au tabac, les troubles anxieux et de personnalité [3]. Plusieurs biais méthodologiques, dont le recours à des instruments d’évaluation peu adaptés aux sujets âgés, sont susceptibles de sous-estimer cette prévalence. Contrairement à l’idée communément admise, l’handicap ressenti par le sujet de l’épisode dépressif majeur n’est pas différent chez le sujet âgé comparativement aux sujets plus jeunes. Ces deux populations diffèrent cependant dans le délai de prise en charge qui demeure plus important chez les sujets âgés [3]. Ces résultats épidémiologiques incitent le praticien et en particulier les médecins généralistes consultés en première ligne à dépister plus systématiquement ce trouble afin d’en améliorer la prise en charge.
5
Damsa, Cristian, Coralie Lazignac, Lionel Cailhol, Thierry Di Clémente, Joëlle Haupert, and Charles Pull. "Troubles dépressifs majeurs et urgences psychiatriques: Une étude naturaliste concernant la place des interventions de crise." Canadian Journal of Psychiatry 50, no. 13 (November 2005): 857–62. http://dx.doi.org/10.1177/070674370505001309.
Full textAbstract:
Objectif: Le but de cette étude rétrospective a été de mesurer l'effet de l'introduction du modèle d'intervention de crise dans le service d'urgences d'un hôpital général, sur le nombre d'hospitalisations et de suivis ambulatoires des patients souffrant d'un trouble dépressif majeur. Méthode: L'étude porte sur l'ensemble des patients présentant un trouble dépressif majeur (critères du DSM IV) qui ont consulté le service d'urgences psychiatriques d'un hôpital général durant 2 périodes de 8 mois: avant (425 patients) et après (436 patients) l'introduction des interventions de crise. Résultats: Après l'introduction des interventions de crise, on constate une diminution significative du taux d'hospitalisations volontaires (de 17,9 % à 12,4 %), ainsi qu'une augmentation du nombre des suivis psychiatriques ambulatoires (de 82,1 % à 86,2 %). La présence d'un trouble de personnalité limite (borderline) a été associée avec une plus grande diminution du taux d'hospitalisations (27,8 % contre 38,2 %), tandis que le nombre d'hospitalisations des patients souffrant d'un trouble dépressif avec des caractéristiques psychotiques n'a pas diminué après l'introduction des interventions de crise. Les interventions de crise ont été plus efficaces pour les femmes. Conclusions: Ces résultats suggèrent l'intérêt des interventions de crise aux urgences psychiatriques pour améliorer la prise en charge des patients souffrant d'un trouble dépressif majeur, en favorisant la solution de rechange du suivi ambulatoire multimodal plutôt qu'une hospitalisation en milieu psychiatrique.
6
Cailliez, P. "Quel bilan ? Quelles évaluations ?" European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S21—S22. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.068.
Full textAbstract:
Les médecins sont souvent confrontés à des situations d’absence d’efficacité ou d’efficacité jugée insuffisante d’un traitement antidépresseur de première intention. On estime ainsi qu’entre un et deux tiers des épisodes dépressifs majeurs ne répondront pas à un premier antidépresseur prescrit. Mais avant de parler d’inefficacité d’un traitement, il est important d’évaluer certains aspects susceptibles d’entraver l’efficacité de ce dernier. Un examen clinique complet ainsi que certains examens complémentaires (TSH par exemple) seront dans un premier temps nécessaires afin de d’éliminer une pathologie organique responsable d’une symptomatologie dépressive, qui pourra régresser une fois cette pathologie traitée. Une cause iatrogène médicamenteuse devra aussi être éliminée, ainsi qu’une cause toxique (abus de substances). L’entretien clinique nous permettra ensuite de confirmer le diagnostic d’épisode dépressif majeur et de son évolution sous traitement, ainsi que d’éliminer des diagnostics psychiatriques différentiels (un trouble bipolaire par exemple) ou certaines comorbidités psychiatriques, tels qu’un trouble de la personnalité. Après s’être assuré que la posologie prescrite et la durée de traitement antidépresseur sont adéquates, l’un des critères fondamentaux à évaluer est l’observance du traitement prescrit. Il est de plus indispensable d’évaluer le contexte de vie et les facteurs de stress parfois responsables d’une chronicisation de la symptomatologie dépressive. Il est donc nécessaire de prendre le temps d’évaluer globalement la situation pour s’assurer que le traitement antidépresseur mis en place est réellement inefficace, avant de passer à une autre stratégie thérapeutique.
7
Radji, D., L. Weiner, J. Foucher, G. Bertschy, and S. Weibel. "Trouble bipolaire déclenché par une hydrocéphalie par lésion cérébelleuse." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 569–70. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.253.
Full textAbstract:
Nous rapportons le cas d’un homme de 38 ans ayant présenté un épisode maniaque franc, dans les suites de l’ablation d’une tumeur kystique bénigne de l’hémisphère cérébelleux droit, compliquée d’hydrocéphalie. Cette lésion fut découverte suite à de violentes céphalées et des troubles de l’équilibre. Le tableau maniaque débuta progressivement dans la semaine suivant l’opération, alors que les suites opératoires furent simples. Un traitement associant olanzapine et divalproate améliora rapidement la symptomatologie. Si des lésions cérébelleuses ont déjà pu être décrites dans le déclenchement de troubles de l’humeur, dans notre cas, l’imagerie fonctionnelle (scintigraphie cérébrale) a suggéré l’implication de lésions frontales. Le syndrome frontal modéré a été confirmé par les tests neuropsychologiques, et par la présence à l’IRM de petites lésions en avant des ventricules latéraux, attribuées à une effusion de liquide céphalorachidien lors de l’hydrocéphalie. Au-delà de l’étiologie organique du syndrome maniaque, le cas clinique est particulièrement intéressant car le patient a présenté au décours de l’épisode maniaque un épisode dépressif majeur avec symptômes psychotiques congruents à l’humeur, alors que nous n’avons pas retrouvé d’antécédent de trouble de l’humeur.Nous discutons ainsi différentes hypothèses :– existence d’un trouble de l’humeur subsyndromique décompensé à la suite de la lésion, et particulièrement par le syndrome frontal ;– déclenchement par une lésion cérébrale d’un trouble psychiatrique épisodique et alternant ;– survenue du syndrome dépressif de manière consécutive à l’épisode maniaque, la physiopathologie de l’épisode maniaque incluant la survenue de la dépression sévère.Ces différentes hypothèses sont discutées sur des arguments neuropsychologiques, neuroanatomiques et psychopathologiques.
8
Spadone, C., and E. Corruble. "Symptômes résiduels et récidive dans le trouble dépressif majeur." L'Encéphale 36 (December 2010): S108—S111. http://dx.doi.org/10.1016/s0013-7006(10)70040-3.
Full text
9
Lejuste, F., A. Haroche, and C. Rabu. "Dépression résistante et pramipexole : à propos de deux cas." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 102–3. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.273.
Full textAbstract:
Le pramipexole est un agoniste dopaminergique utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson. Plusieurs publications récentes suggèrent son efficacité comme traitement adjuvant de la dépression résistante unipolaire ou bipolaire [1–3,5]. Nous présentons deux cas de dépression résistante traitée par pramipexole.Cas no 1Femme de 63 ans, hospitalisée dans le service de psychiatrie de l’hôpital Henri-Mondor (Créteil) pour un épisode dépressif majeur d’intensité sévère sans caractéristiques psychotiques, dans le cadre d’un trouble dépressif récurrent, résistant à l’escitalopram 20 mg/j et à la venlafaxine 300 mg/j. Une cure de cinq séances d’électro-convulsivotérapie (ECT) a été conduite, avec une efficacité partielle, interrompue pour mauvaise tolérance, et suivie d’une rechute rapide. L’introduction du pramipexole (1,4 mg/j) a été suivie d’une rémission complète, rapide (en 15 jours) et durable (après deux mois de traitement), en association à la lamotrigine (100 mg/j à la fin de notre prise en charge).Cas no 2Femme de 68 ans, hospitalisée dans notre service pour un épisode dépressif majeur d’intensité sévère sans caractéristiques psychotiques, dans le cadre d’un trouble bipolaire de type 3, résistant à plusieurs lignes de traitement bien conduites, dont un tricyclique (clomipramine). Au début de notre prise en charge, elle est traitée par acide valproïque et quiétiapine. Amélioration rapide (en 15 jours) sous pramipexole (1,76 mg/j), en association à la lamotrigine (50 mg/j à la fin de notre prise en charge) et l’acide valproïque (750 mg/j). Dans ces deux cas, le pramipexole a été efficace sans être associé à un antidépresseur, pour des patients ayant une indication d’ECT. Il n’a pas été constaté d’effets indésirables. La présentation clinique était centrée sur le ralentissement psychomoteur, l’anhédonie, l’apragmatisme, l’anesthésie affective. Ces dimensions symptomatiques pourraient être liées aux dysfonctions du système dopaminergique [4]. Ce tableau clinique pourrait être prédictif de l’efficacité des agonistes dopaminergiques.
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Corruble, E., N. Younes, F. Liard, P. Nuss, and A. Granghaud. "Arrêts de travail et statut fonctionnel dans le trouble dépressif majeur." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 103. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.275.
Full textAbstract:
La prescription d’Arrêts de Travail (AT) en début de traitement des épisodes dépressifs majeurs (EDM) est souvent discutée en pratique clinique mais peu étudiée. L’objectif principal de cette étude était d’étudier les facteurs associés à la prescription d’AT en début de traitement. Dans une cohorte nationale prospective et observationnelle d’une durée de 12 semaines, réalisée en médecine générale, ont été inclus 5365 patients présentant un diagnostic d’EDM, nécessitant l’instauration d’un traitement antidépresseur, âgés de 18–65 ans, occupant un emploi ou en recherche active (âge moyen : 45,2 ± 10,4 ans ; 65,6 % de femmes ; ancienneté moyenne de la maladie : 6,5 ± 7,9 ans ; EDM sévère : 45,8 %). L’existence d’un AT et la réhabilitation fonctionnelle (Functional Status Questionnaire [FSQ]) ont été évaluées après six et 12 semaines après le début du traitement. Deux mille neuf cent dix-sept (54,4 %) patients ont un AT prescrit à l’initiation du traitement pour leur EDM. La prescription d’un AT à l’inclusion est associée aux facteurs indépendants suivants : sévérité de l’EDM, comorbidité psychiatrique. La poursuite de l’activité professionnelle à l’inclusion est associée aux facteurs indépendants suivants : ancienneté de l’EDM et origine perçue de l’EDM conjoncturelle/économique ou familiale. 5,6 % des patients après six semaines de traitement et 21,9 % après 12 semaines ont obtenu une rémission fonctionnelle globale (FSQ). Même si la fréquence de la rémission fonctionnelle après 12 semaines de traitement est plus fréquente chez les patients ayant bénéficié d’un AT en début de traitement que chez les autres (20,2 % versus 24,3 %, p < 0,001), l’analyse multivariée ne met pas en évidence d’impact positif de la prescription d’un AT en début de traitement sur la réhabilitation fonctionnelle ultérieure (p = 0,055), hormis pour la dimension des activités basiques de la vie quotidienne (p = 0,02). De nouvelles études seront nécessaires pour mieux cibler les patients bénéficiant d’un arrêt de travail en début de traitement de l’épisode dépressif majeur.
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McIntyre, R. S., K. Wilkins, H. Gilmour, J. K. Soczynska, J. Z. Konarksi, A. Miranda, H. O. Woldeyohannes, D. Vagic, M. Alsuwaiden, and S. H. Kennedy. "L'effet du trouble bipolaire I et du trouble dépressif majeur sur le fonctionnement de la main-d'oeuvre." Maladies chroniques au Canada 28, no. 3 (2008): 94–102. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.28.3.01f.
Full textAbstract:
La présente enquête avait pour objet d'explorer et de comparer les effets du trouble bipolaire I (TB) et du trouble dépressif majeur (TDM) sur le fonctionnement de la main-d'oeuvre. Les données utilisées dans cette analyse sont tirées de l'Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes (ESCC, 1.2). L'échantillon était composé de 20 747 sujets (de ≥ 18 ans, détenant un emploi); les proportions de ceux chez qui le dépistage a établi la présence d'un TB et d'un TDM à vie étaient de 2,4 et 11,2 %, respectivement. Le revenu annuel moyen des sujets présentant un TB ou un TDM était signifi cativement plus faible que celui des personnes qui en étaient exemptes. Par rapport aux sujets atteints d'un TDM, les personnes souffrant d'un TB avaient un revenu annuel signifi cativement plus faible (p $lt; 0,05). Si l'on se fi e aux résultats d'une analyse de régression logistique multiple, les sujets atteints d'un TB étaient proportionnellement plus nombreux que les sujets atteints d'un TDM à avoir fait état d'au moins une journée d'incapacité pour des raisons de santé mentale au cours des deux dernières semaines (RC = 1,6; IC à 95 % = 1,0 à 2,6). La probabilité de bénéfi cier d'une « bonne sécurité d'emploi » était plus faible chez les sujets atteints d'un TB que chez ceux souffrant d'un TDM (tous les sujets détenaient un emploi) (RC = 0,6; IC à 95 % = 0,5 à 0,9). Les données présentées ici font ressortir l'effet pernicieux du TB sur le fonctionnement de la main-d'oeuvre et indiquent qu'il y aurait lieu de soumettre toutes les personnes inscrites à un programme d'aide à l'emploi pour des raisons de dépression à un dépistage opportuniste du TB.
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Corruble, E. "Que proposer à ces patients déprimés qui ne répondent pas à un traitement antidépresseur de première intention ?" European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S21. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.067.
Full textAbstract:
Le trouble dépressif unipolaire est un trouble fréquent (15 % de la population générale sur la vie entière) et grave (augmentation de la morbi-mortalité, en particulier par suicide, retentissement fonctionnel majeur). Les formes chroniques (20 % des patients) et les formes résistantes (20 % des patients) d’épisodes dépressifs caractérisés unipolaires sont particulièrement fréquentes. Il est donc essentiel de progresser dans nos stratégies diagnostiques et thérapeutiques précoces, en amont de la résistance, au premier rang desquels les patients déprimés qui ne répondent pas à un traitement antidépresseur de première intention. En effet, la non réponse à un premier traitement antidépresseur est une situation fréquente puisqu’elle concerne deux tiers des patients traités par antidépresseurs en première intention pour un épisode dépressif caractérisé unipolaire . Elle est également un réel enjeu thérapeutique puisque 40 % de ces patients présenteront une évolution péjorative vers la chronicité et/ou la résistance thérapeutique . Paradoxalement, les travaux dans ce domaine sont rares. Mais quelques articles consacrés à ce sujet ont été récemment publiés, notamment dans la littérature internationale [1–4]. Ce symposium proposera une revue de la littérature française et internationale et soulignera l’importance d’optimiser nos stratégies diagnostiques et thérapeutiques pour ces patients déprimés non répondeurs à un premier traitement antidépresseur. Il abordera cette question sous différents angles : comment définir et caractériser la non réponse à un traitement antidépresseur ? Quelle évaluation diagnostique, psychiatrique et somatique, proposer à ces patients et sur quels arguments ? Quelles stratégies médicamenteuses proposer ? Quelles stratégies psychothérapiques proposer ? Et comment combiner ces approches ?
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Halfon, O., E. Albert, MC Mouren-Siméoni, and M. Dugas. "Troubles thymiques délirants versus troubles schizophréniques délirants. A propos de l'étude d'une cohorte d'adolescents délirants. I. Antécédents et sémiologie." Psychiatry and Psychobiology 5, no. 1 (1990): 13–22. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00003321.
Full textAbstract:
RésuméLa présence d'idées délirantes au cours d'un épisode dépressif ou maniaque majeur signe-t-elle une affection différente qui aurait ses caractéristiques cliniques évolutives et thérapeutiques propres, se traduisant en particulier par un handicap fonctionnel plus marqué au fil des années? Qu'en serait-il alors de ses rapports avec la maladie maniaco-dépressive et la schizophrénie? La réponse à ces questions apparaît complexe comme le montre l'étude de la littérature qui n'a cessé d'osciller entre une classification dichotomique et unitaire. Jusque vers les années 80, les adolescents présentant des troubles de l'humeur délirants étaient considérés, la plupart du temps, comme des schizophrènes car les troubles délirants l'emportaient sur les troubles thymiques. A partir de cette date, avec l'introduction du DSM III (1980), ces troubles appartiennent plutôt à la catégorie de la maladie maniaco-dépressive. La catégorie des troubles schizo-affectifs devient résiduelle. La schizophrénie et la maladie maniaco-dépressive font-elles partie d'un même continuum ou sont-elles des entités distinctes? La catégorie schizo-affective est-elle une catégorie d'attente, une catégorie résiduelle? Pour tenter de répondre à ces questions, nous avons constitué une cohorte d'adolescents délirants présentant ou non des troubles de l'humeur, dont l'évolution sera suivie de manière prospective sur 5 années. Le présent article est une description des antécédents familiaux, personnels et de la sémiologie délirante de l'épisode index de notre cohorte. L'évolution et la thérapeutique de ces sujets constitueront un autre travail. Cette étude a permis de constater qu'actuellement les troubles de l'humeur délirants sont mieux repérés chez l'adolescent. L'âge du début des troubles, contrairement à ce qui est couramment énoncé, est à peu près équivalent, quelle que soit la catégorie diagnostique: schizophrénie ou maladie maniaco-dépressive. Dans les antécédents familiaux, une nette prédominance des troubles de l'humeur est retrouvée quelle que soit la catégorie diagnostique. L'analyse de la sémiologie psychotique permet de noter l'importance de la non-congruence et des troubles du cours de la pensée chez les patients bipolaires et schizo-affectifs, alors que jusqu'à présent ces signes étaient considérés comme « pathognomoniques» de la schizophrénie. Au total, il apparaît très difficile de distinguer lors d'un premier épisode délirant un trouble de l'humeur délirant, en particulier maniaque, d'une schizophrénie débutante chez l'adolescent. Il n'y a pas d'éléments réellement prédictifs. La catégorie schizo-affective est peu spécifique avec soit des éléments qui la rapprochent des troubles de l'humeur (antécédents personnels), soit des symptômes qui la rapprochent de la schizophrénie (trouble du cours de la pensée). Le diagnostic différentiel entre trouble de l'humeur délirant et trouble schizophrénique délirant sera précisé en fonction de l'évolution et ceci constituera la deuxième partie de notre travail.
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Manett, A. "Comorbidités psychiatriques et somatiques du PTSD chez le sujet âgé." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S55. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.154.
Full textAbstract:
Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est un trouble sous-diagnostiqué chez le sujet âgé. La prévalence du TSPT est estimée à environ 2 % dans cette population . Il est très souvent associé à des comorbidités psychiatriques : au premier rang desquelles l’épisode dépressif majeur, possiblement accompagné d’idéations suicidaires, mais aussi les troubles anxieux (trouble anxieux généralisé, trouble panique avec agoraphobie), ou encore aux mésusages d’alcool, et de benzodiazépines . Ce trouble impacte la qualité de vie et entraîne une invalidité significative , affectant principalement 5 dimensions de fonctionnement : la compréhension et la communication, le déplacement, les soins personnels, l’activité et la participation sociale [1,2]. Il existe également des comorbidités somatiques importantes au premier rang desquelles les pathologies cardiovasculaires. Celles-ci sont le plus souvent en lien avec une augmentation des troubles métaboliques : le diabète, l’hypertriglycéridémie, l’hypertension . Ces comorbidités sont le plus souvent sous-diagnostiquées. Les sujets présentant un TSPT ont ainsi un risque accru d’infarctus du myocarde ou d’angine de poitrine [3,4]. Au-delà de la prise en charge du trouble psychiatrique, ces données rappellent l’importance de prendre en charge le sujet dans sa globalité. Il semble donc particulièrement important de mieux dépister ce trouble ainsi que ses comorbidités fréquentes chez le sujet âgé afin d’améliorer la qualité de vie et de diminuer la morbi-mortalité du TSPT. La prise en charge du TSPT chez le sujet âgé repose sur un traitement pharmacologique, au premier rang desquels les ISRS, et sur les psychothérapies. En particulier, les thérapies cognitives et comportementales peuvent être une proposition d’autant plus intéressante qu’il existe des comorbidités addictives ou somatiques.
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Neveux, N. "La TCC et la TIP dans la pratique du psychiatre." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S75. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.345.
Full textAbstract:
Le modèle bio-psychosocial conceptualise l’état psychique comme dépendant de 3 dimensions : biologique, socioenvironnementale et psychologique. La psychiatrie permet la prise en charge du patient dans sa globalité, intervenant sur chacune de ces dimensions. Une pathologie donnée, au sens du DSM, ne suffit pas à déterminer la stratégie thérapeutique. La multiplicité des interventions possibles fait que la difficulté est parfois plus de choisir la bonne intervention thérapeutique que la technicité de cette intervention. Prenons le cas de l’épisode dépressif majeur. Dans cette indication, les antidépresseurs, la TCC et la TIP ont démontré leur efficacité . Mais dans quel cas choisir l’un, l’autre, ou une association ? L’analyse selon le modèle bio-psychosocial propose un début de réponse :– si le patient est en mesure de travailler sur ses cognitions, alors une thérapie intrapsychique comme la thérapie cognitive et comportementale est adaptée ;– si le patient présente, comme souvent, des facultés cognitives et une charge émotionnelle élevée, une thérapie interpersonnelle, axée sur les relations interpersonnelles, dans le présent, et évitant une trop douloureuse introspection, semble adaptée.Les TCC et les TIP ayant montré leur efficacité dans un grand nombre de pathologies (épisode dépressif majeur, trouble du comportement alimentaire [2,3], trouble anxieux …), il nous semble important d’apporter des éléments permettant de choisir l’abord psychothérapique auquel le patient sera le plus réceptif à un moment donné. L’objet de la présentation est de pointer les ressources thérapeutiques qui existent, et plus particulièrement, d’attirer l’attention des praticiens sur l’intérêt d’évaluer si un abord intrapsychique ou extrapsychique est préférable en fonction de l’état clinique du patient (Figure 1).
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Chatti, S., I. Marrag, W. Chebbi, M. Jmal, H. Marmouch, B. Zantour, and M. Nasr. "Maladies auto-immunes et trouble dépressif majeur avec caractéristiques catatoniques : à propos d’un cas." Annales d'Endocrinologie 74, no. 4 (September 2013): 450. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.758.
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Le Mouton, C. H., A. Sauvage, S. Bulteau, P. Valrivière, A. Pichot, and J. M. Vanelle. "Efficacité de la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) dans le traitement de la dépression en conditions naturalistiques : à partir d’une étude de cohorte." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 103–4. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.276.
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IntroductionLa TMS est utilisée comme traitement des états dépressifs majeurs (EDM) depuis plusieurs années, le taux de répondeurs variant entre 20 et 60 %. Nous avons voulu confronter ces données avec des patients en conditions naturalistiques. L’objectif principal de ce travail est de déterminer le pourcentage de répondeurs à une première cure de TMS chez des patients présentant un épisode dépressif majeur (EDM). L’objectif secondaire est de déterminer le profil des patients répondeurs.MéthodeIl s’agit d’une étude de cohorte rétrospective dont les critères d’inclusion sont : EDM isolé (MADRS > 20), ou intégré dans un trouble dépressif récurrent (TDR) ou bipolaire (TB), avec mauvaise réponse ou intolérance aux antidépresseurs. Les critères d’exclusion sont : cure de TMS antérieure, contre-indication. Le protocole de TMS était : 15 séances de stimulation sur le cortex dorso-latéral gauche, fréquence 10 Hz, dix trains de 40 chocs et durée inter-trains de 28 s. L’efficacité et la tolérance du traitement ont été évaluées par comparaison de la variation des scores des échelles MADRS, CGI, et MOCA à j1, puis à j31 après la cure. Une diminution de 25 % à 50 % du score MADRS est une réponse partielle, de 50 % minimum une réponse, un score MADRS inférieure à 10 est une rémission.RésultatsDe 2011 à 2013, 54 patients ont été inclus. L’analyse a porté sur 37 patients. La moyenne d’âge était de 57 ans et 60 % étaient des femmes. Vingt-sept pour cent sont en rémission, 16 % en réponse, 30 % en réponse partielle. Cinquante pour cent présentaient un TDR, 26 % un TB, et 14 % un 1er EDM. Le profil des répondeurs sera détaillé.ConclusionLes résultats sont conformes aux données de la littérature. De nouvelles études sont nécessaires pour mieux définir le profil de répondeurs.
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Bridoux, A., and P. Granato. "Reconnaissance visuelle des émotions faciales au cours d’un trouble dépressif majeur de type mélancolie délirante." Annales Médico-psychologiques, revue psychiatrique 168, no. 8 (October 2010): 602–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.amp.2009.11.005.
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Saba, G. "Comorbidités somatiques et résistance thérapeutique." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 664. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.053.
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RésuméParmi les facteurs de résistance thérapeutique d’un épisode dépressif majeur (EDM), on peut évoquer d’emblée l’association aux pathologies somatiques, au premier rang desquelles figurent les affections endocriniennes, cardiovasculaires et métaboliques. Plusieurs d’entre elles sont d’ailleurs susceptibles d’engendrer la survenue d’un EDM, en pérenniser les manifestations cliniques, et conduire à la résistance aux traitements classiquement proposés dans cette indication. La co-occurrence d’une pathologie somatique et d’un EDM n’est pas une situation rare en pratique clinique quotidienne dans la mesure où elle concerne 25 % de la population hospitalisée pour pathologie somatique [1]. Des études longitudinales montrent que les EDM contemporains d’une pathologie somatique sont plus à risque d’évoluer vers la chronicité ou la résistance aux stratégies thérapeutiques standards que les EDM sans comorbidité somatique [2].Réciproquement, la dépression majeure est aujourd’hui reconnue pour accroître singulièrement le risque de développer un cancer, un trouble métabolique ou une pathologie cardiaque comme les cardiopathies ischémiques, avec un retentissement important sur l’évolution et le pronostic de la maladie somatique [3].Cette comorbidité, à l’origine d’une résistance croisée entre les deux pathologies, est fréquemment méconnue en pratique clinique, souvent du fait d’une attention sélectivement portée sur la pathologie ayant motivé la prise en charge, mais aussi en raison des difficultés diagnostiques liées à la superposition des troubles.Sur le plan thérapeutique, les implications sont considérables. En effet, un traitement antidépresseur bien conduit montre souvent une efficacité, non seulement en réduisant l’intensité des symptômes dépressifs, mais également en améliorant le cours évolutif de la pathologie somatique, ainsi que son pronostic [4]. Une meilleure connaissance de ces intrications s’avère donc indispensable de façon à permettre le traitement de la pathologie associée, mais aussi limiter l’impact négatif de cette dernière sur le diagnostic et l’évolution de l’affection primitivement reconnue.
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Bourgeois, M. L. "Deuils compliqués." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 40–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.103.
Full textAbstract:
Le deuil est défini comme la perte par décès d’une personne « significative » (objet d’un lien affectif fort). Évènement de vie mettant à l’épreuve les ressources adaptatives biopsychosociales, sa fréquence augmente avec l’allongement de la vie. Il s’agit le plus souvent d’une perte d’un conjoint, spécialement chez les personnes âgées. En France, environ 500 000 décès/an ; 5 millions de veuves et 500 000 veufs. D’autres situations, heureusement plus rares, mais sans doute plus traumatisantes correspondent à ce que l’on appelle les deuils traumatiques, lorsque le deuil est dû à une mort violente : suicide, homicide, accident. La personne décédée peut aussi être un enfant (deuil très difficile) ou les parents pour un jeune enfant (doublant le risque d’un état dépressif) ou bien encore la mort d’un adolescent (suicide ou accident)… Outre un état dépressif avéré immédiat, les deuils proprement psychiatriques correspondent à des épisodes cliniques caractérisés : anxiété pathologique, abus d’alcool et de médicaments, état confuso-délirant, PTSD, etc. Le problème majeur est représenté par l’état dépressif qui doit être traité d’emblée (sans attendre le 3e mois). Enfin, on connaît les situations paradoxales de deuil maniaque plus ou moins intense, le décès étant à l’origine d’une poussée libidinale et d’une excitation psychomotrice allant jusqu’à l’état maniaque complet (probablement révélateur d’un trouble bipolaire). Environ 20 % des deuils sont « compliqués » et devraient faire l’objet d’une prise en charge systématique.
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Gillet, J., E. Blaise, J. C. Chauvet-Gelinier, and B. Bonin. "Hyperthyroïdie induite par le chlorazepate dipotassique : étude d’un cas." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 654. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.030.
Full textAbstract:
L’hyperthyroïdie est un syndrome ayant de multiples causes. La surcharge iodée induite par des doses journalières d’iode supérieur à 500 μg en fait partie et environ 10 % des patients en surcharge iodée développent une hyperthyroïdie [1].Mme B., âgée de 72 ans est hospitalisée en psychiatrie pour altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement. Dans ses antécédents, elle présente un trouble dépressif majeur traité par un antidépresseur (escitalopram 10 mg) et un anxiolytique (clorazepate dipotassique 20 mg) depuis 6 mois.Devant le tableau clinique de la patiente, des examens complémentaires sont réalisés et retrouvent une hyperthyroïdie infraclinique avec TSH basse et T3/T4 normales ainsi qu’une iodurie des 24 h élevée [2]. L’hypothèse d’une surcharge iodée induite par le traitement anxiolytique est alors évoquée. En effet, de l’iode est contenue dans un excipient de la gélule de clorazepate dipotassique. Il s’agit de l’érythrosine qui est un colorant synthétique rouge à base d’iode [3].Un sevrage progressif en clorazepate dipotassique est alors réalisé. Le bilan thyroïdien se normalise en 15 jours et l’état clinique de la patiente s’améliore. Le diagnostic retenu est une hyperthyroïdie induite par le clorazepate dipotassique, ayant aggravé la symptomatologie dépressive.
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Snene, H., W. Abdelghaffar, A. Ben Amor, S. Dhif, and A. Oumeyya. "Syndrome de Tako Tsubo et psychiatrie de liaison : à propos d’un cas." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S130. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.254.
Full textAbstract:
IntroductionLe syndrome de Tako Tsubo est un syndrome rare consistant en une myocardite survenant dans les suites d’un stress émotionnel, appelé par certains auteurs « myocardite des cœurs brisés ».MéthodologieIllustrer par un cas clinique l’intérêt de la psychiatrie de liaison dans la prise en charge d’un syndrome de Tako Tsubo.Vignette cliniqueNous rapportons le cas de Mme Mk âgée de 60 ans, sans antécédents, qui a été hospitalisé au service de cardiologie de l HMPIT pour exploration de douleurs thoraciques et lipothymies. Une IRM cardiaque a permis de mettre en évidence une forme rare du syndrome de Tako Tsubo à prédominance medio ventriculaire. Durant son hospitalisation, l’équipe de psychiatrie de liaison a été sollicité devant une symptomatologie dépressive : tristesse de l’humeur, isolement, difficultés d’endormissement avec anorexie évoluant depuis 8 mois, date du décès de son fils unique suite à une embuscade. Le diagnostic de trouble dépressif majeur compliquant un deuil pathologique a été retenu. Un traitement antidépresseur et anxiolytique a été initié associé à une psychothérapie de soutien. L’évolution était favorable.ConclusionLa psychiatrie de liaison joue un rôle primordial dans la prévention et la prise en charge du syndrome de Tako Tsubo qui s’inscrit dans le cadre des manifestations psychosomatiques.
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Féline, A. "L’utilisation Pratique des Benzodiazépines dans le Traitement des Troubles Anxieux." Psychiatry and Psychobiology 3, S2 (1988): 183s—188s. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002212.
Full textAbstract:
RésuméLes benzodiazépines ont fait la preuve de leur efficacité dans le traitement des désordres anxieux relativement «purs», en tout cas libres d’une symptomatologie psychotique, dépressive, phobique ou obsessionnelle, qui pourrait leur être associée. Cependant, dans ce cadre même, l’utilisation de molécules à cinétique d’action très inégale, la différence des posologies utilisées, les associations médicamenteuses souvent multiples, les durées de traitement souvent très excessives témoignent s’il en était besoin de pratiques d’utilisation non codifiées et mal maîtrisées.Dans les attaques de panique et, plus banalement, dans les crises d’angoisse observables dans l’urgence médicale, la prescription d’une benzodiazépine par voie orale est une réponse peu évitable, efficace à condition qu’elle n’initie pas une prescription prolongée.C’est sans doute dans le registre du trouble de l’adaptation avec humeur anxieuse (309.24 du DSM III) que les benzodiazépines ont leurs meilleures indications. Il a été suggéré avec pertinence que des molécules à demi-vies longues soient utilisées lorsque la charge anxieuse est constante et importante, des molécules à demi-vies brèves si l’anxiété est variable, à recrudescence vespérale. La prescription ne devra pas excéder 6 semaines.Dans les troubles phobiques, le trouble-panique et le trouble obsessionnel-compulsif, des stratégies thérapeutiques excluant dans la durée l’utilisation des benzodiazépines sont actuellement retenues.Pour le traitement d’un état dépressif majeur ou d’un trouble dysthymique, fussent-ils très infiltrés ou saturés d’angoisse, c’est le choix de l’antidépresseur à prescrire, la dose à laquelle il faudra l’utiliser qui constituent les impératifs essentiels. Le principe d’une monothérapie est à promouvoir; si la prescription d’une benzodiazépine comme tranquillisant ou hypnotique s’avère indispensable, elle devra être courte et en tout cas ne pas être prolongée après la guérison de l’accès dépressif.Lors du sevrage d’un alcoolisme ou d’une toxicomanie, les benzodiazépines comme traitement de confort ou d’accompagnement sont largement utilisées. Il n’existe aucune justification à leur prolongation qui n’évite pas les rechutes et qui expose au risque de dépendance chez des personnalités à risques.De manière générale, l’excessive banalisation de la prescription des benzodiazépines doit être dénoncée; le médecin doit proposer un projet de prescription dont il restera le garant de manière à éviter les autoprescriptions durables par le patient.
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Rey, R., S. Ragot, J. C. Chauvet-Gelinier, B. Bonin, and J. R. Teyssier. "Surexpression des gènes impliqués dans les mécanismes épigénétiques réprimant la transcription dans le cortex cérébral et les leucocytes sanguins des patients dépressifs." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S118—S119. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.227.
Full textAbstract:
IntroductionLe trouble dépressif majeur (TDM) est associé à des altérations de l’expression génique au niveau cérébral et en périphérie, dans les leucocytes sanguins. Chez les dépressifs, les études de neuroimagerie ont mis en évidence des anomalies structurales et fonctionnelles affectant deux régions clés du réseau frontocingulaire : le cortex préfrontal dorso-latéral (DLPFC) et le cortex cingulaire (CC). Actuellement, les mécanismes moléculaires permettant de faire le lien entre ces différents niveaux étiopathogéniques restent inconnus. Les mécanismes épigénétiques, situés à l’interface entre le génome et la réponse cellulaire, constituent des candidats potentiels.ObjectifExplorer le rôle de l’épigenèse dans le cadre du TDM en phase d’état.Matériel et méthodesNous avons mesuré l’expression de différents gènes impliqués dans les mécanismes épigénétiques dans les leucocytes du sang périphérique, le DLPFC et le CC, chez des patients dépressifs et des sujets contrôles appariés. Les niveaux des différents transcrits ont été mesurés par PCR quantitative en temps réel.RésultatsChez les patients dépressifs, nous avons mis en évidence une surexpression des gènes codant pour des enzymes intervenant dans la mise en place de marques chromatiniennes réprimant la transcription : HDACs 4-5-6-8 et DNMT3B dans le DLPFC, HDAC2 dans le CC et les leucocytes sanguins.ConclusionNos résultats retrouvent une activation des mécanismes épigénétiques réprimant l’expression génique dans le DLPFC et le CC chez les patients dépressifs. Il s’agit de la première fois qu’une telle dérégulation est décrite dans ces deux régions. Ces modifications pourraient participer aux dysfonctionnements affectant le DLPFC et le CC et participer à la physiopathologie du TDM. De plus, nous retrouvons une surexpression de HDAC2 dans les leucocytes sanguins des patients dépressifs, ce qui renforce son statut de potentiel biomarqueur périphérique.
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Gérard, A., A. Pélissolo, B. Falissard, G. Goussiaume, and V. Millet. "Patients en rémission partielle ou totale d’un Épisode Dépressif Majeur dans le cadre d’un trouble dépressif récurrent : description de la population incluse dans l’étude ÉCLAIR." L'Encéphale 31, no. 2 (April 2005): 174–81. http://dx.doi.org/10.1016/s0013-7006(05)82384-x.
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Melac, A., A. Tanguy, and M. C. Bralet. "Démence à corps de Lewy et psychiatrie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S125. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.242.
Full textAbstract:
IntroductionLa maladie à corps de Lewy est la seconde cause de démence. Il persiste malgré cela de fréquentes errances diagnostiques, notamment lors de manifestations initiales psychiatriques.MéthodesNous présentons le cas clinique de M F., 60 ans, hospitalisé pour la seconde fois en psychiatrie suite à des troubles du comportement à domicile. Il avait été pris en charge 3 ans auparavant en ambulatoire pour épisode dépressif majeur avec éléments psychotiques , traité par paroxetine et rispéridone. Il a été dans un second temps hospitalisé devant un tableau hypomaniaque, ayant abouti à un diagnostic de trouble bipolaire et la mise en place d’un traitement par valpromide. Aucun bilan neurologique ou neuropsychologique n’avait été effectué.RésultatsAu cours de l’hospitalisation, le patient a présenté des fluctuations cognitives, un parkinsonisme, des idées délirantes systématisées à thématique de persécution et une hypersensibilité aux neuroleptiques. Ont été également notés une anosognosie, des troubles du sommeil , des éléments maniaques atypiques avec des achats compulsifs et une désinhibition. Le traitement thymorégulateur initial associé à la loxapine a été inefficace et mal toléré. L’arrêt de l’antipsychotique a permis une nette amélioration clinique. Un traitement par valproate a été secondairement initié, permettant un bon apaisement comportemental. La biologie, le scanner cérébral et l’IRM cérébrale ont éliminé les étiologies organiques courantes. Le bilan neuropsychologique a orienté le diagnostic (troubles des fonctions visuo-spatiales , de l’attention et des fonctions exécutives) vers une probable maladie à corps de Lewy.DiscussionLes éléments cliniques peuvent être en accord avec un trouble bipolaire. Mais le terrain, l’anamnèse, les signes atypiques, la réponse aux différentes thérapeutiques et le bilan neuropsychologique orientent vers une maladie à corps de Lewy. On note donc l’importance d’associer au recueil clinique un bilan neurologique et neuropsychologique en pratique courante.
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Bubrovszky, M. "Traitements médicamenteux et risque de dépression." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 664–65. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.054.
Full textAbstract:
Les facteurs de résistance d’un épisode dépressif sont nombreux. L’enjeu de l’évaluation structurée est de pouvoir les identifier, d’apprécier leur imputabilité dans la constitution du trouble lui-même ou de son caractère résistant. Il est considéré que certains traitements médicamenteux peuvent induire un épisode dépressif, voire conduire à la résistance thérapeutique [1]. Une intervention sur ces polymédications – souvent nombreuses – s’avère alors être une démarche pertinente.Afin de formaliser ces évaluations, nous proposons de croiser les informations de la littérature avec les données officielles disponibles pour les différents produits considérés comme dépressogènes. Nous établissons ici une procédure d’évaluation incluant les conduites à tenir de première ligne pour les molécules d’usage fréquent dont l’imputabilité est forte et/ou la substitution simple (certains antiépileptiques par exemple) [2]. Une évaluation plus exhaustive est proposée pour les situations de résistances complexes où la discussion devra être plus spécifiquement posée pour chaque patient [3].En effet, les éléments méthodologiques sont cruciaux, se devant d’être impérativement pris en considération pour la discussion clinique. Le recueil des informations cliniques et diagnostiques sur le plan psychiatrique est souvent de mauvaise qualité. L’imputabilité, comme souvent pour les données de pharmacovigilance, est parfois difficile à préciser. Enfin, il s’agit de situations cliniques généralement complexes et relativement fréquentes où la comorbité somatique et son traitement sont tous deux susceptibles d’induire la survenue d’un épisode dépressif majeur, favoriser la persistance des manifestations et leur résistance au traitement pharmacologique entrepris.Au total, en dehors de quelques situations simples, il convient d’amener les éléments d’une discussion thérapeutique individualisée prenant en compte l’intensité, le retentissement et le niveau de résistance, d’une part, et, d’autre part, l’imputabilité des molécules (sur le plan individuel et au vu des données de la littérature) et les alternatives thérapeutiques aujourd’hui disponibles et adaptées au contexte clinique.
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Pelletier, Louise, Siobhan O’Donnell, Louise McRae, and Jean Grenier. "Le fardeau du trouble d’anxiété généralisée au Canada." Promotion de la santé et prévention des maladies chroniques au Canada 37, no. 2 (February 2017): 60–69. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.37.2.04f.
Full textAbstract:
Introduction Bien que le trouble d’anxiété généralisée (TAG) soit une affection courante et incapacitante, peu d’études ont été menées à son sujet au Canada. Nous avons comparé les Canadiens atteints du TAG avec ceux atteints de dépression sur le plan de leurs caractéristiques, de leur état de santé, de leur utilisation des services de santé et de leurs besoins en matière de santé. Méthodologie Les données sont tirées de l’Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes – Santé mentale de 2012, qui portait sur un échantillon représentatif de la population canadienne de 15 ans et plus (n = 23 709; taux de réponse de 68,9 %). Nous avons sélectionné les répondants ayant fait état de symptômes compatibles avec un TAG ou un épisode dépressif majeur (EDM) dans les 12 mois précédant l’enquête (n = 1 598). Les estimations ont été pondérées afin de représenter la population des ménages au Canada. Nous avons mené des analyses de régression logistiques multidimensionnelles multinomiales et descriptives. Résultats En 2012, environ 700 000 (2,5 %) Canadiens de 15 ans et plus ont fait état de symptômes compatibles avec un TAG dans les 12 derniers mois. La moitié d’entre eux ont également mentionné des symptômes d’EDM. La fréquence des perceptions d’une santé passable ou mauvaise (29,7 %), de détresse psychologique modérée et sévère (81,2 %) et d’incapacité modérée et sévère (28,1 %) était comparable (voire légèrement supérieure) chez les personnes présentant un TAG seulement par rapport aux personnes présentant un EDM seulement (respectivement 24,7 %, 78,8 % et 24,8 %). Les pires résultats de santé ont été observés chez les personnes souffrant d’un TAG et d’un EDM en comorbidité : 47,3 % ont fait état d’une santé passable ou mauvaise, 94,0 % d’une détresse psychologique modérée ou sévère et 52,4 % d’une incapacité modérée ou sévère. Près de 50 % des personnes souffrant d’un TAG et d’un EDM en comorbidité ont déclaré que leurs besoins en matière de santé n’avaient pas été satisfaits ou avaient été partiellement satisfaits, contre environ 30 % des personnes souffrant d’un TAG ou d’un EDM seulement. Conclusion Bien que le TAG soit associé à des degrés de détresse et d’incapacité comparables (ou légèrement supérieurs) à l’EDM, l’état de santé des personnes présentant ces deux affections en même temps est nettement moins bon que celui des personnes présentant uniquement l’un ou l’autre. Il est essentiel d’améliorer le diagnostic, le dépistage des comorbidités et la prise en charge pour réduire les impacts de ce trouble mental.
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Arnal, Romain, Gülen Ayhan, Éric Pinganaud, Célia Basurko, and Louis Jehel. "Le trouble de stress post-traumatique parmi les détenus en centre pénitentiaire en Guyane française." Mosaïque 41, no. 1 (July 5, 2016): 251–65. http://dx.doi.org/10.7202/1036974ar.
Full textAbstract:
Soumis à des mouvements de population importants, la Guyane française et son centre pénitentiaire abritent une population métissée chez qui l’histoire récente a laissé une empreinte forte (tremblement de terre en Haïti, guerre civile au Suriname, violence liée à l’orpaillage et au trafic de stupéfiants). Ces événements de vie négatifs apparaissent comme autant de vecteurs potentiels de psychotraumatismes. Dans ces conditions, il nous a paru essentiel de mettre l’accent sur le repérage du trouble de stress post-traumatique (TSPT) dans cette population sensible. À l’aide d’entretiens d’accueil dédiés, nous nous sommes proposé de repérer les TSPT, de décrire sur un plan sociodémographique la population étudiée et de rechercher les comorbidités psychiatriques. Le résultat principal de cette étude était une prévalence du TSPT de 17 % chez les arrivants en détention. Le MINI 5.0 a montré une prévalence plus élevée des pathologies psychiatriques dans le groupe présentant un TSPT avec un lien très fort (p < 0,005) pour l’épisode dépressif majeur actuel, l’épisode maniaque ou hypomaniaque actuel et le risque suicidaire. Cette étude appuie la nécessité d’avoir un dépistage systématique du TSPT chez les arrivants en détention. Cette pathologie est à la fois fréquente dans cette population et invalidante, mais ce sont ses comorbidités, dont le potentiel suicidaire, qui font tout l’enjeu d’un repérage précoce.
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Ben Alaya, S., W. Homri, A. Harbaoui, A. Hari, and R. Labbene. "Personnalité dépendante et maltraitance physique." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 9. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.021.
Full textAbstract:
IntroductionLes sujets à personnalité dépendante sont assez souvent victimes de maltraitance physique émanant dans la majorité des cas de leurs proches. Cependant, cette maltraitance reste longtemps tolérée par le sujet afin de ne pas rompre le lien de dépendance. ObjectifMettre en exergue l’association entre ce type de trouble de la personnalité et la tolérance à la maltraitance infligée par leurs proches.MéthodologieRevue de la littérature par recherche sur la base de données « Science direct », via les mots clés « Dependant personality » « Violence » « Abuse », illustrée par un cas clinique.RésultatsIl s’agit de M. A.R., âgé de 59 ans sans antécédent notable, marié, père d’un fils âgé de 27 ans, suivi dans notre service pour trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques sur une personnalité dépendante. Lors des hospitalisations nous avons constaté la présence de traces de maltraitance physique, ce n’est qu’après plusieurs entretiens que le patient avoue qu’il subissait continuellement la violence physique et la maltraitance de la part de sa femme et de son fils. Après revue de la littérature, nous avons constaté que les sujets ayant une personnalité dépendante auraient tendance à être agressés plus fréquemment par leurs proches, de manière répétée. Il s’agit d’une population à risque capable de supporter longtemps la violence émanant d’un proche de peur de perdre son soutien et son approbation, maintenant ainsi le lien de dépendance. ConclusionLa personnalité dépendante est un trouble de la personnalité relativement fréquent mais les sujets ne consultent généralement pas pour leur trouble, il s’agit d’une population vulnérable et silencieuse souvent sujette à la maltraitance qu’il faudrait savoir dépister afin d’entamer une prise en charge adaptée. Cependant, il n’existe que peu de travaux relatifs traitant de ce sujet.
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Malard, L., J. F. Chastang, and I. Niedhammer. "Évolution de l’épisode dépressif majeur et du trouble d’anxiété généralisé dans la population au travail en France entre 2006 et 2010." Archives des Maladies Professionnelles et de l'Environnement 76, no. 4 (September 2015): 403. http://dx.doi.org/10.1016/j.admp.2015.04.034.
Full text
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Van Wijnendaele, R. "Idées suicidaires égo-dystoniques sous escitalopram : cas-clinique et discussion." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 101. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.269.
Full textAbstract:
La question de l’apparition d’idées suicidaires sous traitement antidépresseur est débattue dans la littérature [2], principalement chez les jeunes.Cas cliniqueIl s’agit dune femme de 30 ans, hospitalisée pour un trouble des conduites alimentaires de type mixte (avec restriction, et crises de boulimie), et un état dépressif majeur secondaire. Elle bénéficie alors d’un traitement à base de 10 mg d’escitalopram et quitte la clinique améliorée. Quatre mois après sa sortie, elle garde des moments très dépressifs, et, suspectant une réponse partielle à l’escitalopram, je décide de l’augmenter à 15 mg. Après une brève amélioration, son état devient alors plus instable, avec des fluctuations thymiques marquées (alternance de moments euphoriques et plus dépressifs), et l’apparition d’image de suicide (elle se voit se jeter par la fenêtre). Elle décrit que ces images lui sont comme étrangères, et l’envahissent, et qu’elle ne s’y reconnaît pas mais a cependant peur de passer à l’acte. Elle diminue son escitalopram à 10 mg, ce qui permet la disparition des idées suicidaires. Elle reste cependant instable, et nous décidons d’arrêter progressivement le traitement médicamenteux. Pendant plusieurs mois, elle ira alors mieux, et retrouvera une certaine stabilité thymique. Une difficulté de vie causera une rechute boulimique six mois après cet épisode. La patiente reprendra d’elle-même de l’escitalopram et présentera rapidement un état anxieux, avec agitation et insomnie. Nous arrêterons à nouveau l’antidépresseur, et l’hospitaliserons quelques jours, avec une couverture de lormétazépam, ce qui permettra une amélioration de son état.ConclusionCe cas clinique illustre le risque d’apparition d’idées suicidaires sous antidépresseur, mêlé à d’autres éléments suggérant une intolérance psychique à ce produit (labilité thymique, insomnie, agitation), ainsi que le risque à le reprendre chez un patient ayant déjà vécu ce type d’intolérance. Il illustre également le caractère égo-dystonique que peut prendre ce type d’idées suicidaires [1].
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Haesebaert, F. "Dépression résistante : vers une prise en considération des comorbidités et de la iatrogénie." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 663. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.051.
Full textAbstract:
La prise en charge de la dépression majeure se trouve régulièrement confrontée à la problématique de la résistance thérapeutique. Selon des travaux récents, 20 à 30 % des patients seraient non-répondeurs à deux tentatives successives et bien conduites de traitement antidépresseur [1]. Cette résistance a de nombreux déterminants psychiatriques et non-psychiatriques, souvent complexes à intégrer. Sous l’égide de la Fondation FondaMental, le réseau des centres experts « dépression résistante » structure, sur le plan national, la constitution d’une cohorte en vue de mieux appréhender les facteurs en jeu dans ces situations. Parmi ceux-ci, les comorbidités psychiatriques incluant notamment les pathologies anxieuses, ou les troubles de la personnalité, constitueraient un obstacle majeur à l’obtention d’une réponse thérapeutique de qualité [2]. Leur prise en charge apparaît de ce fait comme un axe à considérer de façon prioritaire. Par ailleurs, si certaines affections somatiques, au premier rang desquelles les pathologies cardiovasculaires ou métaboliques, sont connues pour être associées à une augmentation du risque de dépression, il semblerait également, et ce façon générale, que ces comorbidités somatiques ne permettent pas d’atteindre la rémission clinique, et tout particulièrement chez le sujet âgé [3]. Enfin, la polypathologie implique souvent une polymédication dont l’impact direct sur l’humeur ne doit pas être négligé. En effet, certains traitements appartenant à la classe des immunosuppresseurs, corticoïdes, antiviraux ou antiépileptiques peuvent être à l’origine d’un épisode dépressif majeur, mais aussi, constituer une entrave à la régression des symptômes dépressifs [4]. L’ensemble de ces éléments mérite donc un regard attentif et approfondi de façon à mieux les identifier et améliorer le pronostic des patients déprimés par une prise en charge clinique et thérapeutique adaptée.
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Rouillon, F., T. Lemperiere, E. Ansart, I. Mowszowicz, F. Zoghbi, and J. C. Legrand. "Modifications hormonales et dépression du post-partum." Psychiatry and Psychobiology 3, no. 6 (1988): 381–87. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002261.
Full textAbstract:
RésuméConsidérant les profondes modifications hormonales et endocriniennes de l’accouchement, de nombreux chercheurs ont évoqué l’hypothèse d’une cause biologique aux troubles dépressifs du post-partum. Néanmoins, l’état actuel des théories biologiques de la dépression du post-partum est sujet à controverse. L’analyse des corrélations entre l’estradiol, la progestérone, les catécholamines plasmatiques et les troubles anxieux et dépressifs de la grossesse et du post-partum, présentée dans cette publication, a porté sur 36 femmes. Elle s’inscrit dans une étude épidémiologique longitudinale, de type prospectif, ayant inclus 211 femmes enceintes. Outre le recueil des données socio-démographiques, biographiques, socio-environnementales et médicales, l’évaluation psychopathologique a porté sur l’échelle d’anxiété de de Bonis, l’échelle du Center for Epidemiologic Studies of depression (CESd), 1’échelle de dépression de Montgomery et Asberg (MADRS), les critères d’un épisode dépressif majeur selon le DSM III (au début, en milieu et en fin de grossesse, à l’accouchement et dans l’année du post-partum: 1er, 3e, 6e, 9e et 12e mois). L’évaluation du post-partum « blues » aux 2e, 4e et 6e jours suivant l’accouchement s’est fondée sur l’échelle de Pitt. Les dosages biologiques ont été réalisés le matin à 8 h, à jeun, le 3e jour suivant l’accouchement. Si les femmes ayant présenté un épisode dépressif majeur (DSM III) à l’accouchement ont tendance à avoir des taux plasmatiques d’estradiol et de catécholamines inférieurs et de progestérone supérieurs aux femmes normothymiques, la différence n’est néanmoins pas statistiquement significative de même que les analyses de corrélation clinico-biologique avec les autres instruments d’évaluation psychopathologique.
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Heitzmann, E., and H. Javelot. "À propos d’un cas de dyskinésie tardive d’évolution fatale induite par l’aripiprazole." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S157. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.317.
Full textAbstract:
L’aripiprazole peut être considéré comme un antipsychotique de 3e génération et présente théoriquement un faible risque d’induire des symptômes extrapyramidaux. Cependant, des cas de dyskinésies tardives et de dystonies induites par l’aripiprazole sont désormais rapportés assez fréquemment dans la littérature. Nous décrivons ici le cas d’un patient ayant présenté une dyskinésie d’évolution dramatique. À l’automne 2011, alors âgé de 74 ans, M X., qui n’a pas d’antécédent psychiatrique connu, présente un syndrome dépressif majeur pris en charge initialement par une association aripiprazole/escitalopram. En 2012, l’apparition progressive de dyskinésies bucco-linguo-faciales et de mouvements choréiques des membres inférieurs conduisent à l’arrêt de l’aripiprazole. Une IRM ne révèle aucune lésion des noyaux gris ou du tronc cérébral, notamment. Courant 2013 les symptômes sont amandés par l’utilisation de la tétrabénazine. Au cours de l’année suivante, on note successivement l’apparition d’une dyspnée d’effort bruyante sur spasmes diaphragmatiques, puis d’un stridor permanent sur spasme laryngé. La tétrabénazine est arrêtée en novembre 2014 dans un contexte d’aggravation de la symptomatologie dépressive. Le spasme laryngé est amélioré début 2015 par l’injection de toxine botulique, mais l’effet bénéfique s’estompe rapidement. Une nouvelle IRM réalisée en décembre 2014 ne révèle pas d’élément pour une étiologie alternative à l’hypothèse d’une dyskinésie iatrogène. En mars, la tétrabénazine est finalement réintroduite face aux dyskinésies qui persistent et deviennent de plus en plus sévères dans leur intensité. Mr X décède début juillet 2015 suite à un arrêt cardiaque dans un contexte d’insuffisance respiratoire terminale. Ce cas rappelle la prudence indispensable qu’il convient d’adopter dans l’utilisation de l’aripiprazole perçu comme un traitement antipsychotique avec un bon profil de sécurité clinique. Notre patient présentait plusieurs facteurs de risque de dyskinésie tardive incluant un âge avancé, la présence d’un trouble de l’humeur et une exposition à l’antipsychotique sur une durée supérieure à 6 mois.
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Quesada, P., and V. Compère. "Adjonction de séances de stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS) à visée potentialisatrice de l’électroconvulsivothérapie (ECT) dans la dépression résistante : à propos de 2 cas." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S159. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.321.
Full textAbstract:
L’épisode dépressif majeur (EDM) : problème de santé publique majeur avec presque 121 millions de personnes affectées dans le monde et une prévalence vie entière de 5 à 15 % . Son évolution (20 % de chronicisation et 30 % de résistance aux antidépresseurs) ainsi que ses complications (suicide, dénutrition ou déshydratation) demeurent des enjeux majeurs pour les soignants. L’électroconvulsivothérapie (ECT) : un des traitements les plus efficaces de l’EDM, indiquée en cas de résistance médicamenteuse mais cette réponse est partielle avec 48 % de rémission chez les patients présentant une dépression résistante . La stimulation magnétique transcrânienne répétée haute fréquence (HF-rTMS) : thérapeutique instrumentale non invasive ayant prouvée son efficacité dans l’EDM . Les ECT et l’HF-rTMS du cortex préfrontal dorsolatéral gauche (DLPFC) auraient un mode d’action commun. Nous nous sommes intéressés à la possibilité d’utiliser la rTMS afin de potentialiser les ECT.Méthodes de stimulationLa rTMS du DLPFC gauche a été réalisée à haute fréquence (20 Hz, 90 % du seuil moteur, 20 trains de 2 secondes avec des intertrains de 60 secondes), de manière quotidienne, selon une méthode de repérage visuelle. Les ECT ont été réalisés de manière bitemporale. Une titration a été réalisée afin de définir individuellement le seuil épileptogène de chaque patient.Description des casMéthode de repérage visuel « 10–20 ». Le patient 1 était une femme de 27 ans atteinte d’un trouble bipolaire de type 1 diagnostiqué à l’âge de 22 ans. Elle présentait un EDM évoluant depuis 9 mois. Elle était traitée par aripiprazole et lithium, après avoir reçu plusieurs thymorégulateurs et antidépresseurs. Les symptômes étaient un ralentissement psychomoteur majeur, une thymie triste avec pleurs, de l’anxiété et des idées suicidaires. Elle bénéficia de 10 séances de HF-rTMS du DLPFC gauche suivis d’ECT bitemporale. Les idéations suicidaires disparurent et la thymie s’améliora nettement après la troisième séance d’ECT. Initialement à 25 le score de Hamilton diminua à 2 après 5 ECT puis à 0 après 10 ECT. Le patient 2 était une femme de 39 ans souffrant d’une dépression chronique résistante, avec des antécédents de tentatives d’autolyses graves. Son traitement était composé de sertraline, lithium et loxapine. À son admission, elle présentait un ralentissement psychomoteur, une anhédonie, une anxiété, des troubles du sommeil ainsi que des idées suicidaires. Elle reçut 7 séances de HF-rTMS avant les ECT. La patiente fut sortante de l’hôpital après la sixième séance d’ECT. Initialement à 19 le score de Hamilton diminua à 3 après 5 ECT puis à 2 après 10 ECT. Pour les deux patientes, les crises électriques furent plus longues, avec des intensités de stimulation moindre et les améliorations cliniques plus rapides comparés aux autres patients présentant un état clinique et un traitement par ECT similaires, sans effet secondaire notable. Caractéristiques des crises électriques.DiscussionLa neuro-excitabilité corticale a été étudiée chez des patients présentant un EDM. Plusieurs études ont retrouvé une diminution de l’ICI (inhibition intracorticale) et du CSP (période de silence corticale) au décours de l’EDM, impliquant un rôle probable du système GABAergique dans son ensemble. De plus, la normalisation du taux de GABA préfrontal est associée à la rémission dans l’EDM. L’ensemble de ces résultats est en faveur d’une diminution de la transmission synaptique GABAergique dans la dépression. Des auteurs ont retrouvé une augmentation du taux de GABA cérébral ainsi que de l’activité GABA-B après un traitement par ECT chez l’homme. La rTMS augmente également le CSP et les patients déprimés répondant à l’HF-rTMS du DLPFC gauche (20 Hz) ont un CSP et une ICI augmentées. Les modifications de l’ICI sont corrélées avec l’amélioration du score de HAMD (Hamilton Rating Scale for Depression). Les travaux d’Otis et Mody indiquent que les changements du CSP ne sont détectables qu’après une importante activation des interneurones inhibiteurs, suggérant que l’activation des récepteurs GABAb nécessite une exposition prolongée au GABA ou une forte concentration de GABA. La HF-rTMS du DLPFC gauche et les ECT sembleraient donc avoir une activité GABAergique corticale commune avec une majoration du taux cérébral de GABA et des modifications de neuro-excitabilité. On peut s’attendre que la HF-rTMS du DLPFC gauche expose de manière répétée les récepteurs GABA à leur substrat et aurait un rôle d’amorce avant la réalisation d’ECT, permettant une meilleure efficacité du traitement par ECT comme dans le cas de nos deux patients.
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Corruble, E. "Les troubles de l’humeur selon le DSM-5 : quelles conséquences prévisibles ?" European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 34. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.083.
Full textAbstract:
Les modifications intervenues dans le DSM-5 pour les troubles de l’humeur ont pour objectif de mieux décrire les entités cliniques pertinentes de façon d’améliorer le recours aux soins. D’abord, les diagnostics syndromiques sont modifiés. La définition de l’épisode dépressif caractérisé est simplifiée avec la suppression du critère d’exclusion lié au deuil. Ce choix, qui a pour but de mieux prendre en charge les dépressions post-deuil, a fait l’objet de nombreuses discussions et controverses. La définition de l’épisode maniaque ou hypomaniaque est également modifiée avec l’adjonction du symptôme modification de l’activité et de l’énergie [1]. Et les épisodes mixtes sont supprimés des diagnostics syndromiques et ré-intégrés comme caractéristiques spécifiques des troubles dépressifs ou bipolaires. Ce choix est secondaire aux excès antérieurs de diagnostics d’épisodes mixtes. Pour les chapitres troubles dépressifs [1] et troubles bipolaires [1], de nouvelles caractéristiques spécifiques apparaissent : les caractéristiques mixtes [1] (définies pour les épisodes dépressifs majeurs par la présence de 3 symptômes maniaques), les symptômes anxieux [1], et les caractéristiques spécifiques de risque suicidaire. Par ailleurs, de nouvelles entités sont introduites dans le chapitre troubles dépressifs [1]. Il s’agit du trouble dysphorique pré-menstruel, qui figurait auparavant dans l’appendice, et d’un nouveau trouble de l’enfant, le disruptive mood dysregulation disorder[1]. Enfin, dans le chapitre entités nécessitant de nouvelles études [1], apparaissent Ies épisodes dépressifs avec hypomanie de courte durée, le deuil pathologique complexe et persistant et les comportements suicidaires pathologiques. Ces différentes modifications devraient permettre, via leur remboursement, une meilleure prise en charge, aux États-Unis, du deuil pathologique, du risque suicidaire et du syndrome pré-menstruel pathologique.
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Gouchouron, G., A. Vicard, S. Bouchiat, and M. Trousselard. "Prévalence des états de stress post-traumatique (ESPT) à cinq ans d’un accident de sous-marin nucléaire lanceur d’engins (SNLE)." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S112—S113. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.214.
Full textAbstract:
IntroductionEn 2009, à l’aube, le SNLE Le Triomphant est entré en collision avec le sous-marin britannique HMS Vanguard en immersion. Effet de surprise majeur (réveil brutal), absence de contrôle prolongée et menace vitale caractérisent le vécu des 110 sous-mariniers à bord. Une prise en charge trois mois après l’accident, comprenant évaluation psychométrique anonyme de la souffrance psychique au sein de l’équipage (ESPT [1], dépression [2]) et entretiens individuels par le service local de psychiatrie, a été réalisée. Sur les 92 sous-mariniers répondants, 17 % souffraient d’ESPT, et 20 % d’un syndrome dépressif léger à sévère. La sévérité clinique était en lien avec l’existence d’une dissociation péritraumatique au décours du choc [3], et l’intensité de la symptomatologie dépressive. En 2014, cinq ans après l’accident, un état des lieux a été réalisé au sein de cette même population.MéthodologieAprès une information téléphonique auprès de 92 marins portant sur l’objectif de l’étude d’un suivi anonyme de prévalence de l’ESPT, les mêmes auto-questionnaires (Post-Check List Scale1 ; échelle de Beck [2], 21 items) ont été envoyés par voie postale.RésultatsSoixante-sept sous-mariniers encore en activité dans les SNLE ont répondu. La prévalence de l’ESPT est de 11 % des répondants. Dix-huit pour cent de cette population souffre d’un syndrome dépressif léger à majeur. La sévérité clinique de l’ESPT n’était pas en lien avec l’intensité de la symptomatologie dépressive.ConclusionsLa prévalence de l’ESPT au sein de notre population a diminué. Elle est sensiblement identique à d’autres populations de militaire étudiées. Il existe probablement un biais de recrutement, à l’origine d’une sous-évaluation de la prévalence et suggérant l’existence d’une stigmatisation des troubles psychiques au sein des armées. La prévalence importante des syndromes dépressifs questionne l’interaction entre l’accident traumatogène et les conditions de vie à bord (manque de lumière et travail posté) [4].
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Holtzmann, J. "Nouvelles perspectives de prise en charge – apports des nouvelles technologies." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S38—S39. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.110.
Full textAbstract:
En 2010, 30 millions d’européens ont été affectés par la dépression et ce nombre continue à augmenter . La moitié des européens souffrant de dépression n’ont pas accès à des soins de santé mentale et ne reçoivent pas toujours des traitements ayant prouvé leur efficacité comme la thérapie cognitivo-comportemenale . Le temps d’attente pour une consultation parfois long et les frais de prise en charge élevés constituent des freins majeurs pour ce type de thérapie. La prise en charge par Internet peut potentiellement pallier les inconvénients des soins classiques et permettre un traitement de la dépression de très bonne qualité à un prix abordable . European-COMPARative Effectiveness research on online Depression (E-COMPARED) est un projet de recherche européen de trois ans financé par la Commission Européenne. Il vise à évaluer deux modes de prise en charge de la dépression chez l’adulte : la prise en charge classique (face-à-face) et combinée (face-à-face et Internet). Il s’agit d’un projet multidisciplinaire (psychiatrie, nouvelles technologies de l’information et de communication, soins) et ses membres sont les précurseurs de la prise en charge des troubles mentaux communs par Internet. Au sein de E-COMPARED, l’essai clinique î Stratégie thérapeutique à support numérique dans l’épisode dépressif majeur : étude clinique comparative aux soins courants et étude de coût–efficacité constitue le Work Package 2 et sera réalisé, pour la France, au sein du réseau des centres experts sur la dépression résistante (fondation FondaMental). Ce réseau fédère 11 centres qui assureront le recrutement et la réalisation de l’essai, Cet essai clinique débutera mi-2015 et sera mené parallèlement dans 8 pays. L’objectif principal de cette étude étant de montrer la non-infériorité de thérapie combinée par rapport aux soins usuels de l’épisode dépressif majeur, faisant l’hypothèse que la thérapie combinée permettra d’apporter autant d’amélioration que les soins usuels mais à moindre coût.
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Bertschy, G. "La thérapie de pleine conscience dans la dépression : pour qui et à quel stade ?" European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 661. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.044.
Full textAbstract:
La thérapie de la pleine conscience dans la dépression s’appuie sur le programme mindfulness-based cognitive therapy (MBCT). C’est une forme de thérapie cognitive enseignée en groupe sur 8 semaines qui donne une place centrale à la méditation en articulation avec des éléments plus classiques de la thérapie cognitive. Ce programme, nourri par les travaux pionniers de Jon Kabat-Zinn (programme Mindfulness-based stress reduction [MBSR]) et développé il y a 15 ans par Teasdale et al. a été conçu comme un traitement pour la prévention des rechutes à mettre en œuvre chez des patients en rémission de leur dernier épisode dépressif majeur. Dès les premiers travaux, il est apparu que l’efficacité préventive concernait les patients avec au moins trois épisodes antérieurs. Depuis d’autres travaux ont permis de se demander si le gain d’effet préventif n’est pas limité lorsque les patients poursuivent un traitement antidépresseur, sans permettre de conclure étant donné les résultats contradictoires. D’autres études, en attente de réplication, suggèrent des profils de bénéficiaires comme les patients présentant des fluctuations de la rémission de leur état dépressif ou les patients avec des antécédents de traumatismes infantiles. Plus récemment quelques études ont montré qu’il était possible d’utiliser un programme MBCT chez des patients qui ne sont pas encore en rémission de leur état dépressif, avec un bénéfice possible sur l’évolution de l’épisode dépressif et ce en dépit des obstacles apparents à la pratique de la méditation en cours d’épisode dépressif. Enfin, signalons que les patients avec des pathologies somatiques ou les sujets de la population générale ayant des symptômes dépressifs sans troubles dépressifs constitués, voient leurs symptômes s’améliorer avec le programme MBSR ou le programme MBCT.
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Chazot, L., J. Pellet, F. Lang, J. M. Berlier, J. P. Joubert, B. Estour, and H. Rousset. "Une échelle d'auto-évaluation de la dépression et des troubles psychiatriques dans un service de médecine." Psychiatry and Psychobiology 1, no. 1 (1986): 20–27. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00000328.
Full textAbstract:
RésuméLes auteurs ont étudié la possibilité de dépister les troublés psychiatriques rencontrés dans un service de médecine par auto-évaluation.Ils ont comparé les resultats d'une auto-évaluation utilisant la BFS et la HSCL 90 à ceux d'une hétéro-évaluation utilisant une échelle d'anxiété (Covi), une échelle de dépression (MADRS), une échelle de ralentissement dépressif (ERD) et les criteres du DSM III afin de détecter les faux-positifs et les faux-négatifs. La recherche a eu lieu pendant 6 mois dans une unité de soins, pendant 2 mois dans une autre. Les investigateurs ont été préalablement entrainés sur cassette vidéo. 635 patients ont été hospitalisés, 179 exclus d'après des critères fixés à l'avance. 229 ont été tirés au sort sur les 456 dossiers restant. 206 dossiers ont été retenus. 75 patients présentent des troubles psychiatriques avec 56 troubles depressifs (22 depressions majeures, 19 troubles dysthymiques, 9 troubles atypiques, 6 rémissions), 6 troubles anxieux, 10 troubles de l'adaptation, 3 troubles divers, aucun trouble psychotique. Les sujets anxieux et déprimés diffèrent de façon cohérente des normaux pour les variables continues (tableau I). Les cotateurs évaluent identiquement les patients sauf pour l'anxiété. Le tableau II montre l'existence de 13 faux négatifs (17.3 %), de 14 faux positifs et de 30 désaccords portant sur l'anxiété. Ces désaccords sont répartis entre les cotateurs sans différences significatives. Les faux negatifs sont essentiellement des troubles dysthymiques et atypiques, accessoirement des dépressions majeures (tableau III). Ces résultats démontrent l'intérêt d'un dépistage par auto-évaluation d'autant qu'une récente étude comparable rapporte 2/3 de troubles psychiatriques non diagnostiqués par les généralistes.
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Rein, W., H. Giedke, and D. Axmann. "Traitements antidépresseurs (amitriptyline et oxaprotiline), éléments psychopathologiques prédictifs de l'efficacité thérapeutique." Psychiatry and Psychobiology 1, no. 1 (1986): 85–90. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00000377.
Full textAbstract:
RésuméLa valeur prédictive du diagnostic et de la symptomatologie a été étudiée chez 42 malades hospitalisés souffrant de troubles dépressifs majeurs et traités par antidépresseurs (oxaprotiline ou amitriptyline). A 4 semaines de traitement, le score à l'échelle de dépression de Hamilton (17 items) a été pris comme critère d'amélioration : étaient considérés comme améliorés les sujets dont le score était ≤ 9, et comme non améliorés ceux dont le score était > 9. L'intensité de la dépression avant traitement était comparable dans les deux groupes. La sémiologie de la dépression a été évaluée aussi par une échelle plus complète, l'EADM 1 (Pichot et Coll.) qui permet d'établir un profil syndromique à 7 facteurs : «humeur et idéation dépressive», «plaintes subjectives», «agitation névrotique», «ralentissement psychomoteur », «plaintes somatiques», «anxiéteé» et «troubles de l'appétit».Ni les sous-groupes diagnostiques (endogène/non endogène) ni l'opposition agitation/ralentissement ni le sexe ni les traitements ni les taux plasmatiques d'amitryptiline ne différenciaient les deux groupes de sujets (améliorés et non améliorés). L'âge des sujets améliorés était significativement plus élevé. Les taux plasmatiques moyens d'oxaprotiline étaient significativement plus élevés dans le groupe des sujets améliorés.Deux facteurs de l'EADM 1, le facteur 1, humeur et idéation dépressive et le facteur 5, plaintes somatiques, permettaient par analyse discriminante un classement correct de 79 % des malades par rapport au critère d'amélioration. Un score élevé avant traitement au facteur 1 joint à un score bas au facteur 5 indiquaient un bon pronostic à 4 semaines.
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Beaucage, Clément, Lise Cardinal, Mélanie Kavanagh, and Denise Aubé. "La dépression majeure en première ligne et les impacts cliniques des stratégies d’intervention : une revue de la littérature." Santé mentale au Québec 34, no. 1 (April 23, 2009): 77–100. http://dx.doi.org/10.7202/029760ar.
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Résumé La dépression majeure représente un trouble mental fréquent qui s’accompagne d’un taux de morbidité et de mortalité important. Malgré cela, la dépression majeure demeure sous-diagnostiquée et sous-traitée. Sur le plan du traitement, il apparaît actuellement souhaitable pour des raisons de meilleur pronostic, de cibler résolument la rémission des symptômes dépressifs et le retour rapide au fonctionnement optimal de l’individu. L’article présente une revue systématique de la littérature sur les impacts cliniques de stratégies d’intervention qui visent l’amélioration des services offerts aux personnes atteintes de dépression majeure et consultant en première ligne. Les auteurs se basent sur 41 études qui comportent une mesure des impacts cliniques des stratégies d’intervention mises en oeuvre. L’utilisation de stratégies d’intervention complexes favorise l’obtention de résultats positifs. Les auteurs suggèrent plusieurs pistes de recherche pour améliorer les connaissances actuelles.
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Bertschy, G., S. Vandel, and R. Volmat. "Epidémiologie de la dépression: données récentes. II — Epidémiologie analytique et épidémiologie d’évaluation." Psychiatry and Psychobiology 3, no. 4 (1988): 213–25. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00001978.
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RésuméLes données provenant d’études récentes concernant l’épidémiologie analytique et l’épidémiologie d’évauation de la dépression sont examinées.Au sujet de l’épidémiologie analytique, il peut être conclu de la littérature actuellement disponible que les principaux facteurs de risques pour la dépression majeure sont : a) Sociodémographiques, à savoir : être une femme, être jeune, séparé, divorcé, ou avoir des problèmes conjugaux (les auteurs soulignent en particulier que les différences entre les sexes, concernant la dépression, sont réelles et ne sont pas un artefact lié à la façon de relater les troubles ou au comportement vis-à-vis des soins), b) Environnementaux: facteurs prédisposants (les événements de vie qui surviennent durant l'enfance peuvent prédisposer un individu à la dépression à l’âge adulte) et facteurs précipitants (il y a relation entre la survenue d’événements de vie pendant la vie adulte et le début de la dépression), c) Familiaux: il y a une multiblication par 2 à 5 du taux de dépression majeure chez les parents de premier degré de sujets témoins par rapport à es témoins non malades. L’influence de l’hérédité génétique est supportée par des études de jumeaux et des études adoption, mais une large part de la variance ne peut être expliquée, d) Divers: qui concernent le cycle de reproduc- 10n de la femme (la période du post partum entraîne une augmentation du taux de dépression) et les variations saisonneres (pics au printemps et en automne).En ce qui concerne l'épidémiologie d’évaluation, il est habituel de distinguer prévention primaire, secondaire et teriaie. Leur dessein est respectivement de diminuer l’incidence de la dépression, la prévalence de la dépression et les isques de chronicité et de la récurrence. Les efforts concernant la prévention primaire ne peuvent avoir qu’un effet imité. Dans le domaine de la prévention secondaire, il peut être conclu que beaucoup de dépressifs ne sont pas diaglostiqués ou ne sont pas traités. La prévention tertiaire a pour dessein de limiter deux risques: la chronicité et la récurence. Le premier pourrait être évalué à 15-20% à chaque épisode. Les facteurs de risques principaux seraient la présence un trouble psychiatrique non affectif ou d’une affection physique, une personnalité névrotique et un faible niveau le traitement. Pour le risque de récurrence, on peut considérer qu’entre 50 et 85% des patients ayant fait un épisode lépressif majeur feront au moins un autre épisode de dépression ultérieurement. Les facteurs de risques pourraient re un Stand nombre d’épisodes antérieurs, un antécédent d’épisode maniaque ou d’hypomanie, l’association à un ésordre psychiatrique non affectif ou à une affection physique, une histoire familiale de maladie affective ou un âge e début tardif.
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Preisig, Martin, Marie-Pierre F. Strippoli, and Caroline L. Vandeleur. "PsyCoLaus: une étude prospective des liens entre la santé mentale et les maladies cardiovasculaires." Praxis 109, no. 1 (January 2020): 9–12. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003373.
Full textAbstract:
Résumé. PsyCoLaus, comportant une investigation de la santé mentale et du fonctionnement cognitif, vise à déterminer la prévalence et l’évolution des troubles mentaux et à étudier les mécanismes qui sous-tendent l’association entre ces troubles et les maladies cardiovasculaires. Cette investigation a mis en évidence un taux de prévalence vie-entière très élevé de 43,6 % pour les troubles dépressifs majeurs à Lausanne. Nous avons également observé que l’association entre la dépression et les facteurs de risque cardio-métaboliques est essentiellement attribuable au sous-type de dépression atypique, caractérisé par une augmentation de l’appétit, une lourdeur dans les membres, une hypersomnie et une réactivité affective conservée. Les patients présentant ce type de dépression ont un risque élevé de développer du surpoids, du diabète et un syndrome métabolique et méritent une attention particulière au niveau métabolique.
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Bertschy, G., S. Vandel, and R. Volmat. "Epidémiologie de la dépression : données récentes I. Epidémiologie descriptive." Psychiatry and Psychobiology 3, no. 3 (1988): 149–58. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00001711.
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RésuméLes auteurs font la revue des études récentes concernant l’épidémiologie de la dépression. Les études épidémiologiques de la dépression dans la population générale sont difficiles à interpréter, du fait de différences dans l'identification des cas et de variations dans les procédures de diagnostic entre les études. Mais il y a eu un progrés considérable avec le récent développement des méthodes d’identifications de cas, fiables et valides, comme les RDC et le DSM-III. D’autres problémes méthodologiques concernent le choix de la population et le choix des différentes mesures du risque.Des données examinées, on peut tirer les estimations suivantes : la prévalence sur six mois de la dépression majeure est de 1% à 3% chez l’homme, et 3% à 5% chez la femme; la prévalence sur la vie entiere (proportion des sujets qui ont déjà présenté le trouble) est de 3% à 6% chez l’homme et 5% à 10% chez la femme. L’estimation du risque morbide (ou risque sur la vie entiére) est plus difficile. Le principal probléme provient de l’effet de cohorte de naissance: il semble que les taux de troubles affectifs majeurs sont en train d’augmenter dans les cohortes nées apres la Seconde Guerre mondiale.Aussi, les auteurs proposent une estimation des risques sur la vie entiére qui ne peut être que prudente: 6 à 10% chez l’homme, 12 à 20% chez la femme. Ils envisagent aussi l’épidemiologie de la dépression sous l’angle de la mortalité: les troubles affectifs sont associés non seulement à un haut risque de suicide mais aussi à une mortalité générale augmentée.
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Mechawar, Naguib. "Ce que la microscopie peut nous apprendre sur le suicide." Dossier : Le suicide 37, no. 2 (March 18, 2013): 57–64. http://dx.doi.org/10.7202/1014956ar.
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La neuroanatomie fine des troubles de l’humeur et du suicide est une discipline relativement récente. En complément à la neuroimagerie, à la biologie moléculaire et à la biochimie, les analyses histologiques post-mortem des circuiteries cérébrales impliquées dans la régulation de l’humeur permettent de mieux comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent la dépression majeure et le suicide. Dans cet article, je discute de travaux récents réalisés au sein de mon laboratoire sur la neuroanatomie fine du cortex cingulaire antérieur (CCA). Plus particulièrement, je présente des résultants qui indiquent que les astrocytes fibreux de la matière blanche du CCA sont hypertrophiés chez des dépressifs qui se sont suicidés. Ces données sont interprétées dans le contexte de l’hypothèse neuro-immunitaire de la dépression et du suicide.
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Guelfi, J. D., L. Waintraub, J. Fermanian, C. Payan, and T. Lemperiere. "La version française de la CPRS - Comprehensive Psychopathological Rating Scale – Analyse Factorielle Sur Un Échantillon De 208 Patients." Psychiatry and Psychobiology 2, no. 6 (1987): 395–402. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00001140.
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RésuméLa “Comprehensive Psychopathological Rating Scale” est une échelle d’évaluation de la psychopathologie générale d’origine suédoise visant principalement à mesurer les changements sous traitement. Ses 65 items et leurs degrés sont définis d’une façon claire, précise et sans ambiguïté. Les versions suédoise, anglaise, italienne et allemande, de même que la sous-échelle de dépression MADRS ont été largement utilisées dans des travaux de recherche clinique.Une analyse factorielle de la version française de la CPRS a été effectuée à partir des données obtenues sur un échantillon de 208 malades hospitalisés pour une symptomatologie majeure (dépression, manie, schizophrénie, troubles mentaux organiques, états névrotiques graves).L’analyse en composantes principales avec rotation varimax aboutit à 4 facteurs : schizophrénique, dépressif, maniaque et organique (exprimant 39 % de la variance). Une solution à 8 facteurs comporte de plus un facteur de ralentissement, un facteur somatique, un facteur phobo-obsessionnel, et un facteur déficitaire, hébéphrénique.Une comparaison avec les résultats de la seule analyse factorielle déjà pratiquée avec la CPRS, dans sa version allemande, fait apparaître de nombreuses ressemblances. II existe enfin une similitude importante entre le facteur dépressif de notre analyse et la composition de la MADRS.
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Molière, F. "Comorbidités psychiatriques et résistance thérapeutique." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 664. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.052.
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La comorbidité psychiatrique est la règle plutôt que l’exception dans le cadre de la dépression majeure. 60 à 70 % des patients déprimés présentent au moins une comorbidité psychiatrique, et 30 à 40 % en ont au moins deux. Les comorbidités les plus fréquemment retrouvées sont les pathologies anxieuses, les addictions, et certains troubles ou traits de personnalité (borderline, neuroticisme) [1]. La présence de telles comorbidités compromet le pronostic de la maladie dépressive, avec une diminution des taux de rémission et de réponse aux traitements, un allongement du délai d’action, un tableau clinique plus sévère, une altération du fonctionnement et une chronicisation. Les comorbidités psychiatriques sont considérées comme un des facteurs participant à la résistance thérapeutique pour 20 à 30 % des épisodes [2].Cette absence de réponse pourrait être plus particulièrement associée à certains sous-types et phénotypes cliniques de dépression poussant alors à la recherche de biomarqueurs spécifiques (électrophysiologiques, anatomiques et fonctionnels, métaboliques, et génétiques) de chacune de ces formes cliniques afin d’améliorer la compréhension même de la pathologie et son pronostic [3]. Par ailleurs, les recommandations ne définissent pas de stratégies précises en cas de dépressions avec comorbidités psychiatriques, les études randomisées, contrôlées classiquement menées ayant généralement tendance à exclure ces patients, et notamment ceux présentant une addiction associée. Il est néanmoins possible que le traitement de la dépression puisse améliorer le trouble comorbide, comme en témoigne la place aujourd’hui occupée par les antidépresseurs dans la pharmacothérapie des troubles anxieux [4].Ces données soulèvent des questions cliniques, thérapeutiques et de recherche importantes, centrées sur une meilleure identification des facteurs de risque de la résistance en abordant le problème central de la comorbidité psychiatrique qu’il est essentiel de repérer dans le cadre d’une prise en charge globale du patient déprimé.
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Portal, Benjamin, and Bruno P. Guiard. "Rôle des connexines astrocytaires dans la régulation des taux extracellulaires de glutamate : implication pour le traitement des épisodes dépressifs majeurs." Biologie Aujourd’hui 214, no. 3-4 (2020): 71–83. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020008.
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La dépression majeure est une pathologie psychiatrique reposant sur différents mécanismes neurobiologiques. Parmi ces mécanismes, on trouve une hypersensibilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien associée à un excès de cortisol dans le sang et un déficit de neurotransmission monoaminergique. Ainsi, l’efficacité thérapeutique des antidépresseurs actuels repose sur leur capacité à augmenter les taux extracellulaires de monoamines dans la fente synaptique. Depuis la découverte des effets antidépresseurs rapides et durables de la kétamine, un antagoniste des récepteurs NMDA, un intérêt croissant est porté sur les moyens pharmacologiques atténuant l’action du glutamate pour traiter la dépression majeure. Les astrocytes jouent un rôle prépondérant dans la balance excitation/inhibition du système nerveux central en régulant la recapture et la sécrétion du glutamate. De manière intéressante, la libération de cet acide aminé excitateur est contrôlée, du moins en partie, par des canaux membranaires regroupés au niveau de jonctions intercellulaires de type « gap » ou d’hémicanaux formés par les connexines 30 et 43. Les données précliniques suggèrent que ces deux entités fonctionnelles ont des effets sur les comportements émotionnels dans différents modèles murins de dépression. Après un bref rappel sur les troubles de l’humeur et leurs traitements, cette revue de la littérature décrit le rôle des astrocytes et des connexines dans la neurotransmission glutamatergique et la dépression majeure. Les arguments avancés soulignent l’intérêt thérapeutique potentiel du blocage des connexines astrocytaires mais aussi les difficultés pratiques à cibler la fonction hémicanal sans impacter la fonction « gap ».