Relevant bibliographies by topics / Trouble du rythme cardiaque

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters

Academic literature on the topic 'Trouble du rythme cardiaque'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Trouble du rythme cardiaque.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Trouble du rythme cardiaque"

1

Bonnet, Aurélie, Thomas Rimmelé, Mohamed Afkir, Jean-Jacques Baillon, Françoise Christin, and Charles-Eric Ber. "Onde J d’Osborn et trouble du rythme cardiaque." La Presse Médicale 38, no. 6 (June 2009): 1023–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2008.12.007.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Horvilleur, J., and J. Lacotte. "Troubles du rythme cardiaque." EMC - Médecine d 'urgence 1, no. 1 (January 2006): 1–17. http://dx.doi.org/10.1016/s1959-5182(06)73438-9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Horvilleur, J., and J. Lacotte. "Troubles du rythme cardiaque." EMC - Médecine 1, no. 5 (October 2004): 440–62. http://dx.doi.org/10.1016/j.emcmed.2004.03.003.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Cannesson, M., O. Bastien, and J. J. Lehot. "Troubles du rythme cardiaque périopératoires." EMC - Anesthésie-Réanimation 3, no. 1 (January 2006): 1–12. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0289(06)39754-x.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Dolfus, S. "La cohérence cardiaque : définition, intérêts et applications en psychiatrie." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 13. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.031.

Full text
Abstract:
Le concept de cohérence cardiaque est apparu aux États-Unis vers les années 1995 et reste encore peu connu en France.Définition du conceptSi on a longtemps pensé que le rythme cardiaque était parfaitement régulier, on sait aujourd’hui que la fréquence cardiaque varie en permanence. Or, cette variabilité (VFC) est un excellent reflet de la capacité du cœur à moduler son rythme en fonction des sollicitations internes et externes. Elle est régulée par le système nerveux autonome (SNA), comprenant les systèmes sympathique (accélérateur) et parasympathique (frein) et sous la dépendance d’un circuit complexe incluant plusieurs régions cérébrales, corticales et limbiques. La synchronisation de l’activité de ces 2 systèmes provoque un phénomène de « balancier physiologique » appelé cohérence cardiaque. Or, le rythme cardiaque reflète notre état émotionnel, qui en affecte à son tour les aptitudes du cerveau à organiser l’information. Nos pensées, perceptions et réactions émotionnelles sont transmises du cerveau au cœur via les deux branches du système nerveux autonome et sont liées au rythme cardiaque. Mais les liens entre cœur et cerveau sont réciproques : en modifiant notre rythme cardiaque notamment en modifiant notre respiration, on influence le fonctionnement du cerveau et donc potentiellement notre état émotionnel.Applications thérapeutiquesEn utilisant un capteur de pulsations placé sur le doigt ou sur le lobe de l’oreille, relié à un ordinateur équipé d’un logiciel informatique, on peut en direct par la méthode de biofeedback suivre et ajuster sa courbe de cohérence cardiaque. Les travaux récents suggèrent que la VFC est un indicateur de la capacité à faire face au stress et à la régulation des émotions d’où son intérêt dans les troubles dépressifs et anxieux. Les programmes de cohérence cardiaque semblent cependant efficaces dans la gestion du stress quel qu’il soit et s’adressent donc à tous nos patients.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Montavont, Alexandra, Sylvain Rheims, Laurent Bezin, and Philippe Ryvlin. "Les troubles du rythme cardiaque et SUDEP." Epilepsies 22, no. 3 (July 2010): 217–21. http://dx.doi.org/10.1684/epi.2010.0317.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Sabourdy, Cécile. "Médicaments antiépileptiques et troubles du rythme cardiaque." Epilepsies 22, no. 3 (July 2010): 223–25. http://dx.doi.org/10.1684/epi.2010.0318.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Iselin, M. "Les troubles du rythme cardiaque chez l'enfant." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 11, no. 4 (July 1998): 195–214. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(98)80187-4.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Ellachtar, Mokhtar, and Emmanuel Marret. "Troubles du rythme cardiaque après chirurgie thoracique." Le Praticien en Anesthésie Réanimation 12, no. 1 (February 2008): 10–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2007.12.006.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Navarro, Vincent. "Troubles du rythme cardiaque lors des crises d'épilepsie." Epilepsies 22, no. 3 (July 2010): 181–86. http://dx.doi.org/10.1684/epi.2010.0328.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Dissertations / Theses on the topic "Trouble du rythme cardiaque"

1

Faure, Bruno. "Troubles du rythme cardiaque en gériatrie : intérêt du Holter." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11134.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Nourrisson, Pascal. "La radiofréquence dans le traitement des troubles du rythme cardiaque." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11212.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Walcker, Emmanuel. "Troubles du rythme et de la conduction imputables ou aggravés par un traitement à visée cardiaque." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11175.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

ELKARRAZ, MUSTAPHA. "Les troubles du rythme cardiaque au cours de l'hyperparathyroidie primaire : a propos de 36 observations." Lille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992LIL2M065.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Liu, Hui. "Implication deTRPM4 dans des troubles du rythme cardiaque." Thesis, Lyon 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LYO10084.

Full text
Abstract:
En utilisant la méthode de génétique inverse, la mutation causale d'un bloc de conduction cardiaque familial a été localisée sur le bras long du chromosome 19 en 13.3 dans une grande famille libanaise. Après avoir testé 12 gènes candidats, nous avons trouvé 3 mutations différentes dans trois familles indépendantes de bloc de conduction cardiaque isolé. Les conséquences des 3 mutations ont été explorées par des études électrophysiologiques. Il s'agit dans les 3 cas d'un gain de fonction. Puis, une cohorte de 248 patients atteints de syndrome de Brugada a été étudiée. Onze mutations du gène TRPM4 ont été trouvées chez 20 patients. Les conséquences électrophysiologiques des mutations étaient diverses. Ensuite, des cohortes de patients atteints de syndrome du QT long, de fibrillation auriculaire ou de cardiomyopathie dilaté ont été étudiées. Nous avons également trouvé des mutations ou des variants prédisposants du gène TRPM4 chez ces patients. Une étude électrophysiologique doit être réalisée pour comprendre le rôle de TRPM4 dans ces autres pathologies. Enfin, notre étude immunohistochimique a démontré que TRPM4 est fortement exprimé dans le système de conduction cardiaque mais aussi plus faiblement dans les cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires communs. Ce travail a permis d'impliquer pour la première fois le gène TRPM4 dans des maladies humaines. Ce travail donne les bases pour comprendre le rôle du canal TRPM4 dans le fonctionnement cardiaque. C'est le préalable nécessaire avant de pouvoir développer de nouvelles thérapeutiques dans le futur
By using reverse genetics, the causal mutation of a familial cardiac conduction block was localized to the long arm of chromosome 19 in 13.3. After screening 12 candidate genes, we found 3 different mutations in three independent families with isolated cardiac conduction block. The consequences of these 3 mutations were explored by electrophysiological studies. In all 3 mutations it was a gain of function. Then, a cohort of 248 patients with a Brugada syndrome was studied. Eleven mutations were found in the TRPM4 gene in 20 patients. The electrophysiological consequences of these mutations were diverse. Then, cohorts of patients with long QT syndrome, atrial fibrillation, and dilated cardiomyopathy were studied. We found also mutations or predisposing variants in these patients. An electrophysiology study should be conducted to understand the role of TRPM4 in these other pathologies. Finally, our immunohistochemical study showed that TRPM4 is highly expressed in the cardiac conduction system but also although with less intensity in common auricular and ventricular cardiomyocytes. This work implied for the first time the TRPM4 gene in human diseases. This work provides the basis to understand the role of the TRPM4 channel in cardiac function. This is a prerequisite to be able to develop novel therapies in the future
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Roudaut-Laffort, Alexa. "Les neuroleptiques et les troubles du rythme et de la conduction cardiaque." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2P068.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Le, Quang Khai. "Troubles du rythme cardiaque dans les modèles murins transgéniques." Thèse, Nantes, 2010. http://hdl.handle.net/1866/4903.

Full text
Abstract:
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. L’hypertrophie cardiaque est un processus de remodelage provoqué par une surcharge de travail du muscle cardiaque afin de mieux répondre à la demande de l’organisme. Bien que bénéfique à court terme, une hypertrophie trop accentuée conduira à long terme, à une insuffisance cardiaque. L’hypertrophie est associée à un remodelage électrique qui conduit généralement à un allongement du potentiel d’action, une des causes des arythmies ventriculaires et de la mort subite. Généralement, le mécanisme causal est la fibrillation ventriculaire, un trouble du rythme irréversible dont les mécanismes sont complexes et méconnus. Si les conséquences fonctionnelles in vitro des mutations génétiques ou du remodelage ionique sont relativement simples à étudier ou à prévoir, leur rôle dans les mécanismes des troubles du rythme in vivo sont plus difficiles à appréhender. Parmi les nombreux modèles animaux développés pour la recherche sur les troubles du rythme, la souris est de plus en plus utilisée en raison de notre capacité à muter, invalider ou sur-exprimer les gènes d'intérêt chez ces animaux. L'objectif de mon travail de thèse était de mieux comprendre le rôle des canaux ioniques en physiopathologie cardiaque, en particulier dans la survenue des troubles du rythme in vivo. Ces travaux ont permis d'améliorer notre connaissance du rôle des anomalies génétiques impliquant des canaux ioniques et du remodelage ionique dans la physiopathologie des troubles du rythme et pourrait ainsi ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques dans le traitement anti-remodelage cardiaque et la prévention de la mort subite.
Cardiovascular disease is the leading cause of death in the world each year. If no action is taken to improve cardiovascular health and current trends continue, WHO estimates that 25% more healthy life years will be lost to cardiovascular disease globally by 2020. Cardiac hypertrophy is the consequence of an excessive workload of the heart muscle leading to cardiac remodeling process. As the workload increases, the ventricular walls grow thicker, lose elasticity and eventually may fail to pump with as much force as a healthy heart. Furthermore, hypertrophied myocardium is not physiologically normal and may confer a predisposition to potentially fatal arrhythmias. Generally, the causal mechanism is ventricular fibrillation, a cardiac rhythm disorder which is irreversible but the pathophysiological mechanisms are complex and poorly understood. The functional consequences of mutations or ionic remodeling are relatively simple to study in vitro, but their role in the pathophysiology of arrhythmias in vivo is more difficult to grasp. Among the different animal models developed in cardiac arrhythmias research, the mouse is increasingly used because of our ability to mutate, knock-out or over-express genes of interest. The objective of my thesis was to study the role of ion channels in physiology as well as cardiac pathophysiology, particularly in the involvement of the occurrence of cardiac arrhythmias in vivo. This thesis will improve our understanding of the role of genetic abnormalities involving ionic remodeling in the pathogenesis of the heart and may also open new therapeutic perspectives in the treatment of cardiac remodeling as well as sudden cardiac death.
Thèse en cotutelle avec Université de Nantes - Pays de La Loire - France (2005-2010)
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Jouven, Xavier. "Mortalité et troubles du rythme cardiaque dans la population." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA11T064.

Full text
Abstract:
Les troubles du rythme cardiaque sont associés à une morbidité et une mortalité élevées dans la population. La mort subite, qui est le plus souvent rattachée à une fibrillation ventriculaire est responsable d'environ 40 000 décès par an en France. Nous nous sommes intéressés à l'approche épidérniologique des troubles du rythme et de la mort subite dans la population. Nous avons essentiellement travaillé sur les données de l'Etude Prospective Parisienne qui a recruté 7 746 sujets d'âge moyen (entre 42 et 53 ans) inclus entre 1967 et 1972 et dont la mortalité a été suivie jusqu'au 1er Janvier 1994. Alors que la fibrillation atriale isolée était généralement considérée comme bénigne, nous avons montré qu'elle était associée à une mortalité cardiovasculaire multipliée par 4. 31 [2. 14 - 8. 68] après ajustement sur les facteurs confondants. Nous avons montré que les sujets ayant les extrasystoles ventriculaires fréquentes à l'effort avaient une mortalité cardiovasculaire multipliée par 2. 53 [1. 65-3. 88], comparable à celle des sujets ayant une épreuve d'effort positive (sous décalage du segment ST). Le pronostic associé aux extrasystoles ventriculaires survenant à l'effort n'était pas connu ; des bilans complémentaires et un suivi médical régulier devraient être envisagés chez ces sujets. Nous avons montré que antécédents parentaux de mort subite étaient un facteur de risque spécifique de survenue de mort subite. Le statut diabétique paraît fortement associé à la mort subite de même qu'une élévation de la fréquence cardiaque de repos. Un taux élevé d'acides gras libres dans le sang circulant s'est révélé comme étant un facteur de risque associé à la survenue de mort subite mais pas d'un infarctus du myocarde fatal. La prise en compte simultanée de ces nouveaux facteurs de risque permet d'isoler les sujets avec un risque relatif de mort subite élevé mais le risque absolu des sujets à risque reste faible et des travaux complémentaires sont nécessaires
In the population, cardiac arrhythrnias are associated with an increased cardiovascular morbidity and mortality. We used epidemiological anaysis toidentify predictors of cardiovascular mortality associated with isolated atrial fibrillation, and with premature ventricular depolarizations, and new risk factors for sudden death. Data were issued from the Paris Prospective Study I which included 7 746 middle-aged men (42 to 53 years) between 1967 and 1972, and their mortality was followed until January 1994. Isolated atrial fibrillation was associated with an increased cardiovascular mortality with a relative risk of 4. 31[2. 14-8. 68]. The occurrence of frequent premature ventricular depolarizations during exercise was associated with an increased cardiovascular mortality, with a relative tisk of 2. 53 [1. 65-3. 88], similar to that associated with a positive exercise test. A parental history of sudden death was a specific risk factor for the occurrence of sudden death, whereas diabetic status, high resting heart rate, and high plasma level of circulating non esterified fatty acids were independent risk factors for sudden death but not for fatal myocardial infarction. Athough further studies are required, some form of primary prevention may be considered
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Potet, Franck. "Relations gène/fonction dans les canalopathies cardiaques." Paris 11, 2003. http://www.theses.fr/2003PA112032.

Full text
Abstract:
La fonction contractile du cœur dépend de l'organisation et de l'activité électrique de cellules musculaires spécialisées. Cette activité électrique dépend elle-même de l'activité d'une multitude de canaux ioniques responsables de différents courants ioniques. L'altération d'origine génétique de certains canaux, sont responsables de troubles du rythme conduisant à la mort subite. Des mutations du canal sodique cardiaque SCN5A sont responsables du syndrome du QT long, du syndrome de Brugada et de troubles de conduction. Dans un système d'expression recombinant nous avons montré que les troubles de conduction cardiaque étaient dues à une haplo-insuffisance du canal sodique cardiaque SCN5A. Cette haplo-insuffisance, en fonction de la famille atteinte, peut induire des troubles de conduction progressifs ou non progressifs. Nous avons également montré qu'une mutation du gène SCN5A peut induire dans une même famille soit un syndrome de Brugada soit des troubles de conduction. Cette mutation induit une perte de fonction du canal. Des mutations du canal potassique KvLQT1 entraînent les syndromes de Romano-Ward ou Jervell et Lange-Nielsen. La forme récessive (JLN) est associée à une surdité. Nous avons montré que la régulation par la protéine kinase A du complexe canal KvLQT1/Isk, dans les systèmes d'expression hétérologue, nécessite la présence d'une protéine d'ancrage de la protéine kinase A (AKAP). Par une approche de localisation, nous avons montré que dans les cellules COS-7 l'isoforme 2 de KvLQT1 est localisé dans le réticulum endoplasmique (RE) et exerce son effet dominant négative sur l'isoforme 1 (isoforme canal) par rétention dans le RE. Nous montrons également une corrélation entre la conservation de la rétention de l'isoforme 1 dans le RE par l'isoforme 2 de KvLQT1 et les syndromes de RW et de JLN. En effet, contrairement aux isoformes 2 mutées de type RW, les isoformes 2 mutées de type JLN perdent leur capacité à retenir l'isoforme canal dans le RE
The contractile function of the heart depends on the organization and on the electric activity of specialized muscular cells. This electric activity depends on the activity of a multitude of ionic channels responsible for various ionic currents. Genetic alteration of certain channels are responsible for cardiac arrhytmias leading to sudden death. Mutations of the cardiac sodium channel SCN5A are responsible for the long QT syndrome, Brugada syndrome and conduction disorders. In a recombinant expression system we showed that haploinsufficiency of the cardiac sodium channel SCN5A is responsible for the conduction disorders. This haploinsufficiency, according to the affected family, can lead to progressive or not progressive conduction disorders. We also showed that an SCN5A mutation can lead in the same family either Brugada syndrome or conduction disorders. This mutation induces a loss of channel function. Mutations of the potassium channel KVLQT1 have been identified as responsible for both Romano-Ward (RW) and Jervell and Lange-Nielsen (JLN) inhereted long QT syndromes. Récessive JLN syndrome is associated with deafness. We showed that channel-complex KvLQT1/IsK regulation by the A kinase protein in a recombinant expression system requires the presence of an A kinase anchoring protein (AKAP). By an approach of cell localization, we showed that in COS-7 cells the KVLQT1 isoform 2 is localized in the endoplasmic reticulum (ER) and exercises its negative dominance on the isoform 1 (channel isoform) by retention in the ER. We also show a correlation enter the conservation of the isoform 1 retention in the ER by the isoform 2 of KVLQT1 and the RW and JLN syndromes. Indeed, contrary to isoforme 2 RW mutations, isoformes 2 JLN mutations lost their capacity to retain the channel is form in the ER
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Jarrige, Pierre. "Etude des variations de la fréquence cardiaque et des troubles du rythme cardiaque au cours du syndrome d'apnées du sommeil." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11336.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Books on the topic "Trouble du rythme cardiaque"

1

Kachaner, Jean. Les troubles du rythme cardiaque chez l'enfant. Paris: Flammarion Médecine-Sciences, 2006.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Roy, Luc De. Les Troubles du rythme cardiaque dans la pratique médicale. 4th ed. Paris: Masson, 2006.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Disorders of cardiac rhythm: Focus on disopyramide. Auckland, N.Z: ADIS Press, 1986.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Perioperative cardiac dysrhythmias: Mechanisms, recognition, management. 2nd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1990.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Perioperative cardiac dysrhythmias: Mechanisms, recognition, management. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Phillips, Raymond E. The cardiac rhythms: A systematic approach to interpretation. 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 1990.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Roy, De. Les troubles du rythme cardiaque dans la pratique médicale. Editions Masson, 2000.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Philip J., M.D. Podrid (Editor) and Peter R. Kowey (Editor), eds. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. Williams & Wilkins, 1995.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

J, Podrid Philip, and Kowey Peter R, eds. Cardiac arrhythmia: Mechanisms, diagnosis, and management. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

1938-, El-Sherif Nabil, and Lekieffre Jean, eds. Practical management of cardiac arrhythmias. Armonk, NY: Futura Pub. Co., 1997.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Book chapters on the topic "Trouble du rythme cardiaque"

1

Corge, J., and F. Puech. "Analyse du Rythme Cardiaque Foetal par des Methodes de Detection de Ruptures." In Analysis and Optimization of Systems, 853–66. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/bfb0007611.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Furber, A., and L. Bière. "Apport de l’IRM dans l’enquête étiologique d’un trouble du rythme ventriculaire." In Imagerie en coupes du cœur et des vaisseaux, 137–47. Paris: Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0212-1_12.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Equy, V., S. Buisson, F. Sergent, and J. P. Schaal. "Rythme cardiaque fœtal et maternel : Impact des confusions au cours de l’expulsion sur l’état néonatal et le taux d’extractions instrumentales." In 41es Journées nationales de la Société Française de Médecine Périnatale (Grenoble 12–14 octobre 2011), 241–50. Paris: Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0257-2_24.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Bonnet, D. "Troubles du rythme cardiaque." In Urgences Pédiatriques, 362–72. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75971-0.00042-0.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

"Troubles du rythme cardiaque fœtal." In Echocardiographie Fœtale, 349–71. Elsevier, 2013. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-72878-5.00009-x.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

David, Nadine. "Les troubles du rythme cardiaque chez le fœtus." In Échocardiographie foetale, 113–23. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-09460-6.00008-0.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Houghton, Andrew R., and David Gray. "Le rythme cardiaque." In Maîtriser L'ECG, 25–71. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71160-2.00003-0.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Diguet, A. "Anomalies du rythme cardiaque fœtal." In Traité d'obstétrique, 400–405. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-07143-0.50049-4.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Pellissier, Sonia. "Chapitre 7. Variabilité du rythme cardiaque." In Electrophysiologie de la cognition, 157. Dunod, 2013. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.hot.2013.01.0157.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Touvet, B., and B. Carbonne. "Le rythme cardiaque fœtal : analyse, interprétation et formation." In Surveillance Fœtale Pendant le Travail, 27–40. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74722-9.00004-4.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
You might also be interested in the extended bibliographies on the topic 'Trouble du rythme cardiaque' for particular source types:
Journal articles Dissertations / Theses
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography