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Dissertations / Theses on the topic 'Trouble du rythme cardiaque'
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1
Faure, Bruno. "Troubles du rythme cardiaque en gériatrie : intérêt du Holter." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11134.
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2
Nourrisson, Pascal. "La radiofréquence dans le traitement des troubles du rythme cardiaque." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11212.
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3
Walcker, Emmanuel. "Troubles du rythme et de la conduction imputables ou aggravés par un traitement à visée cardiaque." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11175.
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4
ELKARRAZ, MUSTAPHA. "Les troubles du rythme cardiaque au cours de l'hyperparathyroidie primaire : a propos de 36 observations." Lille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992LIL2M065.
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5
Liu, Hui. "Implication deTRPM4 dans des troubles du rythme cardiaque." Thesis, Lyon 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LYO10084.
Full textAbstract:
En utilisant la méthode de génétique inverse, la mutation causale d'un bloc de conduction cardiaque familial a été localisée sur le bras long du chromosome 19 en 13.3 dans une grande famille libanaise. Après avoir testé 12 gènes candidats, nous avons trouvé 3 mutations différentes dans trois familles indépendantes de bloc de conduction cardiaque isolé. Les conséquences des 3 mutations ont été explorées par des études électrophysiologiques. Il s'agit dans les 3 cas d'un gain de fonction. Puis, une cohorte de 248 patients atteints de syndrome de Brugada a été étudiée. Onze mutations du gène TRPM4 ont été trouvées chez 20 patients. Les conséquences électrophysiologiques des mutations étaient diverses. Ensuite, des cohortes de patients atteints de syndrome du QT long, de fibrillation auriculaire ou de cardiomyopathie dilaté ont été étudiées. Nous avons également trouvé des mutations ou des variants prédisposants du gène TRPM4 chez ces patients. Une étude électrophysiologique doit être réalisée pour comprendre le rôle de TRPM4 dans ces autres pathologies. Enfin, notre étude immunohistochimique a démontré que TRPM4 est fortement exprimé dans le système de conduction cardiaque mais aussi plus faiblement dans les cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires communs. Ce travail a permis d'impliquer pour la première fois le gène TRPM4 dans des maladies humaines. Ce travail donne les bases pour comprendre le rôle du canal TRPM4 dans le fonctionnement cardiaque. C'est le préalable nécessaire avant de pouvoir développer de nouvelles thérapeutiques dans le futurBy using reverse genetics, the causal mutation of a familial cardiac conduction block was localized to the long arm of chromosome 19 in 13.3. After screening 12 candidate genes, we found 3 different mutations in three independent families with isolated cardiac conduction block. The consequences of these 3 mutations were explored by electrophysiological studies. In all 3 mutations it was a gain of function. Then, a cohort of 248 patients with a Brugada syndrome was studied. Eleven mutations were found in the TRPM4 gene in 20 patients. The electrophysiological consequences of these mutations were diverse. Then, cohorts of patients with long QT syndrome, atrial fibrillation, and dilated cardiomyopathy were studied. We found also mutations or predisposing variants in these patients. An electrophysiology study should be conducted to understand the role of TRPM4 in these other pathologies. Finally, our immunohistochemical study showed that TRPM4 is highly expressed in the cardiac conduction system but also although with less intensity in common auricular and ventricular cardiomyocytes. This work implied for the first time the TRPM4 gene in human diseases. This work provides the basis to understand the role of the TRPM4 channel in cardiac function. This is a prerequisite to be able to develop novel therapies in the future
6
Roudaut-Laffort, Alexa. "Les neuroleptiques et les troubles du rythme et de la conduction cardiaque." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2P068.
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7
Le, Quang Khai. "Troubles du rythme cardiaque dans les modèles murins transgéniques." Thèse, Nantes, 2010. http://hdl.handle.net/1866/4903.
Full textAbstract:
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. L’hypertrophie cardiaque est un processus de remodelage provoqué par une surcharge de travail du muscle cardiaque afin de mieux répondre à la demande de l’organisme. Bien que bénéfique à court terme, une hypertrophie trop accentuée conduira à long terme, à une insuffisance cardiaque. L’hypertrophie est associée à un remodelage électrique qui conduit généralement à un allongement du potentiel d’action, une des causes des arythmies ventriculaires et de la mort subite. Généralement, le mécanisme causal est la fibrillation ventriculaire, un trouble du rythme irréversible dont les mécanismes sont complexes et méconnus. Si les conséquences fonctionnelles in vitro des mutations génétiques ou du remodelage ionique sont relativement simples à étudier ou à prévoir, leur rôle dans les mécanismes des troubles du rythme in vivo sont plus difficiles à appréhender. Parmi les nombreux modèles animaux développés pour la recherche sur les troubles du rythme, la souris est de plus en plus utilisée en raison de notre capacité à muter, invalider ou sur-exprimer les gènes d'intérêt chez ces animaux. L'objectif de mon travail de thèse était de mieux comprendre le rôle des canaux ioniques en physiopathologie cardiaque, en particulier dans la survenue des troubles du rythme in vivo. Ces travaux ont permis d'améliorer notre connaissance du rôle des anomalies génétiques impliquant des canaux ioniques et du remodelage ionique dans la physiopathologie des troubles du rythme et pourrait ainsi ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques dans le traitement anti-remodelage cardiaque et la prévention de la mort subite.Cardiovascular disease is the leading cause of death in the world each year. If no action is taken to improve cardiovascular health and current trends continue, WHO estimates that 25% more healthy life years will be lost to cardiovascular disease globally by 2020. Cardiac hypertrophy is the consequence of an excessive workload of the heart muscle leading to cardiac remodeling process. As the workload increases, the ventricular walls grow thicker, lose elasticity and eventually may fail to pump with as much force as a healthy heart. Furthermore, hypertrophied myocardium is not physiologically normal and may confer a predisposition to potentially fatal arrhythmias. Generally, the causal mechanism is ventricular fibrillation, a cardiac rhythm disorder which is irreversible but the pathophysiological mechanisms are complex and poorly understood. The functional consequences of mutations or ionic remodeling are relatively simple to study in vitro, but their role in the pathophysiology of arrhythmias in vivo is more difficult to grasp. Among the different animal models developed in cardiac arrhythmias research, the mouse is increasingly used because of our ability to mutate, knock-out or over-express genes of interest. The objective of my thesis was to study the role of ion channels in physiology as well as cardiac pathophysiology, particularly in the involvement of the occurrence of cardiac arrhythmias in vivo. This thesis will improve our understanding of the role of genetic abnormalities involving ionic remodeling in the pathogenesis of the heart and may also open new therapeutic perspectives in the treatment of cardiac remodeling as well as sudden cardiac death.
Thèse en cotutelle avec Université de Nantes - Pays de La Loire - France (2005-2010)
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Jouven, Xavier. "Mortalité et troubles du rythme cardiaque dans la population." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA11T064.
Full textAbstract:
Les troubles du rythme cardiaque sont associés à une morbidité et une mortalité élevées dans la population. La mort subite, qui est le plus souvent rattachée à une fibrillation ventriculaire est responsable d'environ 40 000 décès par an en France. Nous nous sommes intéressés à l'approche épidérniologique des troubles du rythme et de la mort subite dans la population. Nous avons essentiellement travaillé sur les données de l'Etude Prospective Parisienne qui a recruté 7 746 sujets d'âge moyen (entre 42 et 53 ans) inclus entre 1967 et 1972 et dont la mortalité a été suivie jusqu'au 1er Janvier 1994. Alors que la fibrillation atriale isolée était généralement considérée comme bénigne, nous avons montré qu'elle était associée à une mortalité cardiovasculaire multipliée par 4. 31 [2. 14 - 8. 68] après ajustement sur les facteurs confondants. Nous avons montré que les sujets ayant les extrasystoles ventriculaires fréquentes à l'effort avaient une mortalité cardiovasculaire multipliée par 2. 53 [1. 65-3. 88], comparable à celle des sujets ayant une épreuve d'effort positive (sous décalage du segment ST). Le pronostic associé aux extrasystoles ventriculaires survenant à l'effort n'était pas connu ; des bilans complémentaires et un suivi médical régulier devraient être envisagés chez ces sujets. Nous avons montré que antécédents parentaux de mort subite étaient un facteur de risque spécifique de survenue de mort subite. Le statut diabétique paraît fortement associé à la mort subite de même qu'une élévation de la fréquence cardiaque de repos. Un taux élevé d'acides gras libres dans le sang circulant s'est révélé comme étant un facteur de risque associé à la survenue de mort subite mais pas d'un infarctus du myocarde fatal. La prise en compte simultanée de ces nouveaux facteurs de risque permet d'isoler les sujets avec un risque relatif de mort subite élevé mais le risque absolu des sujets à risque reste faible et des travaux complémentaires sont nécessairesIn the population, cardiac arrhythrnias are associated with an increased cardiovascular morbidity and mortality. We used epidemiological anaysis toidentify predictors of cardiovascular mortality associated with isolated atrial fibrillation, and with premature ventricular depolarizations, and new risk factors for sudden death. Data were issued from the Paris Prospective Study I which included 7 746 middle-aged men (42 to 53 years) between 1967 and 1972, and their mortality was followed until January 1994. Isolated atrial fibrillation was associated with an increased cardiovascular mortality with a relative risk of 4. 31[2. 14-8. 68]. The occurrence of frequent premature ventricular depolarizations during exercise was associated with an increased cardiovascular mortality, with a relative tisk of 2. 53 [1. 65-3. 88], similar to that associated with a positive exercise test. A parental history of sudden death was a specific risk factor for the occurrence of sudden death, whereas diabetic status, high resting heart rate, and high plasma level of circulating non esterified fatty acids were independent risk factors for sudden death but not for fatal myocardial infarction. Athough further studies are required, some form of primary prevention may be considered
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Potet, Franck. "Relations gène/fonction dans les canalopathies cardiaques." Paris 11, 2003. http://www.theses.fr/2003PA112032.
Full textAbstract:
La fonction contractile du cœur dépend de l'organisation et de l'activité électrique de cellules musculaires spécialisées. Cette activité électrique dépend elle-même de l'activité d'une multitude de canaux ioniques responsables de différents courants ioniques. L'altération d'origine génétique de certains canaux, sont responsables de troubles du rythme conduisant à la mort subite. Des mutations du canal sodique cardiaque SCN5A sont responsables du syndrome du QT long, du syndrome de Brugada et de troubles de conduction. Dans un système d'expression recombinant nous avons montré que les troubles de conduction cardiaque étaient dues à une haplo-insuffisance du canal sodique cardiaque SCN5A. Cette haplo-insuffisance, en fonction de la famille atteinte, peut induire des troubles de conduction progressifs ou non progressifs. Nous avons également montré qu'une mutation du gène SCN5A peut induire dans une même famille soit un syndrome de Brugada soit des troubles de conduction. Cette mutation induit une perte de fonction du canal. Des mutations du canal potassique KvLQT1 entraînent les syndromes de Romano-Ward ou Jervell et Lange-Nielsen. La forme récessive (JLN) est associée à une surdité. Nous avons montré que la régulation par la protéine kinase A du complexe canal KvLQT1/Isk, dans les systèmes d'expression hétérologue, nécessite la présence d'une protéine d'ancrage de la protéine kinase A (AKAP). Par une approche de localisation, nous avons montré que dans les cellules COS-7 l'isoforme 2 de KvLQT1 est localisé dans le réticulum endoplasmique (RE) et exerce son effet dominant négative sur l'isoforme 1 (isoforme canal) par rétention dans le RE. Nous montrons également une corrélation entre la conservation de la rétention de l'isoforme 1 dans le RE par l'isoforme 2 de KvLQT1 et les syndromes de RW et de JLN. En effet, contrairement aux isoformes 2 mutées de type RW, les isoformes 2 mutées de type JLN perdent leur capacité à retenir l'isoforme canal dans le REThe contractile function of the heart depends on the organization and on the electric activity of specialized muscular cells. This electric activity depends on the activity of a multitude of ionic channels responsible for various ionic currents. Genetic alteration of certain channels are responsible for cardiac arrhytmias leading to sudden death. Mutations of the cardiac sodium channel SCN5A are responsible for the long QT syndrome, Brugada syndrome and conduction disorders. In a recombinant expression system we showed that haploinsufficiency of the cardiac sodium channel SCN5A is responsible for the conduction disorders. This haploinsufficiency, according to the affected family, can lead to progressive or not progressive conduction disorders. We also showed that an SCN5A mutation can lead in the same family either Brugada syndrome or conduction disorders. This mutation induces a loss of channel function. Mutations of the potassium channel KVLQT1 have been identified as responsible for both Romano-Ward (RW) and Jervell and Lange-Nielsen (JLN) inhereted long QT syndromes. Récessive JLN syndrome is associated with deafness. We showed that channel-complex KvLQT1/IsK regulation by the A kinase protein in a recombinant expression system requires the presence of an A kinase anchoring protein (AKAP). By an approach of cell localization, we showed that in COS-7 cells the KVLQT1 isoform 2 is localized in the endoplasmic reticulum (ER) and exercises its negative dominance on the isoform 1 (channel isoform) by retention in the ER. We also show a correlation enter the conservation of the isoform 1 retention in the ER by the isoform 2 of KVLQT1 and the RW and JLN syndromes. Indeed, contrary to isoforme 2 RW mutations, isoformes 2 JLN mutations lost their capacity to retain the channel is form in the ER
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Jarrige, Pierre. "Etude des variations de la fréquence cardiaque et des troubles du rythme cardiaque au cours du syndrome d'apnées du sommeil." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11336.
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Thibaud, Catherine. "Les troubles du rythme cardiaque chez la femme enceinte : à propos de 14 observations." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25295.
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Carré, François. "Analyse des troubles du rythme cardiaque spontanés et de la variabilité sinusale dans différents modèles d'hypertrophie cardiaque." Rennes 1, 1993. http://www.theses.fr/1993REN1B008.
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Restier, Lioara. "Caractérisation des troubles du rythme cardiaque héréditaires par analyse spatiotemporelle de l'ECG." Lyon 1, 2007. http://www.theses.fr/2007LYO10262.
Full textAbstract:
Chez 1 à 8% des survivants d’arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire, il est difficile d’établir un diagnostic étiologique précis en raison de l’absence d’anomalies structurales. Trois pathologies cardiaques susceptibles d’entraîner des arythmies : la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD), le syndrome de Brugada (SB) et le syndrome du QT long congénital (SQTLc), ont été étudiées. De nouveaux descripteurs électrocardiographiques obtenus par l’analyse spatiotemporelle de l’ECG standard ont été définis. Avec une sensibilité de 87,2%, trois critères (QTecc>430 ms, DURQ>110 ms et ODIR>45°) ont été retenus pour l’identification des patients avec DAVD ou SB. Des valeurs de QTecc≥450 ms et de Tmaxc<335 µV ou TSAC≥12 µV permettent d’identifier, avec une sensibilité de 89% les patients avec SQTLc dans une population générale. Cette étude démontre que l’analyse spatiotemporelle d’un ECG standard permet d’améliorer le diagnostic et apporte des nouveaux éléments descriptifs des cardiopathies rythmiques héréditaires
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Vincent, Yohann. "Étude électrophysiologique de canalopathies d’origine génétique causant des troubles du rythme cardiaque." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10152/document.
Full textAbstract:
L'unité de recherche EA4612 de l'Université Claude Bernard Lyon 1 s'intéresse à la physiopathologie des troubles du rythme cardiaque, en particulier d'origine héréditaire. Nous avons étudié des mutations de gène de canaux ioniques découvertes chez des patients hétérozygotes atteints d'un syndrome du QT long ou de bradycardie sinusale et de fibrillation atriale. La mutation R148W du gène hERG diminue le courant maximal de 29%. Dans un modèle mathématique, ceci allonge la durée du potentiel d'action ventriculaire, ce qui pourrait rendre compte du phénotype QT long des porteurs. La mutation F627L du gène hERG se situe au centre du motif de sélectivité ionique (GFG) de la protéine hERG. Elle cause une perte de la sélectivité ionique du courant, de la propriété d'inactivation et de la sensibilité aux bloqueurs spécifiques. Ainsi, la présence du groupement aromatique de la chaîne latérale semble essentielle au maintien des propriétés du canal. La mutation Q1476R du gène SCN5A provoque un gain de fonction du courant sodique persistant. Dans un modèle de cellule cardiaque ventriculaire humaine, nous montrons une surcharge sodique intracellulaire pouvant protéger de l'allongement de la durée du potentiel d'action ventriculaire. La mutation D600E du gène HCN4 accélère la désactivation, ce qui pourrait causer une bradycardie. Par ailleurs, la mutation abolit la réponse à la suppression de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) intracellulaire. La mutation V501M du gène HCN4 cause une perte totale de courant à l'état homozygote. A l'état hétérozygote, l'amplitude moyenne du courant est inchangée par rapport au WT. Cependant, un décalage négatif de la courbe d'activation rendrait compte de la bradycardie des patients porteursThe EA4612 unit of the University Lyon 1 focuses on the pathophysiology of heart rhythm disorders, especially hereditary. We studied ion channel gene mutations discovered in heterozygote patients with long QT syndrome or sinus bradycardia and atrial fibrillation.The R148W mutation of the hERG gene decreases the maximum current by 29%. In a mathematical model, this lengthens the duration of the ventricular action potential, which could account for long QT phenotype of the patients. The F627L mutation of the hERG gene is in the center of the ion selectivity filter (GFG) of the hERG protein. It causes a loss of the ionic selectivity of the current, the inactivating property and sensitivity to specific blockers. Thus, the presence of this aromatic group of the side chain seems to be essential to the maintenance of the channel properties. The mutation Q1476R in the SCN5A gene causes a gain-of-function of the persistent sodium current. In a model of human ventricular heart cells, we show an intracellular sodium overload that can protect against the lengthening of the duration of the ventricular action potential. The D600E mutation of the HCN4 gene accelerates deactivation, which could cause bradycardia. Moreover, the mutation abolishes the response to the suppression of intracellular cyclic adenosine monophosphate (cAMP). The V501M mutation of the HCN4 gene causes a total loss of current in the homozygous state. In the heterozygous state, the average amplitude of the current is unchanged from the WT. However, a negative shift of the activation curve would account for bradycardia in patients
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Gluais, Pascale. "Prolongement de la repolarisation cardiaque d'origine iatrogène : étude électrophysiologique chez le lapin et chez l'homme et sur un modèle porcin d'insuffisance cardiaque." Lille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002LIL2P012.
Full text
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Shaikh, al arab Abeer. "Intérêt de la variabilité du rythme cardiaque comme marqueur de risque." Thesis, Lille 2, 2012. http://www.theses.fr/2012LIL2S005.
Full textAbstract:
La variabilité du rythme cardiaque « Heart Rate Variability (HRV) » consiste en des fluctuations perpétuelles du rythme cardiaque autour de sa fréquence moyenne. L’analyse de l’HRV constitue un biomarqueur du fonctionnement du système nerveux autonome (SNA), par l’intermédiaire de ses effets sur le cœur. De nombreuses études ont montré qu’une diminution de l’HRV est associée à un pronostic péjoratif, notamment dans le post infarctus et dans l’insuffisance cardiaque (IC). Nous nous sommes proposés d’élargir le champ d’investigation de l’HRV à de nouveaux domaines d’application, qu'il s'agisse de pathologies cardiaque ou extra cardiaque. Nous avons ciblé des contextes pathologiques dans lesquels le SNA joue un rôle important : 1-Accidents sur la Voie Publique (AVP) et le risque de développement d’un syndrome de stress post traumatique (PTSD). 2-Effet de la douleur et de l’analgésie péridurale sur l’HRV maternelle au cours de l’accouchement. 3-Lien avec les polymorphismes génétique des récepteurs bêta adrénergiques (β;-AR) chez des patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche et implanté d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) en prévention secondaire. L'analyse temporelle de l'HRV sur 24 heures est un facteur prédictif de survenue d'un PTSD et aussi de sa sévérité chez les victimes d'AVP. L'indice de variabilité est le meilleur paramètre prédictif de PTSD à 6 mois, avec une aire sous la courbe de 0.92 (IC 95% : 0.785; 1.046). Le seuil de 2.19% confère une sensibilité de 85,7 £ et une spécificité e 81.8 % pour prédire la survenue d'un PTSD. les valeurs prédictives positives et négatives sont de 75 % et 90 % respectivement. L'ANI, reflétant l'influence de la ventilation sur le rythme cardiaque, permet une mesure objective de la douleur chez les parturientes. Enfin, les patients ayant subi les substitutions Arg (pour Gly) en 16 et Gln (pour Glu) en 27 pour les récepteurs β2-AR, présentent une HRV plus faible que les patients ayant la forme sauvage du gèneThe heart rate variability (HRV) has arisen as a promising simple and non invasive biomarker of autonomic nervous system (ANS) function, through its effects on the heart. Multiple studies have shown that the decrease in the HRV is associated usually with poor prognosis. We proposed to further investigate the HRV in other domains of clinical application, including cardiac or extra-cardiac pathologies. In particular, the pathological contexts in which the ANS plays an important role :1-Traffic road accident (RTA) and the risk of development of post traumatic stress disorders (PTSD) in survivors.2-Effect of pain and of epidural analgesia on maternal HRV during childbirth.3-Genetic polymorphisms of beta adrenergic receptors (β-AR) in patients with left ventricular dysfunction and implanted with an implantable cardioverter defibrillator (ICD) for secondary prevention. At first, our study is the first to show that the temporal analysis of 24-h HRV is not only a predictive factor of the occurrence of PTSD but also its severity among victims of RTA AVP. The variability index was the best predictor of PTSD with the area under the receiver-operating curve for discriminating PTSD at 6 month at 0.92 (95% CI:0.785;1.046). Acut-off at 2.19% yielded a sensitivity of 85.7% and a specificity of 81.8% for PTSD. Positive and negative predictive values were respectively 75% and 90%. At next, we showed that the ANI, which reflects the influence of ventilation on heart rate, allows an objective measure of pain in conscious subjects? At last, we found that patients with the substitutions Arg (instead of Gly) at position 16 and Gln (instead of Glu) at position 27 for β2-AR have a lower HRV value than patients with wild type receptor
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Fenot, Remi Aliot Etienne. "Ablation de la jonction auriculo-ventriculaire par courant de radiofréquence résultats à long terme à propos de 247 cas /." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2001_FENOT_REMI.pdf.
Full text
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Jacquir, Sabir. "Systèmes dynamiques non linéaires, de la biologie à l’électronique." Dijon, 2006. http://www.theses.fr/2006DIJOS028.
Full textAbstract:
Le modèle de FitzHugh-Nagumo (FHN) est utilisé pour déterminer des conditions de stimulation d’une fibre nerveuse. Puis un couplage unidirectionnel entre deux cellules mimant le couplage synaptique entre deux neurones électroniques FHNM est étudié. Dans cette configuration, nous montrons expérimentalement comment la force de couplage commande la dynamique du neurone esclave, menant au verrouillage de fréquence, au comportement chaotique et à la synchronisation. Le modèle de FHN est aussi utilisé pour étudier la condition de propagation dans un milieu constitué de myocytes ayant une géométrie particulière formée d’un couloir étroit relié à une masse plus large. Puis, la propagation d’onde entre deux cellules cardiaques en culture in vitro est étudiée à l’aide de deux microélectrodes intracellulaires. Enfin, une plateforme expérimentale constituée de 60 capteurs de signaux extracellulaires est mise en oeuvre pour étudier la propagation d’onde in vitro entre cellules cardiaquesThe FitzHugh-Nagumo model (FHN) is used to characterize a stimulation condition of a nervous fiber. An electrical circuit is then proposed to realize an unidirectional coupling between two cells, mimicking an inter-neuron synaptic coupling. In this configuration, we show experimentally how the coupling strength controls the dynamics of the slave neuron, leading to frequency locking, chaotic behavior and synchronization. The FHN model is also used to study cardiac wavefront propagation through a thin strand, which is connected to a large mass of cells. Then, the wave propagation between two cardiac cells in culture in vitro is studied using two intracellular microelectrodes. Lastly, an experimental setup made up of 60 extracellular signals sensors is implemented to study the wave propagation between several cardiac cells simultaneously. Some results concerning the wave propagation between the cardiomyocytes in basal, pathological or pharmacological conditions are presented
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Tignéres, Bruno. "Les arythmies cardiaques au cours du syndrome d'apnées du sommeil (chez l'adulte)." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11047.
Full text
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Fontaine, Guy. "Technique, physique, biophysique et electrophysiologie de la fulguration. Application au traitement des troubles du rythme cardiaque." Paris 11, 1991. http://www.theses.fr/1991PA112245.
Full textAbstract:
La methode de fulguration endocavitaire appliquee au debut a l'interruption de la conduction dans le faisceau de his a ete par la suite etendue au traitement des cas de syndrome de wolff-parkinson-white et a celui de la tachycardie ventriculaire chronique. Cependant des problemes sont apparus, probablement lies aux phenomenes physiques complexes mis en jeu par cette technique. Leur etude a permis de mettre au point une methodologie specifique ameliorant l'efficacite et diminuant les risques lies au barotraumatisme. Des travaux experimentaux ont ete realises chez des chiens et des porcs. Des travaux particuliers chez l'homme ont cherche a quantifier l'etendue des alterations myocardiques engendrees par la fulguration en etudiant les cpk mb. Une contribution originale concerne la localisation de la zone a fulgurer dans la tachycardie ventriculaire en se basant sur le concept de zone a conduction lente au lieu de celui de site d'origine utilise a l'epoque de l'approche chirurgicale de ce trouble du rythme. Ce memoire rapporte les resultats obtenus en mai 1991 avec cette technique sur une serie de patients. Ceci a ete realise avec un logiciel que nous avons ecrit en langage d-base iv. Des ameliorations de la methode (fulgutronisation) basees sur la prolongation de la forme d'onde evitant le barotraumatisme sont illustrees par l'ablation de la conduction av chez le chien
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Marionneau, Céline. "Génomique fonctionnelle des canaux ioniques cardiaques." Nantes, 2005. http://www.theses.fr/2005NANT2133.
Full textAbstract:
La génomique fonctionnelle des canaux ioniques cardiaques consiste en l'étude de l'expression des gènes codant pour les sous-unités des canaux ioniques dans diverses situations physiologiques ou pathologiques ainsi que de sa corrélation avec l'activité électrique cardiaque. La première étude de ce travail a défini les déterminants moléculaires responsables de la spécialisation de l'activité électrique des différentes régions du coeur murin adulte dans des conditions normales. La caractérisation de l'expression des gènes codant pour des facteurs de transcription dans ces mêmes régions a fourni par ailleurs des éléments majeurs pour la compréhension de cette compartimentation. L'adaptation de l'expression de ces gènes en réponse à diverses situations expérimentales, ou autrement dit le remodelage moléculaire, a ensuite été évaluée dans différents modèles d'étude. Une étude gène-fonction chez les souris SCN5A+/- a d'une part mis en évidence l'expression différentielle de deux facteurs de transcription potentiellement clefs dans le remodelage associé à la détérioration avec l'âge des anomalies de conduction intra-ventriculaire. Deux études pharmacogénomiques de l'amiodarone et de l'ivabradine ont d'autre part montré le rôle potentiel du remodelage ionique en tant qu'acteur thérapeutiqueFunctional genomics of cardiac ion channel genes consist in the study of ion channel gene expression and modulation in relation to various physiological and pathological conditions and its link with cardiac electrical activity. In an initial study, the distribution of ion channel gene expression in different regions of the normal adult mouse heart was evaluated. The regional distribution of transcription factor genes was then completed in the same regions to gain further insight into the molecular mechanisms regulating regional specialization in electrical function. Gene expression adaptation or remodelling as induced by various conditions was also the aim of several investigations. A gene to function study in SCN5A+/- mice first showed the differential expression of two transcription factor genes in relation with the myocardial remodelling associated with the age-related progressive deterioration of ventricular conduction defects. Pharmacogenomic investigations of amiodarone and ivabradine then suggested the ionic remodelling as a possible pharmacological action of drug
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Copie, Xavier. "Système nerveux végétatif en pathologie cardio-vasculaire : relation entre la fréquence cardiaque et sa variabilité." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA11T028.
Full textAbstract:
La variabilité de la fréquence cardiaque est le reflet de l'effet du système nerveux végétatif sur le cœur. Sa mesure a non seulement un intérêt pour la compréhension des phénomènes physiopathologiques, mais aussi pour la stratification du risque de mortalité après un infarctus du myocarde ou dans l'insuffisance cardiaque, et pour étudier l'effet des traitements sur le système nerveux végétatif à destinée cardio-vasculaire. Dans ce travail, nous avons développé une méthode originale pour mesurer la variabilité de la fréquence cardiaque à différents niveaux de fréquence cardiaque. Cette méthode basée sur la mesure de la dispersion des diagrammes de Poincaré permet d'apprécier le tonus vagal à différents niveaux de fréquence cardiaque. Nous avons ainsi montré que l'effet des β-bloquants sur la variabilité de la fréquence cardiaque dans l'insuffisance cardiaque différait en fonction du niveau de fréquence cardiaque. Nous avons aussi étudié la valeur respective de la variabilité de la fréquence cardiaque et de la fréquence cardiaque elle-même pour stratifier le risque de mortalité après un infarctus du myocarde. Nos résultats démontrent que si la variabilité de la fréquence cardiaque est un bon facteur pronostique de mortalité après infarctus du myocarde, la fréquence cardiaque ellemême ne doit pas être négligée. Ceci est singulièrement important chez les femmes. Nous avons aussi démontré que l'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque sur enregistrement Holter de 24 heures permettait une meilleure stratification du risque de mortalité après infarctus du myocarde qu'une mesure sur 5 minutes d'enregistrement. Cependant, si la variabilité mesurée sur 5 minutes dans des conditions stables est élevée, il est possible de faire l'économie de l'analyse de l'enregistrement complet. Ainsi nos travaux confirment la place de la variabilité de la fréquence cardiaque dans la stratification du risque après infarctus du myocarde et mettent en lumière la place de la fréquence cardiaque elle-même. Ils nous ont aussi permis de développer et de valider une méthode originale de mesure de la variabilité de la fréquence cardiaque à différents niveaux de fréquence cardiaque.
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Tournoux, François. "Stratégies pour améliorer la réponse à la resynchronisation cardiaque." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077273.
Full textAbstract:
Le développement de la resynchronisation cardiaque a significativement modifié la prise en charge de l’insuffisance cardiaque chronique. Malheureusement près d’un tiers des patients implantés ne bénéficieront pas d’une thérapie dont la morbi-mortalité n’est pas négligeable. La mise en place de nouvelles stratégies pour améliorer le taux de réponse est donc nécessaire. Compte-tenu de l’absence de méthode de référence pour mesurer la correction de l’asynchronisme cardiaque, l’appréciation de la sensibilité et de la spécificité de ces stratégies est basée sur la seule réponse à la resynchronisation dont une définition précise est impérative. Ce travail décrit le rôle des nouvelles techniques d’imagerie, ultrasonore ou non, dans l’évaluation et la prédiction de la réponse à la stimulation multisite et propose leur intégration dans une nouvelle approche multidisciplinaire de la prise en charge de ces patientsCardiac Resynchronization Therapy (CRT) has emerged as an important advance in the clinical management of patients with chronic heart failure. However, almost one-third of the patients are considered non-responders to the therapy. Because the complication rate of this therapy is not negligible, new strategies to improve the response rate are needed. In the absence of a gold standard for the assessment of cardiac mechanical dyssynchrony, the performance of these strategies are estimated based on the response to CRT, itself lacking an accurate and validated definition. This work reviews the role of new imaging technologies in the assessment and prediction of CRT response and proposes a multidisciplinary approach to manage heart failure patients from pre-implant evaluation through to long-term follow-up
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Algalarrondo, Vincent. "Troubles de l'excitabilité cardiaque dans la dystrophie myotonique de type 1 et l'insuffisance cardiaque : étude de deux modèles murins." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077040.
Full textAbstract:
Le tissu cardiaque est actif électriquement et propage l'influx électrique par une série de processus physiologiques complexes. Le travail présenté ici étudie la capacité des myocytes à générer et à propager un tel influx sur deux modèles de rongeurs : un modèle murin de dystrophie myotonique de type 1 (DM1) et un modèle de rat présentant une insuffisance cardiaque et un remodelage atrial. La DM1 est une pathologie associée à des troubles de la conduction cardiaque et des arythmies. La DM1 est due à l'expansion toxique d'une séquence de triplets CTG. Le mécanisme des troubles conductifs est actuellement inconnu. Nous avons établi un parallèle entre la DM1 et les différentes pathologies issues d'une mutation du canal sodique cardiaque Nav1. 5 (syndrome de Brugada) chez les patients DM1. Ces similitudes plaidaient pour une anomalie du courant sodique IN,. Dans le modèle murin DMSXL, il existait effectivement une sensibilité anormale aux bloqueurs de 'Na et une cinétique accélérée de l'inactivation d'INa. Ces résultats plaident pour une altération d'IN, dans la genèse des troubles conductifs dans la DM1. La fibrillation atriale (FA) est l'arythmie la plus fréquente chez l'homme et est fortement associé à l'insuffisance cardiaque (IC). Dans un modèle d'IC, nous avons caractérisé le remodelage atrial et avons mis en évidence une perte d'excitabilité atriale associé. Celle ci était associée à des altérations atriales à l'étage cellulaire et tissulaire. L'intégration de ces altérations dans un outil de modélisation a confirmé l'existence d'une balance entre remodelage cellulaire et tissulaire au cours du remodelage atrialCardiac tissue is electrically active and propagates electrical impulses through a series of complex physiological processes. Here, we examined the ability of myocytes to generate and propagate cardiac influx in two rodent models: a mouse model of myotonic dystrophy type 1 (DM1 ) and a rat model of heart failure and atrial remodeling. DM1 is a disease associated with conduction disorders and cardiac arrhythmias. DM1 is due to the toxic expansion of a CTG sequence. The mechanism of conduction disorders is currently unknown. We established a parallel between DM1 and various pathologies resulting from a mutation of the cardiac sodium channel Nav1. 5 (Brugada syndrome) in DM1 patients. These similarities suggested for an abnormal cardiac sodium current IN,. In the murine model DMSXL of DM1, there was indeed an increased sensitivity to 'Na blockers and 'Na inactivation was accelerated. These results suggested that 'Na is involved in the genesis of conduction disorders in DM1. Atrial fibrillation (AF) is the most common arrhythmia in humans and is strongly associated with heart failure (HF). In an HF model, we characterized the atrial remodeling and demonstrated that atrial excitability was decreased. Atrial remodeling was also associated with atrial alterations at the cellular and tissue level. The integration of these alterations in a computer model confirmed the imbalance between cellular and tissue remodeling during atrial remodeling
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Milliez, Paul. "Insuffisance cardiaque, aldostérone et troubles du rythme : effets protecteurs du blocage de l'aldostérone sur les arythmies auriculaires et ventriculaires." Paris 7, 2005. http://www.theses.fr/2005PA077156.
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Belichard, Pierre. "Hypertrophie cardiaque et troubles du rythme : etudes experimentales chez le rat spontanement hypertendu et le rat entraine physiquement." Paris 6, 1989. http://www.theses.fr/1989PA066037.
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Roussel, Julien. "Effets d’une variation de la concentration en acyl-carnitine sur le remodelage ventriculaire et les troubles du rythme." Thesis, Montpellier 2, 2014. http://www.theses.fr/2014MON20034.
Full textAbstract:
La contraction cardiaque nécessite un apport énergétique important, dont la source principale est l'oxydation des acides gras dans la mitochondrie. Ces acides gras pénètrent dans la mitochondrie sous la forme d'acyl-carnitine. Lors du couplage excitation-contraction, il y a une communication entre la contraction et le métabolisme assurée par les variations de potentiel et les variations calciques concomitantes. Cette communication permet d'adapter la quantité d'énergie synthétisée en fonction des besoins contractiles. Des observations cliniques et expérimentales indiquent que le métabolisme module également les mécanismes de contraction. En effet de fortes modifications de la balance énergétique observée lors de pathologie comme le syndrome métabolique ou le déficit primaire en carnitine induisent des dysfonctions contractiles et des troubles du rythme cardiaque. L'homéostasie mitochondriale semble tenir un rôle important dans cette communication, mais les mécanismes impliqués restent encore mal connus. Dans ce travail nous nous sommes intéressés à comprendre les comment de fortes variations d'acyl-carnitine influencent l'apparition de troubles du rythme et participent au remodelage ventriculaire. Lors d'une approche intégrative nous avons mis en évidence le rôle central de l'adenine nucleotide transporteur (ANT) dans la genèse des troubles du rythme induit par une forte concentration en palmitoyl-carnitine. De plus des études in vivo sur des animaux déficients en carnitine, ont permis de décrire pour la première fois une relation entre une diminution de l'intervalle QT (QT court) avec un désordre métaboliqueHeart contraction requires a considerable amount of energy. Mitochondrial fatty acid oxidation is the major source of energy production in the heart. Fatty acids diffuse through the mitochondrial membrane in the acyl-carnitine form. During excitation-contraction coupling, variations of membrane potential and calcium concentration allow the communication between contraction and metabolism. This communication allows the adaption of energy production into contractile function. Clinical and experimental observations indicate that metabolism modulates contraction mechanisms. In particular, the energetic imbalance observed in metabolic syndrome or primary carnitine deficiency induces a contractile disturbance and arrhythmias. Mitochondrial homeostasis seems to be an important participant though the mechanisms involved in this phenomenon remain to be completely elucidated. In this study, we examined the influence of acylcarnitine concentration variations on cardiac rhythm and ventricular remodeling. Through an integrative approach, we have demonstrated the pivotal role of the adenine nucleotide transporter (ANT) in the apparition of high acylcarnitine concentration associated arrhythmia. Furthermore, in vivo studies with carnitine deficient mice reveal, for the first time, a relationship between the QT interval duration (short QT) and metabolic disturbance
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Chizelle, Franck. "Etudes fonctionnelles de mutations associés à des pathologies de la repolarisation ventriculaire." Thesis, Nantes, 2018. http://www.theses.fr/2018NANT1021/document.
Full textAbstract:
La mort subite engendrée par des troubles du rythme cardiaque est souvent due à des anomalies de la repolarisation ventriculaire, qui peuvent être d’origine génétique. Dans la première partie de cette thèse nous avons caractérisé un nouveau modèle murin de syndrome du QT long congénital de type 3 associé à une cardiomyopathie: la souris Scn5a+/ΔQKP. Ce modèle récapitule les conséquences de la mutation équivalente humaine sur le gène SCN5A (delQKP 1507-1509) : la présence d’un intervalle QT prolongé, des troubles de la conduction, des tachycardies et fibrillations ventriculaires, associés à des altérations structurales cardiaques et une mort prématurée. La mutation induit une augmentation du courant sodique persistant, et des perturbations du cycle du calcium. Des inhibiteurs du courant sodique persistant raccourcissent l’intervalle QT, améliorent la conduction cardiaque et réduisent les troubles du rythme dans ce modèle. La seconde partie du travail a permis l’identification et la caractérisation des tout premiers variants rares sur le gène SLC8A1, codant pour l’échangeur Na+/Ca2+ sarcolemmique NCX1, induisant une pathologie chez l’Homme : un syndrome de repolarisation précoce associé à un raccourcissement de l’intervalle QTc. L’expression de ces variants génétiques en système de réexpression hétérologue montrent des pertes de fonction sévères du courant d’échange INCX et de la prise en charge du calcium par NCX1. Des défauts d’expression sarcolemmique de NCX1 expliquent ces pertes de fonction pour une partie des variants. La simulation in silico de ces pertes de fonction récapitule le phénotype observé chez les patients à l’ECG, via un raccourcissement de la phase de repolarisation du potentiel d’action ventriculaire. Ces deux projets mettent en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques chez les patients atteints de pathologies de la repolarisation ventriculaireArrhythmias-induced cardiac sudden death is often due to ventricular repolarization abnormalities, which can be congenital. In the first part of this thesis, we have characterized a new murine model of congenital type 3 long QT syndrome associated with a cardiomyopathy: the Scn5a+/ΔQKP mouse. This model recapitulates the consequences of the equivalent human mutation in the SCN5A gene (delQKP 1507-1509): the presence of a prolonged QT interval, conduction disorders, tachycardias and ventricular fibrillations, associated with cardiac structural defects and premature mortality. The mutation induces an increase of the persistent sodium current and perturbations of calcium cycle. Pharmacological inhibitors of the persistent sodium current shorten QT interval, improve cardiac conduction and reduce arrhythmias in this model. The second part of the thesis has permitted the identification and the functional characterization of the very first rare variants in the SLC8A1 gene, which encodes the sarcolemmal Na+/Ca2+ exchanger NCX1, associated with a pathology in human: an early repolarization syndrome associated with shortened QT interval. The expression of these variants in heterologous expression systems shows severe losses of function of both the exchange current INCX and the NCX1-related calcium uptake. Defects in NCX1 sarcolemmal expression explain these losses of function for part of the variants. In silico simulation of these losses of function recapitulates the phenotype observed in patients’ ECGs, by shortening the repolarization phase of the ventricular action potential. These two projects reveal new therapeutic targets in patients with ventricular repolarization diseases
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Deffontaines, Gaëtan. "A propos de l'exploration electrophysiologique endocavitaire cardiaque chez la personne agee : reflexion sur l'approche des malaises, syncopes, troubles du rythme en geriatrie puis etude retrospective des resultats de 227 explorations en fonction de l'age." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M300.
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Fontaine, Ludovic. "Traitement des signaux à échantillonnage irrégulier : application au suivi temporel de paramètres cardiaques." Vandoeuvre-les-Nancy, INPL, 1999. http://www.theses.fr/1999INPL127N.
Full textAbstract:
Bon nombre de méthodes de compression font du signal originel un signal échantillonné irrégulièrement. Par ailleurs, certains systèmes, de part leur conception, ne permettent de recueillir que des signaux à échantillonnage irrégulier. Afin de pouvoir traiter ces signaux, diverses méthodes de reconstruction sont apparues depuis quatre décades. Une manière originale de traiter de tels signaux échantillonnés irrégulièrement est de prendre en compte la principale caractéristique de ces signaux, à savoir l'intervalle de temps variable entre deux échantillons consécutifs. Nous avons voulu, dans ce travail, développer des outils de traitement de signaux à échantillonnage irrégulier, sans avoir recours à une reconstruction totale d'un signal à échantillonnage régulier. Afin d'obtenir un signal à échantillonnage irrégulier, nous avons développé une méthode de compression du signal, dite d'échantillonnage à pas variable, alliant taux de compression et fidélité de reconstruction, et générant ainsi un signal irrégulièrement échantillonné. L'idée originale consiste à traiter directement ce signal à échantillonnage irrégulier. Nous avons, par conséquent, redéfini les méthodes et outils suivants : opérations simples ; opérations statistiques ; analyse spectrale par transformée de Fourier; filtrage passe-bas et passe-bande ; identification ; décomposition. L'ensemble de ces outils et méthodes a été appliqué à la détection d'événements dans l'électrocardiogramme. Une compression par échantillonnage à pas variable permet de réduire la mémoire de stockage de I'ECG. D'une part, l'extraction d'informations caractéristiques de chaque cycle de l'ECG permet de recueillir et de suivre l'évolution temporelle d'intervalles de temps, d'amplitudes, de formes d'ondes, d'énergies. . . D'autre part, chaque cycle cardiaque de I'ECG échantillonné à pas variable est décomposé sur des bases comprenant un battement normal sain et un battement de chaque arythmie. L'évolution au cours du temps des coefficients de la décomposition peut être associée à l'évolution des paramètres précédemment décrits afin de les fusionner, d'en étudier les variations, et d'améliorer la prise de décision en terme d'arythmieMany compression methods turn the original signal into an irregularly sampled signal. Otherwise, systems, owing to their creation, only allow to gather signals with an irregular sampling. In order to be able to process these signals, various reconstruction methods have appeared since four decades. An original way to process such irregularly sample signals is to take the main characteristic of these signals into account, namely the variable time interval between two consecutive samples. In this work, we wanted to develop tools for the process of irregularly sampled signals, without having recourse to a total reconstruction of a regularly sampled signal. After having compressed the signal by a method allying compression ratio and fidelity of reconstruction, we obtain a non-equispaced sampled signal. The original idea consists in directly processing the irregularly sampled signal, and therefore, we have redefined the following methods and tools: addition, subtraction and multiplication of signals ; statistical operations such as zero and first orcier moments ; spectral analysis by Fourier transform ; low-pass and band-pass filterings ; identification, expansion. The whole of the tools and methods have been applied to the events detection in the electrocardiogram. A compression by our algorithm allows to reduce the storage memory of the ECG. On the one hand, the extraction of characteristic information of each beat of the ECG allows to collect and to follow the temporal evolution of time intervals, amplitudes, waveforms, energies. . . On the other hand, we realize the decomposition of each cardiac cycle of the irregularly sampled ECG on bases including a healthy normal beat and a beat of each arythmia. The evolution, in course of the time, of the decomposition coefficients can be joined to the evolution of the previously described parameters in order to merge them, to study their variations, and to improve the decision making in terms of arythmia
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Trouvé, Pascal. "Rôles joués par l'ATPase sodium-potassium et l'Annexine V sur la régulation calcique au cours de la transition de l'hypertrophie ventriculaire gauche compensée vers l'insuffisance cardiaque." Paris 5, 2000. http://www.theses.fr/2000PA05S005.
Full textAbstract:
La transition de l'hypertrophie ventriculaire gauche (hvg) vers l'insuffisance cardiaque (ic) s'accompagne de dérégulations de l'homéostasie calcique. L'atpase na +/k + pourrait jouer dans le remodelage cardiaque et les troubles du rythme car elle intervient dans l'homéostasie du na + et du k +, la repolarisation membranaire et dans l'homéostasie calcique par couplage de l'isoforme 2 avec l'échangeur na +/ca 2 + (ncx). Nous avons montré, pour la première fois chez le cobaye la présence de 3 isoformes (arnm) de l'atpase na +/k +. Apres 12 mois de sténose de l'aorte abdominale (sa) une hvg est mise en évidence. Le fait marquant est une augmentation d'accumulation d'2. Apres 20 mois, l'ic est caractérisée par une pression télédiastolique accrue et une baisse d'accumulation des arnm de l'atpase-ca 2 + du reticulum sarcoplasmique (rs). Des arythmies apparaissent, associées à une diminution d'accumulation d'2. Cette première étude démontre une régulation bimodale de l'isoforme 2 : augmentée en hvg elle est diminuée en ic associée aux arythmies. La seconde partie porte sur les annexines qui ont la propriété de se lier aux membranes en présence de ca 2 +, de former des canaux ca 2 + et de réguler des protéines du couplage excitation-contraction. Leur fonction dans le cardiomyocyte est inconnue. Nos études faites chez l'homme et le cobaye indiquent que les annexines ii, v et vi sont les principales annexines cardiaques. L'annexine v est présente dans le sarcolemme et les tubules-t. Lors de l'ic elle est relocalisée vers les espaces intermyocytaires. Des études de liaison et de co-immuoprecipitation indiquent sa liaison avec ncx (isoforme 70 kda). Nous avons de plus montre une même localisation pour l'annexine v et ncx. En conclusion, la régulation bimodale de l'accumulation de l'isoforme 2 de l'atpase na +/k +, la relocalisation de l'annexine v et sa liaison avec le ncx pourraient agir en synergie dans la dérégulation de la transitoire calcique et la genèse des arythmies en ic.
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Kwiatkowski, Yves. "Fulguration endocavitaire du faisceau de his dans le traitement des troubles du rythme supraventriculaire rebelles : à propos de vingt patients." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M250.
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Tanasescu, Elia Monica. "Hypoxie fœtale et lésions cérébrales associées." Tours, 2001. http://www.theses.fr/2001TOUR3302.
Full textAbstract:
L'objectif principal a été d'établir une relation quantifiée entre l'amplitude et la durée de la réponse fœtale et la survenue d'anomalies fonctionnelles (trouble du rythme cardiaque fœtal : RCF) ou organiques (lésions cérébrales) liées à l'hypoxie. Pour suivre l'évolution relative des résistances ombilicales et placentaires en condition d'hypoxie nous avons utilisé le rapport cérébro-placentaire (RCP). Ce rapport est supérieur à 1,1 lors de grossesses normales quelque soit l'âge de la grossesse et il est inférieur à 1,1 en cas de réduction significative de la pO2 fœtale et dans tous les cas il est indépendant du RCF. Plusieurs expériences sur des fœtus de brebis nous ont permis de montrer que la variation du RCP même de quelques pourcents suit celle de la pO2. Il existe plusieurs étapes dans la réponse artérielle à l'hypoxie. Tout d'abord la redistribution des flux fœtaux vers le cerveau (le RCP devient inférieur à 1,1, puis continue à diminuer au cours du temps). L'IH permet de quantifier le déficit en oxygène cumulé au fil des jours en prenant en compte d'une part l'amplitude de la chute de pO2, d'autre part la durée d'exposition à l'hypoxie et il est prédictif des conséquences fonctionnelles de l'hypoxie (anomalies du RCF) que ce soit en situation d'hypoxie aigue͏̈ ou chronique. Dès que le RCP passe en dessous de 1,1, un IH supérieur à 150 prédit la survenue d'anomalies de RCF dans 88 % des cas. Si l'on place la limite normale pour le RCP à 1, un IH supérieur à 150 prédit la survenue de lésions cérébrales dans 80 % des cas. Le monitoring de l'hypoxie débutante par l'IH s'adresse à des fœtus certes en danger mais non encore atteints par des séquelles irréversibles liées à l'hypoxie.
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Ouvrard-Pascaud, Antoine. "Rôle physiopathologique du récepteur minéralocorticoïde dans le rein et dans le coeur : approches utilisant des modèles conditionnels cellulaires et animaux." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077235.
Full textAbstract:
Le récepteur minéralocorticoïde est un facteur de transcription dépendant de sa liaison à l'hormone, l'aldostérone, qui régule la réabsorption terminale de sodium dans le néphron distal (tubule collecteur cortical), participant au contrôle de la volémie et de la pression artérielle. Les cibles moléculaires et voies de signalisation impliquées dans ce processus n'ont pas toutes été déterminées. De plus ce récepteur s'exprime dans d'autres tissus, dont le cœur, où sa fonction reste largement inconnue. A partir d'une lignée cellulaire de rat, nous avons établi un clone permettant l'expression inductible (Cre-lox) d'une protéine de fusion entre le récepteur minéralocorticoïde humain et un marqueur eGFP fluorescent (Ouvrard-Pascaud et al. 2004), qui a été utilisé dans une étude proposant que la translocation nucléaire du récepteur ne soit pas requise pour stimuler la réabsorption du sodium au cours de la phase précoce de la réponse hormonale (1 à 2 heures) (Le Moellic et al. 2004). Nous avons développé des souris transgéniques pour l'expression inductible (tet-OFF) du récepteur minéralocorticoïde humain spécifiquement dans les cardiomyocytes. 50% de ces animaux meurent au cours du développement embryonnaire sans défaut de cardiogenèse. L'histologie cardiaque adulte est normale. Des études d'électrophysiologie sur cellules isolées montrent un allongement du potentiel d'action. Des électrocardiogrammes montrent des extrasystoles et tachycardies ventriculaires. Ce phénotype évoque la survenue de morts subites par troubles du rythme, suggérant une fonction du récepteur dans la signalisation électrique cardiaque et sa possible implication dans des pathologies intégrant des arythmiesThe mineralocorticoid receptor is a transcription factor whose activity dépends on the binding to the hormone, aldosterone, that mediates sodium absorption in the distal nephron (cortical collecting duct), playing a critical role in the control of volemia and arterial pressure. Nevertheless, all the molecular targets and signalization pathways have not yet been identified. Further more, among other tissues, this receptor is also expressed in the heart myocardium where its precise functions remain to be elucidated. Using a rat cell line, we generated a subclone allowing conditional expression (Cre-lox) of a functional fusion protein between the human mineralocorticoid receptor and an eGFP fluorescent tag (Ouvrard-Pascaud et al. 2004). This subclone was used in a study proposing that the nuclear translocation of the receptor is not required for stimulating sodium absorption during the early phase of the hormonal response (1-2 hours) (Le Moellic et al. 2004). We generated two transgenic mice lines that over-express the human mineralocorticoid receptor (tet-OFF) specifically in cardiomyocytes. 50% of the mice die during the embryonic development without any apparent defects on cardiogenesis. Tissue analysis of adult animals indicated normal histology. Electrophysiological studies of isolated cardiomyocytes showed lengthened action potentials. Electrocardiograms revealed conduction defaults with the occurrence of premature ventricular complex and tachycardia. This phenotype suggests a role for the mineralocorticoid receptor in the heart electrical conduction signal and its possible implication in pathologies associated with arrhythmias and an increased risk of sudden death
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Judé, Sebastien. "Etude des effets des acides gras poly-insaturés n-3 sur les membranes des cellules cardiaques et mise au point d'un modèle d'arythmies spontanées chroniques induites par multiples embolisations des coronaires chez le chien." Tours, 2004. http://www.theses.fr/2004TOUR3310.
Full textAbstract:
L'objectif de ce travail de thèse était de comprendre les mécanismes impliqués dans les effets anti-arythmiques des AGPI n-3. Nous avons ainsi montré que : i) les produits de la peroxydation du DHA, plutôt que le DHA lui-même, étaient responsables des effets aigus observés sur les courants potassiques des cellules ventriculaires cardiaques isolées de rat. Ii) une alimentation enrichie en AGPI n-3 entraînait une importante incorporation de ces acides gras au sein des phospholipides membranaires cardiaques chez le chien. De telles modifications de la composition en acides gras des phospholipides, notamment des PI, peuvent expliquer la modulation de l'activation de certaines isoformes de PKC. Iii) les micro-embolisations multiples des artères coronaires chez le chien n'entraînaient pas de manière stable et reproductible le déclenchement d'arythmies ventriculaires spontanées. Ainsi, les effets des AGPI n-3 sur l'incidence des arythmies dans ce modèle n'ont pas pu être testésThe purpose of this thesis work was to understand the anti-arrhythmic effects of n-3 PUFA. Our study showed that: i) the peroxidation products of DHA, rather than DHA itself, were responsible for the acute effects observed on potassium channels in rat isolated ventricular cardiac cells. Ii) a diet enriched with fish oil induced a modification of the fatty acid composition of cardiac membrane phospholipids in dog. Such changes in the fatty acids composition, especially in the PI fraction, could lead to a differential activation of PKC isoforms. Iii) reproducible spontaneous ventricular arrhythmias were not obtained in the experimental model of arrhythmias induced by multiple by multiple coronary embolisations in dog. Consequently, the anti-arrhythmic effects of n-3 PUFA could not be tested on this experimental model
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Ferro, Fabio. "Régulation des canaux ioniques cardiaques par les acylcarnitines." Thesis, Tours, 2012. http://www.theses.fr/2012TOUR3315/document.
Full textAbstract:
Plusieurs maladies entraînent soit une augmentation soit une diminution du taux des acides gras (AG) et de leurs dérivés circulants, notamment les acyl-carnitines (AC). Ce changement a été soupçonné comme étant la cause de importants dérangements électriques. Nous avons montré que les AC à chaine longue (LCAC) du côté extracellulaire modulent le canal hERG de façon spécifique, modulant sa amplitude de courant et sa cinétique. Aucun AC testé n’a eu d’effet en intracellulaire. La CAR et les MCAC n’ont eu aucun effet. Les AC ne modulent pas les courants IKS et IK1. Le canal Cav1.2 est modulé par C16-CAR et le C16 dans la lignée HEK293-ICaL et dans des cardiomyocytes de rat. En condition physiologique il existe donc un lien strict entre le métabolisme énergétique et activité électrique cardiaque qui entraine une modulation permanente du canal hERG par les LCAC. La régulation par les LCAC du canal hERG et peut être celle du canal ICaL, pourraient participer au dérangement électrique à l’origine du déclenchement de troubles du rythme cardiaque retrouvé dans certaines maladiesSeveral diseases can cause either an increase or a decrease in the rate of fatty acids (FAs) and their derivatives circulating, including acyl-carnitines (AC). This change is suspected as being the cause of major cardiac electrical perturbations. We have shown that long-chain AC (LCAC) modulate specifically by the extracellular side the hERG channel, regulating its current amplitude and kinetics. All AC tested had no effect when applied intracellularly. Carnitine and medium chain AC had no effect on hERG. LCAC does not modulate IK1 and IKS. Cav1.2 channel is modulated by C16 and C16-CAR in line HEK293-ICaL and rat cardiomyocytes. In physiological conditions there exists a strict link between energy metabolism and cardiac electrical activity which causes a permanent modulation of hERG channel by the LCAC. Regulation by the LCAC of the hERG channel and maybe ICaL, could participate in the electrical disturbance causing the onset of cardiac arrhythmia found in certain diseases
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Perrier, Romain. "Rôle de l'aldostérone dans le coeur : nouvelles approches à l'aide d'animaux transgéniques." Montpellier 1, 2007. http://www.theses.fr/2007MON1T034.
Full textAbstract:
Le rôle classique de l'aldostérone a récemment été étendu avec la mise en évidence de récepteurs aux minéralocorticoïdes (RMs) dans le coeur où ils sont impliqués dans le développement de la défaillance cardiaque (DC), particulièrement dans la survenue de morts subites de type arythmiques liée au remodelage ionique, et de la signalisation Ca2+ en particulier. A l'aide des techniques de patch-clamp, en configuration cellule entière, et d'imagerie calcique par microscopie confocale, j'ai étudié cette implication possible sur différents modèles de souris transgéniques. Sur des souris transgéniques présentant des taux variables d'aldostérone circulante, j'ai montré une relation directe entre la densité du courant Ca2+ (IcaL) de type L et l'aldostérone plasmatique. Par ailleurs, la sur-expression du RM humain dans le coeur est impliquée dans la survenue d'arythmies ventriculaires liées à des activités déclenchées, de type post-dépolarisations précoce et retardée, sous-tendue respectivement par une augmentation de IcaL et une modification de l'activité diastolique des récepteurs à la ryanodine. Par comparaison la sur-expression des récepteurs aux glucocorticoïdes dans le coeur a un impact majeur sur les courants sodiques et potassiques sous-tendant des blocs de conduction. Ces études montrent un rôle majeur du système aldostérone sur l'homéostasie Ca2+ cardiaque, expliquant en partie ses effets délétères lors de la défaillance cardiaque, et confirme qu'un rôle majeur de ce système dans les tissus cibles est la modulation des transports ioniques.
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Bun, Sok-Sithikun. "Quantification non invasive de la fibrose cardiaque diffuse par imagerie de résonance magnétique et par cartographie endocavitaire." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0235/document.
Full textAbstract:
La fibrose cardiaque fait le lit des arythmies cardiaques, qu’elles soient atriales ou ventriculaires. L’IRM est devenue un outil non invasif indispensable pour diagnostiquer la présence de fibrose au niveau cardiaque, mais offre également des informations pronostiques, ainsi que pour le suivi des patients atteints de fibrillation auriculaire (FA), notamment persistante. La technique de référence reste le rehaussement tardif après injection de gadolinium, permettant de révéler des régions localisées de fibrose. Notre travail a consisté en la mise au point d’une technique non invasive (par la mesure du T2 avec IRM à haut champ à 11,75 T) afin de quantifier la fibrose myocardique interstitielle diffuse dans un modèle de souris diabétiques. La fibrose a été significativement corrélée à une survenue plus importante des arythmies ventriculaires en comparaison avec un groupe de souris contrôles. L’étape suivante a été de transposer cette technique de mesure de T2 en IRM clinique chez des patients devant bénéficier d’une procédure d’ablation de FA. La deuxième technique, cette fois-ci invasive pour évaluer la fibrose (notamment atriale) pour les patients atteints de FA est la cartographie de voltage au niveau de l’oreillette gauche. Nous avons utilisé un nouveau système de cartographie à ultra-haute définition afin de quantifier la fibrose (zones cicatricielles denses) correspondant aux régions dont les signaux enregistrés avaient une amplitude bipolaire inférieure à 0,015 mV, soit très en deçà des seuils précédemment rapportés concernant la fibroseFibrosis represents the main substrate for cardiac arrhythmias, either atrial or ventricular. MRI has become a critical tool to not only diagnose the presence of cardiac fibrosis, but also provides important informations on the prognosis and the follow-up of patients with atrial fibrillation (AF), especially in its persistent type. The gold standard is the Late Gadolinium Enhancement, allowing to reveal localized regions of fibrosis. Our study reported a technique for non invasive quantification of interstitial diffuse ventricular fibrosis in diabetic mice (T2 measurement high field MRI at 11,75 T). This fibrosis was significantly correlated to the occurrence of ventricular arrhythmias in comparison with the control group. The next step was the transposition of this T2 measurement with MRI in the clinical setup of patients who undergo an AF ablation procedure. The second technique for atrial fibrosis assessment for patients suffering from AF is the invasive realization of left atrial voltage mapping. A new ultra-high definition system was used to quantify the fibrosis (dense scar) in regions with bipolar amplitude electrograms of less than 0,015 mV. This cutoff was far lower than the previously published definition of the dense scar in the literature (< 0,1 mV)
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Béziau, Delphine. "Physiopathologie des troubles du rythme et de la conduction cardiaques : nouvelles pistes." Nantes, 2012. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=48ba7449-b644-4f49-a62e-8c8f7036341f.
Full textAbstract:
Les arythmies cardiaques sont responsables d'un million de cas de syncope et de mort subite cardiaque chaque année dans le monde. Pendant cette dernière décennie de nombreuses mutations de gènes codant pour des canaux ioniques ont été associées à différents syndromes cardiaques familiaux tels que le syndrome de Brugada (SBr) ou le syndrome du QT court (SQTC). Dans 25% des cas, le SBr est associé à des mutations du gène SCN5A, codant le canal Na+ Na, 1. 5. Dans une famille atteinte de SBr, SQTC et/ou troubles de la conduction, nous avons identifié 2 mutations de SCN5A et de CACNA 1 C, codant pour le canal Ca2+ Ca, 1. 2. Nous montrons expérimentalement que la perte de fonction du canal Cav 1. 2-N300D est due à un défaut d'expression et, par modélisation du potentiel d'action cardiaque que le phénotype des patients peut être expliqué par leur génotype personnel. Dans une famille atteinte du SQTC, nous avons identifié des mutations de CACNA1C et du gène codant pour le transporteur de la carnitine OCTN2 suggérant un nouveau mécanisme moléculaire. Nous montrons que la perte de fonction du canal Ca, 1. 2-A223P n'est pas causale mais qu'elle pourrait moduler la sévérité du phénotype. Enfin, nous avons identifié une nouvelle arythmie nommée "Multifocal Ectopie Purkinje- related Premature Contractions" associée à la mutation R222Q du canal Na, 1. 5. Nous montrons que le gain de fonction du canal Na, 1. 5 muté est à l'origine de l'atteinte tissu-spécifique et la mise au point d'un nouveau modèle multicellulaire informatique nous permet d'appréhender les anomalies électriques complexes rencontréesCardiac arrhythmias are responsible for one million cases of syncope and sudden cardiac death every year in the world. Ln the last decade, studies linking ion channel-related gene mutations and various cardiac familial syndromes as Brugada syndrome (BrS) or short QT syndrome (SQTS) have constantly increased. Ln 25 of cases, BrS is associated with SCN5A mutation which encodes the Na, 1. 5 Na+ channel. Ln a family affected by BrS, SQTS and/or conduction defects, we identify 2 variants of SCN5A and CA CNA 1 C encoding the Ca, 1. 2 Ca2+ channel. We show that the loss-of-function of Ca, 1. 2-N300D is due to an expression defect, and by cardiac action potential modeling that the phenotype of the patients can be explain by their personal genotype. Ln a family affected by SQTS, we have identified mutations on CACNA1C and on the gene encoding the membrane carnitine transporter OCTN2, suggesting a new molecular mechanism. We show that the loss-of-function of the Ca, 1. 2-A223P channel is not causal but could modulate the phenotype severity. Finally, we have identified a new arrhythmia named "Multifocal Ectopic Purkinje-related Premature Contractions" associated with the R222Q variant of Na, 1. 5 channel. We show that the gain-of-function mutation of Na, 1. 5 is responsible for the tissue-specific effect. We designed a new multicellular model allowing us to understand the complex electrical abnormalities observed
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Boutjdir, Mohamed. "Électrophysiologie cellulaire de l'oreillette humaine : contribution à l'étude du mécanisme de la fibrillation auriculaire." Paris 11, 1987. http://www.theses.fr/1987PA112218.
Full textAbstract:
Les études d'électrophysiologie clinique ont montré que l'hétérogénéité des périodes réfractaires constituait un facteur d'arythmie. Nous avons mesuré par la technique de la microélectrode les périodes réfractaires effectives (PRE) et les durées des potentiels d'action à 50 % (DPA50) et à 90% (DPA90) de la repolarisation sur des lambeaux auriculaires humains. 90. Les échantillons auriculaires ont été prélevés au moment de l'intervention chirurgicale chez des patients en rythme sinusal (RS) et en fibrillation auriculaire chronique (FA). Pour chaque préparation, les PRE, les DPA50 et les DPA90 ont été mesurés à des cycles de base (CB) de 1600, 1200, 800 et 400ms dans cinq cellules disposées radialement (0,8 mm) autour de l'électrode stimulation. Dans le groupe en FA, les DPA50. , DPA90 et PRE sont significativement plus courtes à tous les CB excepté à 400 ms pour les PRE. La dispersion spatiale des PRE et des DPA90 est plus grande chez les sujets en FA que chez les sujets en RS (respectivement 87 ± 50 ms et 60 ± 32 ms p < 0, 005 ; 62 ± 28 ms et 49 ± 26 ms p < 0,05). Pour le groupe en rythme sinusal, il existe une corrélation positive entre : 1) PRE et CB (r = 0,86 ± 0,08) ; 2) DPA50 et cb (r = 0,88 ± 0,07) ; 3) DPA90 et CB (r= 0,89 ± 0,07). Au contraire, chez les sujets en FA, ces corrélations sont absentes entre PRE et CB (r -= 0,39 ± 0,26) ou faibles entre DPA50 et CB (r = 0,64 ± 0,21) et entre DPA90 et CB (r =0,61 ± 0,22). Les caractéristiques électro physiologiques du potentiel d’action : l'amplitude, le niveau du plateau, l'inversion du potentiel et le potentiel de repos, ne diffèrent pas de façon significative dans les deux groupes. En conclusion, notre étude sur oreillette humaine isolée des patients en fibrillation auriculaire montre clairement: 1) un raccourcissement des périodes réfractaires et des durées des potentiels d'action, 2) une grande hétérogénéité des périodes réfractaires et 3) une mauvaise adaptation des périodes réfractaires à la fréquence. Tous ces facteurs peuvent favoriser la conduction lente et la réentrée. Ainsi, l'hétérogénéité des périodes réfractaires observée en clinique est aussi présente au niveau cellulaireClinical electrophysiological studies have shown that inhomogeneity of refractory periods is a factor of arrhythmia. We have studied by the microelectrode technique the effective refractory periods (ERP) the action potential durations at 50 % (APD50) and 90 % (APD90) repolarization and their dispersions on isolated human atrium. Samples were obtained from patients in sinus rhythm and in chronic atrial fibrillation (AF). For each preparation, ERP, APD50 and APD90 were measured at basic cycle lengths (BCL) of 1 600, 1 200, 800 and 400 msec in five cells radially located (0. 8 mm) around the stimulating electrode. In the AF group, APD50, APD90 and ERP were significantly shorter at all BCL, except at 400 msec for ERP. Dispersion of ERP and APD90 was significantly greater in the AF group than in the sinus rhythm group (87 ± 50 msec and 60 ± 32 msec p < 0. 005, 62 ± 28 msec and 49 ± 26 msec p < 0. 05). For the group in sinus rhythm, there is a positive correlation between 1) ERP and BCL (r = 0. 86 ± 0. 08), 2) APD50 and BCL (r = 0. 88 ± 0. 07), 3) APD90 and BCL (r = 0. 89 ± 0. 07). In contrast, for the AF group, this correlation was absent between ERP and BCL (r = 0. 39 ± 0. 26), poor between APD50 et BCL (r = 0. 64 ± 0. 21) and between APD90 and BCL (r = 0. 61 ± 0. 22). The action potential characteristics: amplitude, plateau level, over shoot and resting potential, were not significantly different between both groups. In conclusion, our study of isolated human atrium from patients with atrial fibrillation clearly shows: 1) short cellular refractoriness and action potential durations, 2) great inhomogeneity of refractoriness and 3) non-adaptation of refractory periods to the frequency. All these factors may predispose to slow conduction and to reentry. Thus, the inhomogeneous recovery of excitability observed in clinical studies is also present at cellular level
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Lanzmann-Petithory, Dominique. "Rôle de l'acide alpha-linolénique dans la prévention des maladies cardio-vasculaires et des troubles du rythme cardiaque : effet de l'acide alpha-linolénique sur la prévention des récidives de fibrillation auriculaire, étude pilote sur un groupe de 98 patients." Bordeaux 2, 2004. http://www.theses.fr/2004BOR21153.
Full textAbstract:
98 patients hospitalisés pour recevoir un choc électrique sur fibrillation auriculaire ont été randomisés en 2 groupes : l'un recevant de l'huile et de la margarine de colza, riche en ALA, et l'autre recevant les conseils habituels donnés aux cardiaques. Sur ce groupe de 98 patients âgés de 67. 1 _+ 6. 41 ans, on a pu observer : - une compliance de 77 % avec 75 patients ayant bien suivi le régime de leur groupe, passant de 0. 65 _+ 0. 35 g/j d'ALA à 2. 08 _+ 0. 85 g/j après 2 mois dans le groupe expérimental, leur taux plasmatique d'ALA passant de 0. 41 _+ 0. 20 % à 0. 69 _+ 0. 26 %. -une très bonne tolérance au régime, sans modifications de leur équilibre alimentaire ni effets secondaires. - Un taux de récidive dans ce groupe de 75 patients passant de 48. 5 % à 6 mois pour le groupe témoin, à 22. 5 % (p = 0. 017) dans le groupe d'intervention, et de 54. 3 % à 12 mois, à 32. 5 % (p = 0. 057). Il s'agit d'une étude pilote dont les résultats très intéressants appellent à la réalisation d'une étude clinique randomisée à plus grande échelle98 patients included for a cardioversion for atrial fibrillation were randomized in 2 groups : an experimental group receiving rapeseed oil and rapeseed margarin, rich in ALA, and a control group receiving the usual advices given to cardiac patients. On these 98 patients 67. 1 _+ 6. 41 years old, we could observe : - a compliance of 77 % in 75 patients who followed carefully the diet of their group, diet ALA going from 0. 65 _+ 0. 35 g / day to 2. 08 _+ 0. 85 g / day after 2 months, and plasmatic ALA going from 0. 41 _+ 0. 20 % to 0. 69 _+ 0. 26 % in the experimental patients. - A good safety of the diet, with neither modifications in the well-balancing of the diet nor side effects. - A compliance rate for this group of 75 patients going from 48. 5 % at 6 months in the control group, to 22. 5 % (p = 0. 017) in the experimental group, and from 54. 3 % at 12 months in the control, to 32. 5 % (p = 0. 057) in the experimental group. These results are only those of a pilot study requiring confirmation with a much larger study
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Frontera, Antonio. "ICD Algorithms in the management of arrhythmias : Pitfalls and advancements." Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0324.
Full textAbstract:
L'objectif de ma recherche était d'étudier les méthodes de fonctionnement des dispositifs cliniques, tels que les DAI et la PM, pour détecter les arythmies les plus communs rencontrées dans la pratique clinique. Récemment, des algorithmes spécifiques de discrimination sont implémentés dans les dispositifs actuels. Les pièges de la prise en charge des patients souffrant d'arythmie ne sont pas rares. Fréquemment, il s'agit d'érreurs de détection et de discrimination susceptibles de favoriser ou empirer l'arrythmie ou de déterminer des thérapies inappropriées tels que des chocs. En fait, la discrimination incorrecte des arythmies malignes pourrait avoir un impact significatif sur la morbidité et la mortalité. La meilleure gestion des arythmies devrait envisager des améliorations des algorithmes actuels des DAI propriétaires implantés dans la pratique cliniqueThe objective of my research was to investigate the manner in which clinical devices, such as ICDs and PMs, detect the most common arrhythmias encountered in clinical practice. Nowadays, specific algorithms of discrimination are implemented in current devices. The pitfalls in the management of patients with arrhythmias are not uncommon; most often these include errors in detection and discrimination which may promote and/or perpetuate the arrhythmia or determine inappropriate therapies such as shocks. In fact, the incorrect discrimination of malignant arrhythmias could have a significant impact on morbidity and mortality. The best management of arrhythmias should consider improvements of current algorithms of proprietary based ICDs implanted in the clinical practice
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Delannoy, Julien. "Émotions et sommeil : effets d’une induction émotionnelle diurne sur le sommeil et la réactivité émotionnelle au réveil." Thesis, Lille 2, 2016. http://www.theses.fr/2016LIL2S005/document.
Full textAbstract:
Le sommeil constitue une activité indispensable à l’adaptation et à la survie des organismes supérieurs. Chez l’être humain, il aurait un rôle dans l’intégration des expériences diurnes, de manière à préparer l’individu à la période de veille consécutive. Du fait de la pertinence adaptative des émotions, il a récemment été proposé que les émotions pré-hypniques pourraient influencer le déroulement du sommeil lequel modulerait la réactivité émotionnelle au réveil. Toutefois, ce lien bi-directionnel entre émotion et sommeil demeure peu caractérisé, notamment de par sa complexité et la difficulté à concilier les diverses approches méthodologiques. Dans ce contexte, l’objectif de la présente thèse était double : d’une part, déterminer l’impact de l’induction d’états émotionnels diurnes sur les caractéristiques du sommeil ; d’autre part, évaluer l’influence de ces états sur la réactivité émotionnelle au réveil. La programmation expérimentale a conduit à la mise en place de trois types de séquences vidéos émotionnelles, négatives, neutres ou positives, de manière à induire un état émotionnel diurne chez des participants, français ou japonais. Deux expérimentations ont eu lieu : l’une, testait l’impact des séquences émotionnelles sur l’état émotionnel des participants ; l’autre, visait à déterminer l’influence d’états émotionnels pré-hypniques sur les paramètres du sommeil et sur la réactivité à des expressions émotionnelles faciales, présentées peu après le réveil consécutif. Ces expérimentations ont permis d’obtenir plusieurs résultats novateurs. En premier lieu, il a pu être montré que les séquences vidéos induisaient des états émotionnels congruents en phase pré-hypnique. En deuxième lieu, ces états émotionnels pré-hypniques modifiaient la distribution des stades du sommeil consécutif ainsi que l’activité neurovégétative associée. En troisième lieu, nous avons pu observer que l’induction émotionnelle pré-hypnique entrainait des modifications de la réactivité émotionnelle après la période de sommeil consécutive, lors de la présentation de visages exprimant des intensités émotionnelles variables. L’interprétation des principaux résultats conduit à supposer que l’augmentation du temps passé en stade REM (Rapid Eye Movement) notamment, suite aux stimulations pré-hypniques, pourrait être l’indice d’un traitement particulier des expériences émotionnelles diurnes. Prenant appui sur cette hypothèse, il n’est pas exclu que ce traitement puisse constituer un médiateur des modifications de la réactivité émotionnelle observées lors du réveil.En conclusion, les recherches présentées dans cette thèse, fondées sur une méthodologie d’induction émotionnelle, nouvelle et standardisée, apportent des informations originales sur les liens bi-directionnels entre les émotions de la période de veille et le déroulement du sommeil. Sous réserve d’expérimentations supplémentaires, ces travaux suggèrent des questionnements nouveaux sur le rôle des émotions, notamment positives, sur le sommeil et les états émotionnels consécutifs. D’un point de vue prospectif, l’idée de l’utilisation du sommeil comme un levier efficace dans la régulation des émotions se trouve renforcéeSleep constitutes a major component of adaptation and survival in evolved organisms. In humans, sleep could have a role in the integration of daytime experiences, preparing by this way individuals for consecutive wake period. Due to the adaptive relevance of emotions, it has recently been proposed that pre-hypnic emotions could influence the sleep course, which could modulate emotional reactivity at awakening. However, the bi-directional link between emotion and sleep remains unclear, this being explained by the complexity of such link and by the difficulty of reconciling the diversity of methodological approaches. In this context, the aim of this thesis was twofold: first, determine the impact of induced daytime emotional states on sleep characteristics; second, assess the influence of these states on the emotional reactivity at the awakening.The experimental program led to the presentation of three types of emotional movies, negative, neutral or positive, in order to induce a diurnal emotional state, in French or Japanese participants. Two experiments were carried out: one tested the impact of the emotional movies on the individual emotional states; the other determined the influence of pre-hypnic induced emotional states on sleep parameters and responsiveness to emotional facial expressions, presented to the participant at the subsequent awakening.These experiments allowed to obtain several new results. Firstly, it was shown that emotional movies induced congruent emotional states during the pre-hypnic period. Secondly, these pre-hypnic emotional states influenced the distribution of sleep stages and associated autonomic activity during the consecutive night of sleep. Thirdly, we observed that the pre-hypnic emotional induction modulated the emotional reactivity after the sleep period, during the presentation of faces expressing emotions at different intensities. The interpretation of main results can lead to the speculation that the increase of time spent in REM (Rapid Eye Movement) stage, following the pre-hypnic emotional stimulations, can be a marker of central processes related to daytime emotional experiences. Based on this assumption, such processes could be a required mediator for emotional reactivity changes observed upon awakening.In conclusion, researches presented in this thesis, subtended by a new and standardized methodology of emotional induction, provide original information about the bi-directional links between diurnal emotions and sleep course. Subject to additional experimentations, this work brings new questions about the role of emotions, particularly positive ones, on sleep and subsequent emotional states. From a prospective point of view, reported data reinforces the idea that considers the sleep as an efficient lever to regulate emotions
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MACALUSO, GILLES. "Etude de la variabilite de la frequence cardiaque en rythme sinusal dans l'insuffisance cardiaque." Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX20850.
Full text
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Allouis, Marie Schott Jean-Jacques. "Approches génétiques et moléculaires des pathologies du rythme cardiaque." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/DOCallouis.pdf.
Full text
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Godet, Charlotte Boog Georges. "L'analyse informatisée du rythme cardiaque fœtal comme test d'admission." [S.l.] : [s.n.], 2007. http://castore.univ-nantes.fr/castore/GetOAIRef?idDoc=20806.
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Allouis, Marie. "Approches génétiques et moléculaires des pathologies du rythme cardiaque." Nantes, 2005. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=67b41238-695a-4d34-bd42-0f94229e00b2.
Full textAbstract:
Les pathologies du rythme cardiaque forment un groupe de maladies complexes et génétiquement hétérogènes. Depuis 1995, plusieurs gènes codant essentiellement pour des canaux ioniques ont été identifiés, mais leur physiopathologie reste mal connue. À partir de plusieurs grandes familles atteintes d'un syndrome de Brugada ou de fibrillation auriculaire non liés à aucun gène connu, j'ai identifié 2 nouveaux locus qui devraient permettre de mieux comprendre la physiopathologie de ces troubles du rythme. Des approches similaires, menées sur 2 familles présentant des formes atypiques de syndrome du QT long congénital associé à un syndrome de Marfan ou de tachycardies ventriculaires catécholergiques, m'ont permis d'identifier la mutation causale respectivement dans les gènes KCNH2 et RyR2. Les troubles de la conduction cardiaque dégénératifs ainsi que le syndrome de Brugada ont été associés à des mutations dans le gène SCN5A. Toutefois, l'hétérogénéité phénotypique, ainsi que la faible pénétrance du syndrome de Brugada ou encore l'âge tardif d'apparition des troubles de conduction complique les analyses génétiques. J'ai identifié par la technique du double hybride un nouveau partenaire de SCN5A : la protéine 14-3-3. Il s'agit d'une protéine chaperone qui, en interagissant directement avec SCN5A, module sa sensibilité au voltage. Une caractérisation exhaustive des partenaires des principaux canaux ioniques cardiaques associés à une approche de génétique moléculaire devrait permettre, dans un avenir proche de mieux cerner la physiopathologie des maladies du rythme cardiaqueLife-threatening cardiac arrhythmias represent a clinically and genetically heterogenous group of disorders. Since 1995, several genes encoding mostly ionic channels have been identified but their pathophysiology remains poorly understood. Starting from several families affected by either Brugada syndrome or atrial fibrillation, I have identified, using a linkage analysis approach, two new loci for these diseases. A similar approach performed on 2 families diagnosed with long QT syndrome associated with Marfan syndrome or atypical ventricular catecholaminergic tachycardia, allowed the identification of the disease mutation respectively in KCNH2 and RyR2 genes. Phenotypical heterogeneity combined with low penetrance in Brugada syndrome or with late onset of the disease in progressive cardiac conduction defect challenges classical familial-based linkage analysis. Since these two pathologies have been associated with mutations in SCN5A gene, we speculate that proteins associated with cardiac sodium channel are good candidates for these conditions. Using a two hybrid screening approach, I identified the 14-3-3 protein as a new SCN5A cytosolic partner. 14-3-3 is known to act as a chaperon and preliminary results indicate that its interaction with SCN5A alters the voltage-sensitivity of the Na+ channel. Molecular screening of this new partner but also the still non-identified proteins should allow a better understanding and handling of cardiac arrhythmias
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Manati, Abdul Waheed. "Mort subite d'origine cardiaque à la phase aigüe de l'infarctus du myocarde : physiopathologie des troubles du rythmes ventriculaire." Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSE1112/document.
Full textAbstract:
La majorité des morts subites correspond à un infarctus du myocarde, c'est-à-dire à une occlusion aiguë d'une artère coronaire, compliqué de trouble du rythme ventriculaire. On ne sait pas pourquoi à degré d'ischémie myocardique équivalent, à âge, sexe et statut clinique égaux, un patient développera des arythmies ventriculaires alors qu'un autre n'aura aucune complication rythmique. Dans cette étude, nous aborderons deux approches de l'étude de la mort subite. D'une part, le recueil de données biologiques et cliniques et d'autre part une approche génétique. Ainsi, il a été mis en évidence que le polymorphisme Gln27Glu du gène ADRB2 semble prédisposer les patients à l'apparition rapide de la fibrillation ventriculaire dans le cadre d'une ischémie cardiaque. Cette étude suggère également que la présence de variants dans le gène GJA1 près de résidus soumis à la méthylation pourrait être liée à la survenue de la fibrillation ventriculaire chez les patients avec infarctus du myocarde. Ces nouvelles données permettent d'améliorer les connaissances sur la mort subite à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et d'envisager dans le futur de nouvelles stratégies de préventionThe majority of cardiac sudden deaths correspond to a myocardial infarction, ie an acute occlusion of a coronary artery, complicated by ventricular arrhythmia. It is not known why, at equivalent degree of myocardial ischemia, at equal age, sex and clinical status, one patient will develop ventricular arrhythmias while another will have no rhythmic complication.In this study, we will discuss two approaches to the study of sudden death. On the one hand, the collection of biological and clinical data and on the other hand a genetic approach.Thus, it has been shown that the Gln27Glu polymorphism in the ADRB2 gene seems to predispose patients to the rapid onset of ventricular fibrillation in the setting of cardiac ischemia. This study also suggests that the presence of variants in the GJA1 gene near residues subjected to methylation may be related to the occurrence of ventricular fibrillation in patients with myocardial infarction.These new data help to improve knowledge on sudden death in the acute phase of myocardial infarction and to consider new prevention strategies in the future
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Pepin, Guillaume. "Recherche d'indicateurs d'inattention en conduite automobile : apports des mesures physiologiques et comportementales." Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSE2133/document.
Full textAbstract:
Le Vagabondage de la Pensée (VP) est un état d’inattention particulier que chacun expérience au quotidien et qui consiste,pour un individu en un changement de l’orientation de son attention vers des pensées personnelles. Dans le cas de la conduiteautomobile, le VP a de nombreux effets négatifs générant un risque accru d’être impliqué et responsable d’un accident.L’objectif de cette thèse était d’abord de mieux décrire l’impact du VP sur les variables physiologiques et comportementales duconducteur afin de dresser une liste des indicateurs sensibles à cet état. Le VP en agissant comme une tâche additionnelle à laconduite, consommerait une partie des ressources cognitives du conducteur. Il convenait donc de rechercher, par une approcheexpérimentale, un indicateur de l’effort cognitif en conduite automobile. Comme la multiplicité des pensées et de leurscaractéristiques pourraient créer différents niveaux de risque pour le conducteur, il apparaissait pertinent d’étudier l’impact de ces différentes formes d’inattention sur la conduite.Les résultats des différents travaux menés montrent que la variation du rythme cardiaque est sensible à l’effort cognitif enconduite simulée. Une solution possible pour améliorer cet indicateur en vue d’atteindre une détection temps réel de l’effortcognitif, a été proposée à un concours international : le Valeo Innovation Challenge de 2016. Un second indicateur a étéidentifié : le regard du conducteur lorsque celui-ci est en VP est plus fixe que lors d’épisodes d’attention vers la conduite. Enfin,l’analyse des mesures électroencéphalographiques a révélé que le VP diminue l’attention allouée aux différentes étapes (sensorielle et cognitive) du traitement de l’information visuelle en conduite simulée. Ainsi, l’effet de différents types de pensée sur le comportement oculaire, le traitement de l’information visuelle et sur l’indicateur d’effort mis en évidence a renseigné le degré d’interférence de différents types de pensée sur l’activité de conduite.Les résultats de cette thèse montrent qu’il semble prometteur d’aller encore plus loin dans la recherche d’indicateurs sensiblesau vagabondage et possiblement aux autres états internes du conducteur pour pallier leurs effets négatifs sur l’activité deconduite. La mise en commun par une technique de fusion de données, des indicateurs sensibles au VP pourrait permettre, dans le futur, de créer des algorithmes à même de superviser le conducteur. L’automatisation progressive des véhicules couplée à une surveillance intelligente des conducteurs pourrait permettre de limiter le risque d’accident et les coûts humains, sociétaux et économiques qui leur sont imputablesMind-Wandering (MW) is a particular state of inattention that everyone experience in daily tasks. It involves a change of anindividual attentional focus, from the main activity to personal thoughts. During driving, MW has many negative effectsenhancing the risk of being involved and responsible for a car accident.The objective of this thesis was to better describe the impact of MW on drivers’ physiological and behavioral variables to drawup a list of sensitive indicators to this state. MW, acting as an additional task to driving, would consume some of driver'scognitive resources. It was therefore necessary to search, by an experimental approach, an indicator of cognitive effort in driving.As the multiplicity of thoughts and their characteristics could create different levels of risk for the driver, it seemed relevant tostudy the impact of these different forms of inattention on driving.Results of various work conducted, show that heart rate change is sensitive to cognitive effort during simulated driving. A possible solution to improve this indicator and try to achieve a real-time detection of cognitive effort has been proposed to an international competition: the 2016 Valeo Innovation Challenge. Another indicator has been identified: driver's eyes appeared to be more staring during MW than during episodes of attention dedicated to driving. Lastly, analysis of electroencephalographicmeasurements revealed that MW decreases attention allocated to the different stages (sensory and cognitive) of visual information processing during simulated driving. Thus, the effect of different types of thoughts on ocular behavior, visual information processing, and on the cognitive effort indicator previously highlighted, informed about the degree of interference of different types of thoughts on the driving activity.The results of this thesis show that it seems promising to go even further in the search for indicators sensitive to MW and possibly other internal states to mitigate their negative effects on the driving activity. Gathering MW sensitive indicators, using atechnique of data fusion, could allow, in the future, the possibility to create algorithms able to supervise the driver. The gradualautomation of vehicles coupled with intelligent monitoring of drivers could limit the risk of accidents and human, societal andeconomic costs that are attributable to them
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Corge, Joëlle. "Système de mesure de la variabilité du rythme cardiaque foetal." Grenoble 2 : ANRT, 1986. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37596827r.
Full text