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Academic literature on the topic 'Troubles du métabolisme du fer'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 2 February 2022

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Journal articles on the topic "Troubles du métabolisme du fer"

1

Bauduer, F. "Anémies par troubles du métabolisme du fer." EMC - Hématologie 4, no. 1 (2009): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1984(09)50262-2.

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2

Mario, Nathalie. "Marqueurs biologiques pour le diagnostic des troubles du métabolisme du fer." Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 442 (2012): 39–48. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71456-9.

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3

Mercadal, L., M. Metzger, J. P. Haymann, et al. "Troubles du métabolisme en fer et effet sur l’hémoglobine au cours de la maladie rénale chronique." Néphrologie & Thérapeutique 9, no. 5 (2013): 263. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.148.

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4

Maier. "Seltene, aber wichtige Lebererkrankungen." Praxis 91, no. 48 (2002): 2077–85. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.48.2077.

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Abstract:
L'hépatite stéatosique non alcoolique est une maladie hépatique chronique qui est fréquente et qui est de plus en plus souvent diagnostiquée. Elle est caractérisée par une élévation des enzymes marqueurs de la nécrose et par une histologie qui ressemble à celle d'une maladie hépatique alcoolique. Ces modifications surviennent chez des patients qui ne consomment pas d'alcool. Les facteurs de risque de développer cette hépatite stéatosique non alcoolique sont les suivants: excès pondéral, diabète, troubles métaboliques et certains médicaments. La plupart des patients est asymptomatiques si bien
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5

Troadec, M. B., O. Loréal, and P. Brissot. "Métabolisme du fer." EMC - Endocrinologie - Nutrition 3, no. 3 (2006): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(06)40611-9.

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6

Vaulont, S. "Métabolisme du fer." Archives de Pédiatrie 24, no. 5 (2017): 5S32–5S39. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(17)24007-x.

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7

Loréal, Olivier, Édouard Bardou-Jacquet, Marie-Laure Island, et al. "Métabolisme du fer." Cahiers de Nutrition et de Diététique 47, no. 3 (2012): 117–24. http://dx.doi.org/10.1016/j.cnd.2012.01.003.

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8

GIROT, R. "Le métabolisme du fer." Option/Bio 1997, no. 178 (1997): 10–14. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(97)84727-7.

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9

Beaumont, C. "Actualités du métabolisme du fer." La Revue de Médecine Interne 30 (December 2009): S307—S310. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2009.09.020.

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10

Loréal, Olivier, Martine Ropert, Mathilde Doyard, et al. "Métabolisme du fer en 2012." Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 442 (2012): 31–37. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71455-7.

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Dissertations / Theses on the topic "Troubles du métabolisme du fer"

1

Morel, Isabelle. "Lipopéroxidation et fer : intervention des radicaux libres dans le mécanisme d'action toxique du fer sur les hépatocytes en culture." Rennes 1, 1989. http://www.theses.fr/1989REN1B009.

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Abstract:
L'effet toxique du fer est etudie sur des hepatocytes de rat en cultures en evaluant l'intensite de la peroxydation lipidique et le relargage des enzymes intracellulaires. Le fer, administre aux cultures sous forme ferrique et complexe a l'acide nitrilotriacetique (nta), presente un effet prooxydant se traduisant par une augmentation du taux de mda libre au niveau intracellulaire ainsi que dans les milieux de culture, et par une modification de repartition des acides gras cellulaires avec perte en acides gras polyinsatures (agpi). Complementairement a cette activite inductrice de la peroxydati
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2

Calestrémé, Philippe. "Les ferritines." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2P065.

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3

Courselaud, Brice. "Régulation de l'expression de l'hepcidine, un gène clé du métabolisme du fer." Rennes 1, 2003. http://www.theses.fr/2003REN1A016.

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Abstract:
Lorsquo;hepcidine (HEPC), un peptide initialement isolé pour ses propriétés antimicrobiennes, est aujourd 'hui fortement suspecté d'être une hormone clé du métabolisme du fer. Les mécanismes de son action et de sa régulation restent cependant encore à préciser. Notre travail nous a permis de caractériser plusieurs facteurs (C/EBP alpha, fond génétique, sexe) susceptibles d'influer, via la modulation de l'expression de l'ARNm de ce peptide, sur le métabolisme du fer et donc sur la sévérité du phénotype de l'hémochromatose génétique, pathologie où existe une anomalie de l'expression de l'ARNm co
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4

Camberlein, Émilie. "Hepcidine et ferroportine : implication au cours de surcharges en fer secondaires expérimentales et humaines." Rennes 1, 2007. http://www.theses.fr/2007REN1S109.

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Abstract:
La ferroportine transporte du fer hors des cellules sources (entérocytes et macrophages) vers le plasma. L’hepcidine est une protéine soluble, secrétée par le foie et régulateur négatif de la ferroportine. Une expression altérée de l’hepcidine est responsable de pathologies du métabolisme du fer. Nous avons mis en évidence, lors de la bêta-thalassémie, une corrélation entre une diminution de l’expression de l’hepcidine et l’augmentation de l’activité érythropoïétique, de manière indépendante du niveau d’ARNm des gènes régulateurs du métabolisme du fer. La diminution de la biodisponibilité plas
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5

Do, Thi Hong Tuoi. "Effet de l'éthanol sur la prolifération et la différenciation cellulaires dans la lignée de l'hépatome humain HepaRG : interrelations avec les métabolismes du fer et les polyamines." Rennes 1, 2010. http://www.theses.fr/2010REN1B143.

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Abstract:
Dans la lignée HepaRG, nous avons analysé l'effet de l'éthanol sur la prolifération et la différenciation cellulaires en relation avec les métabolismes du fer et des polyamines. L'éthanol réduit la prolifération cellulaire ; cet effet est associé à une nécrose/apoptose. Un effet sur la différenciation des cellules est observé : augmentation de la taille nucléaire des HC, diminution du rapport HC/BC et surexpression de marqueurs hépatocytaires. Les mécanismes d'action de l'éthanol sont liés à son métabolisme, à la peroxydation lipidique et aux désordres des métabolismes fer/polyamines. L'effet
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6

Marchand, Cécile. "Etude du statut martial dans une population de sujets hyperlipidémiques." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P002.

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7

Meunier, Stéphane. "Caractérisation de puissants antioxydants et de ligands du fer synthétiques, comme agents protecteurs des dommages oxydatifs, par de nouveaux tests de criblage à haut débit." Paris 11, 2002. http://www.theses.fr/2002PA112233.

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Abstract:
Ce travail de thèse a été consacré au développement d'outils pour l'étude in vitro à haut débit du stress oxydant. Trois tests de criblage ont été développés, pour l'évaluation d'agents protecteurs du matériel biologique contre des stress, dus à des radiations ionisantes, à une irradiation ultraviolette ou à un système métallique de type "Fenton". Ces nouvelles techniques ont été appliquées avec succès à l'étude de 24 extraits naturels et d'une banque de 120 antioxydants comprenant les molécules les plus actives connues. Parmi les composés testés, nous avons mis en évidence les bonnes propriét
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8

Bruscella, Patrice. "Etude des opérons petI et petII codant pour deux complexes bc1 chez la bactérie acidophile chimioautotrophe stricte Acidithiobacillus ferrooxidans." Aix-Marseille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004AIX22086.

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9

Daher, Raed. "Implication de BMP6, GLRX5 et la H+/K+ ATPase dans les troubles du métabolisme de fer : de la physiologie à la pathologie." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC280.

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Abstract:
Le fer est un élément essentiel à de nombreux processus biologiques. Son homéostasie est maintenue par un mécanisme clos qui se base sur son absorption au niveau de l'intestin, son utilisation par les précurseurs érythroïdes pour produire l’hémoglobine, et son recyclage et stockage dans les macrophages du foie et de la rate. Le métabolisme du fer est sous le contrôle négatif de l'hepcidine, un peptide synthétisé essentiellement par le foie. L'hepcidine inhibe l'absorption intestinale du fer ainsi que son relargage des macrophages. Le déséquilibre du métabolisme du fer entraîne
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10

Bensaid, Mounia. "Localisation des gènes modulant la surcharge en fer dans un modèle murin d'hémochromatose." Toulouse 3, 2005. http://www.theses.fr/2005TOU30011.

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Abstract:
L’hémochromatose génétique de type 1 est une maladie caractérisée par une absorption excessive du fer au niveau duodénal et une accumulation progressive de ce fer dans les organes parenchymateux. En l’absence de traitement, elle s’accompagne à partir de 40 ans de complications sévères (cirrhose, carcinome hépatocellulaire, diabète…). Plus de 90% des individus atteints d’hémochromatose sont homozygotes pour la mutation C282Y du gène HFE. Néanmoins, tous les individus porteurs de cette mutation ne développent pas une surcharge en fer importante et ne présentent pas les complications caractéristi
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Books on the topic "Troubles du métabolisme du fer"

1

Endocrinologie. DeBoeck Université, 2001.

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2

Perlemuter, Léon. Diabète et maladies métaboliques. Masson, 1987.

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3

Perlemuter, Léon. Diabète et maladies métaboliques. 4th ed. Masson, 2003.

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4

Disorders of lipid metabolism. Plenum Press, 1990.

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5

Calcium homeostasis: Hypercalcemia and hypocalcemia. 2nd ed. M. Dunitz, 1990.

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6

Mundy, Gregory R. Calcium homeostasis: Hypercalcemia and hypocalcemia. Dunitz, 1989.

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7

International Magnesium Symposium. (11th 2006 Osaka, Japan). New perspectives in magnesium research: Nutrition and research. Springer, 2007.

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8

Pharmacological treatment of endocrinopathies: Bone disease, kidney stones, and related disorders. Karger, 1991.

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9

Crichton, Robert R. Inorganic biochemistry of iron metabolism: From molecular mechanisms to clinical consequences. 3rd ed. John Wiley & Sons, 2009.

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10

R, Boelaert Johan, ed. Inorganic biochemistry of iron metabolism: From molecular mechanisms to clinical consequences. 2nd ed. Wiley, 2001.

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Book chapters on the topic "Troubles du métabolisme du fer"

1

Bourrillon, A. "Métabolisme – Troubles nutritionnels." In Pédiatrie. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71375-0.50020-9.

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2

Béné, Marie Christine, Patricia Martinez-Aguilar, Dominique Lasne, et al. "Exploration des anomalies du métabolisme du fer et hémolyse." In Guide des Analyses en Hématologie. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75359-6.00004-4.

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