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Dissertations / Theses on the topic 'Troubles du métabolisme du fer'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 2 February 2022

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Morel, Isabelle. "Lipopéroxidation et fer : intervention des radicaux libres dans le mécanisme d'action toxique du fer sur les hépatocytes en culture." Rennes 1, 1989. http://www.theses.fr/1989REN1B009.

Full text
Abstract:
L'effet toxique du fer est etudie sur des hepatocytes de rat en cultures en evaluant l'intensite de la peroxydation lipidique et le relargage des enzymes intracellulaires. Le fer, administre aux cultures sous forme ferrique et complexe a l'acide nitrilotriacetique (nta), presente un effet prooxydant se traduisant par une augmentation du taux de mda libre au niveau intracellulaire ainsi que dans les milieux de culture, et par une modification de repartition des acides gras cellulaires avec perte en acides gras polyinsatures (agpi). Complementairement a cette activite inductrice de la peroxydati
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Calestrémé, Philippe. "Les ferritines." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2P065.

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Courselaud, Brice. "Régulation de l'expression de l'hepcidine, un gène clé du métabolisme du fer." Rennes 1, 2003. http://www.theses.fr/2003REN1A016.

Full text
Abstract:
Lorsquo;hepcidine (HEPC), un peptide initialement isolé pour ses propriétés antimicrobiennes, est aujourd 'hui fortement suspecté d'être une hormone clé du métabolisme du fer. Les mécanismes de son action et de sa régulation restent cependant encore à préciser. Notre travail nous a permis de caractériser plusieurs facteurs (C/EBP alpha, fond génétique, sexe) susceptibles d'influer, via la modulation de l'expression de l'ARNm de ce peptide, sur le métabolisme du fer et donc sur la sévérité du phénotype de l'hémochromatose génétique, pathologie où existe une anomalie de l'expression de l'ARNm co
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Camberlein, Émilie. "Hepcidine et ferroportine : implication au cours de surcharges en fer secondaires expérimentales et humaines." Rennes 1, 2007. http://www.theses.fr/2007REN1S109.

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Abstract:
La ferroportine transporte du fer hors des cellules sources (entérocytes et macrophages) vers le plasma. L’hepcidine est une protéine soluble, secrétée par le foie et régulateur négatif de la ferroportine. Une expression altérée de l’hepcidine est responsable de pathologies du métabolisme du fer. Nous avons mis en évidence, lors de la bêta-thalassémie, une corrélation entre une diminution de l’expression de l’hepcidine et l’augmentation de l’activité érythropoïétique, de manière indépendante du niveau d’ARNm des gènes régulateurs du métabolisme du fer. La diminution de la biodisponibilité plas
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Do, Thi Hong Tuoi. "Effet de l'éthanol sur la prolifération et la différenciation cellulaires dans la lignée de l'hépatome humain HepaRG : interrelations avec les métabolismes du fer et les polyamines." Rennes 1, 2010. http://www.theses.fr/2010REN1B143.

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Abstract:
Dans la lignée HepaRG, nous avons analysé l'effet de l'éthanol sur la prolifération et la différenciation cellulaires en relation avec les métabolismes du fer et des polyamines. L'éthanol réduit la prolifération cellulaire ; cet effet est associé à une nécrose/apoptose. Un effet sur la différenciation des cellules est observé : augmentation de la taille nucléaire des HC, diminution du rapport HC/BC et surexpression de marqueurs hépatocytaires. Les mécanismes d'action de l'éthanol sont liés à son métabolisme, à la peroxydation lipidique et aux désordres des métabolismes fer/polyamines. L'effet
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Marchand, Cécile. "Etude du statut martial dans une population de sujets hyperlipidémiques." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P002.

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Meunier, Stéphane. "Caractérisation de puissants antioxydants et de ligands du fer synthétiques, comme agents protecteurs des dommages oxydatifs, par de nouveaux tests de criblage à haut débit." Paris 11, 2002. http://www.theses.fr/2002PA112233.

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Abstract:
Ce travail de thèse a été consacré au développement d'outils pour l'étude in vitro à haut débit du stress oxydant. Trois tests de criblage ont été développés, pour l'évaluation d'agents protecteurs du matériel biologique contre des stress, dus à des radiations ionisantes, à une irradiation ultraviolette ou à un système métallique de type "Fenton". Ces nouvelles techniques ont été appliquées avec succès à l'étude de 24 extraits naturels et d'une banque de 120 antioxydants comprenant les molécules les plus actives connues. Parmi les composés testés, nous avons mis en évidence les bonnes propriét
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8

Bruscella, Patrice. "Etude des opérons petI et petII codant pour deux complexes bc1 chez la bactérie acidophile chimioautotrophe stricte Acidithiobacillus ferrooxidans." Aix-Marseille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004AIX22086.

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9

Daher, Raed. "Implication de BMP6, GLRX5 et la H+/K+ ATPase dans les troubles du métabolisme de fer : de la physiologie à la pathologie." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC280.

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Abstract:
Le fer est un élément essentiel à de nombreux processus biologiques. Son homéostasie est maintenue par un mécanisme clos qui se base sur son absorption au niveau de l'intestin, son utilisation par les précurseurs érythroïdes pour produire l’hémoglobine, et son recyclage et stockage dans les macrophages du foie et de la rate. Le métabolisme du fer est sous le contrôle négatif de l'hepcidine, un peptide synthétisé essentiellement par le foie. L'hepcidine inhibe l'absorption intestinale du fer ainsi que son relargage des macrophages. Le déséquilibre du métabolisme du fer entraîne
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Bensaid, Mounia. "Localisation des gènes modulant la surcharge en fer dans un modèle murin d'hémochromatose." Toulouse 3, 2005. http://www.theses.fr/2005TOU30011.

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Abstract:
L’hémochromatose génétique de type 1 est une maladie caractérisée par une absorption excessive du fer au niveau duodénal et une accumulation progressive de ce fer dans les organes parenchymateux. En l’absence de traitement, elle s’accompagne à partir de 40 ans de complications sévères (cirrhose, carcinome hépatocellulaire, diabète…). Plus de 90% des individus atteints d’hémochromatose sont homozygotes pour la mutation C282Y du gène HFE. Néanmoins, tous les individus porteurs de cette mutation ne développent pas une surcharge en fer importante et ne présentent pas les complications caractéristi
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Dupic-Belaubre, Françoise. "HFE et l'absorption intestinale du fer : Etude in vivo par invalidation ou surexpression du gène chez la souris." Toulouse 3, 2002. http://www.theses.fr/2002TOU30030.

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Schmucker, Stéphane. "La frataxine, protéine déficiente dans l’ataxie de Friedreich : comprendre sa maturation, sa fonction et les conséquences physiopathologiques de son déficit." Strasbourg, 2010. https://publication-theses.unistra.fr/restreint/theses_doctorat/2010/SCHMUCKER_Stephane_2010.pdf.

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Abstract:
L’ataxie de Friedreich (AF) est une maladie génétique récessive neurodégénérative due à la perte de fonction d’une protéine mitochondriale, la frataxine (FXN). La mutation majoritaire est une expansion trinucléotidique GAA dans le premier intron du gène de la frataxine (FXN), à l’origine d’une diminution sévère de la transcription. La fonction exacte de la FXN n’a pas éte élucidée, mais son absence cause un déficit des enzymes à noyau Fe-S, une accumulation mitochondriale de fer et une sensibilité au stress oxydant. (1) La FXN est synthétisée sous forme d’un précurseur qui sera importé dans la
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Folschweiller, Nicolas. "Etudes structurales du recepteur de la Pyoverdine FpvA de Pseudomonas aeruginosa." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2002. http://www.theses.fr/2002STR13187.

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Abstract:
Etudes Structurales du Recepteur de la Pyoverdine FpvA de Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa est une bactérie pathogène impliquée dans 10 à 20 % des infections nosocomiales. Ses cibles privilégiées sont les malades immuno-déficients, ceux atteints de mucoviscidose et les grands brûlés. L'un de ses deux principaux systèmes d'incorporation du fer, qui est en partie responsable dans son grand pouvoir infectieux est basé sur la pyoverdine PaA et son récepteur de membrane externe FpvA, un récepteur TonB-dépendant. Ce travail s'est attaché à mieux comprendre les interactions hautement sp
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Kautz, Léon. "Rôle de BMP6 et de HFE dans la régulation de l'entrée du fer dans l'organisme." Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/757/.

Full text
Abstract:
Le fer est un élément indispensable à l'organisme pour de nombreux processus biologiques et se caractérise par sa capacité à générer des radicaux libres. Il est apporté par l'alimentation mais il n'existe pas de système d'excrétion actif du fer. En cas d'absorption excessive, il peut rapidement devenir toxique, en particulier pour le foie où il est stocké en grande majorité. L'absorption du fer nécessite donc d'être finement régulée en fonction des besoins afin d'éviter l'établissement d'une surcharge potentiellement délétère. Dans certaines maladies comme l'hémochromatose, une maladie génétiq
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Doyard, Mathilde. "Caractérisation in vitro et in vivo du rôle des ostéoblastes dans l'ostéoporose associée aux surcharges en fer." Rennes 1, 2012. http://www.theses.fr/2012REN1B101.

Full text
Abstract:
L’ostéoporose complique les surcharges en fer, hémochromatoses génétiques ou secondaires. L’ostéoporose se caractérise par une diminution de la masse osseuse et une altération de la microarchitecture osseuse exposant le patient à un risque de fractures. Le maintien de la structure osseuse résulte d’un équilibre entre synthèse et dégradation du tissu osseux, qui impliquent respectivement les ostéoblastes et les ostéoclastes. Les mécanismes impliqués dans la survenue d'une ostéoporose liée aux surcharges en fer sont imparfaitement connus. Un impact du fer sur les ostéoblastes a été suggéré. Notr
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Anty, Rodolphe. "Les stéatopathies métaboliques au cours de l'obésité morbide : recherche de nouveaux acteurs impliqués dans les interactions entre le foie et le tissu adipeux." Nice, 2007. http://www.theses.fr/2007NICE4045.

Full text
Abstract:
Les stéatopathies métaboliques (lésions hépatiques allant de la stéatose pure, à la stéatohépatite voire à la cirrhose) sont fréquentes. L’obésité viscérale et l’insulinorésistance, états associés à une inflammation de bas grade, sont impliquées dans l’apparition des stéatopathies métaboliques. Nous avons caractérisé au niveau clinique et biologique une cohorte de patients opérés d’une chirurgie gastrique pour une obésité morbide (indice de masse corporelle supérieure à 40kg/m²). Des biopsies hépatiques et de tissu adipeux viscéral et sous-cutané ont été réalisées en cours d’intervention. Nous
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Kridane, Hédia. "Caractérisation des fonctions immunologiques d' HFE : molécule d'histocompatibilité de classe I non classique contrôlant le métabolisme du fer." Paris 5, 2010. http://www.theses.fr/2010PA05T024.

Full text
Abstract:
L’hémochromatose héréditaire est liée à une mutation récessive de la molécule HFE (une molécule du CMH de classe Ib). Les sujets atteints ont une absorption excessive de fer alimentaire qui, en se déposant dans les tissus, provoque diabète, cirrhose, cancer du foie. Ces patients ont besoin très souvent d’une greffe d’organe, en particulier de greffe de foie, qui reste, néanmoins, l’organe le plus touché par la maladie. La surcharge en fer et ses manifestations cliniques sont accentuées en cas de réduction concomitante du nombre des lymphocytes T circulants exprimant la molécule CD8. Le système
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Ferran, Hélène. "Etude du transcriptome des cellules CaCO-2 au cours de leur différenciation et en relation avec leur capital ferrique." Rennes 1, 2004. http://www.theses.fr/2004REN10013.

Full text
Abstract:
L'absorption duodénale du fer est régulée par des mécanismes encore mal connus, intervenant en partie au cours de la différenciation des entérocytes et qui pourraient moduler la pénétrance clinique de l'hémochromatose HFE1. Nous avons utilisé les cellules CaCo-2 comme modèle et étudié les variations de leur transcriptome au cours de leur différenciation sur des puces représentant 720 gènes. L'analyse a révélé que 80 gènes sont significativement surexprimés dans les cellules indifférenciées, parmi lesquels les gènes ATP7B, ZIRTL (et SFT) ; 50 gènes sont davantage exprimés dans les cellules diff
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Fatout, Eric. "Ostéoporose et hémochromatose génétique." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR23088.

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Melhem, Rana. "Ciblage du récepteur de la transferrine de type 1 (TfR1) et du métabolisme du Fer dans le cancer du pancréas." Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT011.

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Abstract:
L'adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC) est une maladie agressive à pronostic sombre et à forte mortalité. Il est donc crucial de rechercher de nouvelles cibles thérapeutiques et de nouveaux traitements. Une option intéressante pourrait être le ciblage du métabolisme du Fer. En effet, la transformation cellulaire s'accompagne généralement d'un accroissement des besoins en fer et de l'augmentation du récepteur de la transferrine de type 1, TfR1, le récepteur majeur impliqué dans l'approvisionnement des cellules en Fer par l'internalisation de la transferrine plasmatique chargée en fer. N
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Abdou, Mohamed. "Les métaux en pathologie cardiovasculaire." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05P025.

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Cavey, Thibault. "Fer et autres métaux : interrelations métaboliques et rôle de l'hepcidine." Thesis, Rennes 1, 2017. http://www.theses.fr/2017REN1B042/document.

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Abstract:
Les pathologies du métabolisme du fer, dont les surcharges en fer, se caractérisent par une grande variabilité de leur expression phénotypique pour des étiologies similaires. Les mécanismes de cette variabilité ne sont pas pleinement identifiés. L’existence d’interrelations entre le fer et d’autres métaux pourrait y contribuer. L’objectif de ce travail, réalisé chez la souris, a été de préciser les interactions entre le métabolisme du fer et ceux d’autres métaux. Nous avons : i) montré que le fond génétique des souris module le métabolisme d’autres métaux, en sus du fer ; et ii) identifié des
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Stys, Agnieska. "Role of iron regulatory proteins in the regulation of iron metabolism by nitric oxide." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T056.

Full text
Abstract:
Les Iron Regulatory Proteins 1 (IRP1/2) sont des protéines cytosoliques qui contrôlent l’homéostasie du fer chez les mammifères. Elles régulent la concentration de fer intracellulaire au niveau post-transcriptionnel, en interagissant spécifiquement avec des motifs appelés iron responsive élément (IREs). Ces motifs sont localisés dans les régions non traduites des ARNm codant notamment pour la ferritine (Ft), la ferroportine (Fpn) et le récepteur de la transferrine (TfR1). L’IRP1 est une protéine bifonctionnelle, majoritairement exprimée sous une forme contenant un centre [4Fe-4S] qui présente
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Bensalem, Hadia. "Implication des radicaux libres dans le cancer et la pathologie bilharzienne : exploitation des propriétés anti-radiculaires de l'hydrogène moléculaire." Aix-Marseille 2, 2002. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2002AIX20657.pdf.

Full text
Abstract:
Ce travail explore pour la première fois la possibilité d'exploiter les propriétés anti-radicalaires de l'hydrogène gazeux, dans les domaines de la radioprotection et de la lutte contre le cancer. L'hydrogène réagit avec le radical hydroxyle, lequel est responsable d'une grande partie des dommages dues aux radiations ionisantes ; il participe également à l'initiation tumorale par différents mécanismes, dont l'altération de l'ADN. Nous avons montré que, à la concentration de 0. 7 MPa, l'hydrogène réduit d'environ 40% l'altération des bases d'une solution d'ADN soumise à une irradiation gamma. L
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Lefebvre, Thibaud. "Approche systémique du rôle et de la régulation de l'hepcidine par la quantification de sa forme circulante : expression extra-hépatique dans l'obésité : discordance entre régulation systémique et expression locale dans la maladie de Gaucher. : protection vis-à-vis de la surcharge dans l'hémolyse." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCC179.

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Abstract:
L’homéostasie du fer est régulée par l’hepcidine, peptide hyposidérémiant d’origine essentiellement hépatique, qui agit par inhibition de l’absorption intestinale du fer et de son recyclage par les macrophages. Ce travail propose de mettre en évidence l’intérêt d’une approche du rôle et de la régulation de l’hepcidine en pathologie, à partir de sa quantification dans la circulation. Après une mise point du dosage par spectrométrie de masse en tandem et une validation dans des modèles pathologiques chez l’homme et la souris, nous avons étudié les anomalies du métabolisme du fer dans plusieurs p
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Fruchon, Séverine. "Modulation de la surcharge en fer dans un modèle murin d'hémochromatose : mise en évidence de facteurs génétiques et études d'expression génique." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30274.

Full text
Abstract:
L'hémochromatose génétique de type 1 est caractérisée par une surcharge en fer dans les organes parenchymateux. Elle est provoquée par une mutation ponctuelle (C282Y) du gène HFE, très fréquente dans les populations originaires du nord ouest de l'Europe. Des études épidémiologiques récentes mettent en évidence une pénétrance incomplète et une variabilité de l'expressivité de la maladie. Ceci peut s'expliquer par l'action de facteurs non génétiques (âge, alimentation, dons de sang réguliers. . . ) et génétiques. Pour étudier l'action de ces derniers dans l'intensité de la surcharge hépatique, n
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Colin, Florent. "Caractérisation du rôle de la frataxine dans la machinerie de biosynthèse des clusters FeS et développement d'un logiciel de prédiction des protéines FeS." Thesis, Strasbourg, 2013. http://www.theses.fr/2013STRAJ113/document.

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Abstract:
L’Ataxie de Friedreich est une maladie génétique récessive neurodégénérative. Elle est due à un déficit dans l’expression d’une protéine mitochondriale, la frataxine. Cette protéine est impliquée dans l’assemblage des protéines fer-soufre (FeS). Le premier axe de ma thèse a consisté à mieux caractériser le rôle de la frataxine au sein du complexe précoce de biosynthèse des clusters FeS (NFS1/ISD11/ISCU). Mes résultats m’ont permis de mettre en évidence l’importance de la frataxine dans le contrôle de l’entrée du fer au sein du complexe de biosynthèse, sur l’activité enzymatique de NFS1 et sur
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Leonhardt, Marion. "Conséquences neuroendocriennes et métaboliques d'une sous-nutrition maternelle périnatale chez le rat." Lille 1, 2003. https://ori-nuxeo.univ-lille1.fr/nuxeo/site/esupversions/21b2f981-03b3-4580-bee6-9c6342089656.

Full text
Abstract:
De nombreuses études épidémiologiques et expérimentales ont permis d'établir l'existence d'une programmation précoce de pathologies à l'âge adulte telles que le diabète de type 2, l'hypertension et le syndrome métabolique. Cette programmation est corrélée avec un petit poids à la naissance et reposerait sur la mise en place de processus adaptatifs permettant la survie immédiate du fœtus et du nouveau-né mais qui deviendraient délétères pour la vie à long terme. Dans notre étude, nous avons réalisé, chez le rat, une sous-nutrition maternelle calorique de 50% au cours de la dernière semaine de g
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Vieillevoye, Maud. "Role and expression of transferrin receptor 2 in erythropoiesis." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05S020.

Full text
Abstract:
L’érythropoïèse est le processus de différentiation d’un progéniteur érythroïde multipotent en globules rouges. La différentiation érythroïde est essentiellement contrôlée par le récepteur à l’érythropoïétine (EPOR). Nous avons montré que le récepteur à la transferrine de type 2 (TFR2) est un membre important du complexe formé par l’EPOR. Le TFR2 présente, comme l’EPOR une expression restreinte qui dépend du type cellulaire. Ainsi son expression n’a pu être détectée que dans le foie, l’érythron et l’intestin grêle. Le rôle du TFR2 a été exploré dans les hépatocytes et il a été montré qu’il jou
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Lasocki, Sigismond. "Métabolisme du fer dans l'anémie de réanimation." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077088.

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Abstract:
L'anémie est très fréquente en réanimation. Elle est le fruit de l'inflammation mais également de spoliations sanguines répétées. Classiquement, il est retenu que les patients de réanimation ont un profil martial inflammatoire, c'est à dire avec un stockage du fer au sein des macrophages tissulaires. Cependant, ces deux processus ont un impact opposé sur l'hormone au centre de la régulation du métabolisme du fer: l'hepcidine. Au cours de ce travail nous avons développé un modèle murin d'anémie de réanimation, combinant une péritonite inflammatoire et des spoliations sanguines répétées. Nous av
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Duhutrel, Philippe. "Métabolisme du fer et de l'hème chez Lactobacillus sakei." Phd thesis, AgroParisTech, 2011. http://pastel.archives-ouvertes.fr/pastel-00728068.

Full text
Abstract:
Lactobacillus sakei est une bactérie lactique qui fait partie de la flore dominante de la viande. Elle possède un équipement génétique inhabituel chez les bactéries lactiques, dédié à l'utilisation du fer : des transporteurs et 3 régulateurs de transcription fer-dépendants de la famille Fur. Nous avons i) évalué la capacité de L. sakei à utiliser les sources de fer de son environnement en développant une méthode de microanalyse du fer par microscopie (EELS) et spectrométrie de masse (Nano-SIMS), ii) réalisé une étude fonctionnelle des 3 régulateurs Fur-like et iii) réalisé une analyse transcri
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Belot, Audrey. "Régulation du métabolisme du fer et nouvelles stratégies thérapeutiques." Thesis, Toulouse 3, 2020. http://www.theses.fr/2020TOU30009.

Full text
Abstract:
Le métabolisme du fer est un paradoxe, il est à la fois essentiel pour les êtres vivants mais délétère lorsqu'il est présent en excès. L'équilibre martial est maintenu par l'hepcidine, une hormone produite par le foie. La matriptase-2 est un inhibiteur de l'hepcidine. L'absence de matriptase-2 provoque la maladie IRIDA, caractérisée par une carence en fer et une anémie sévère. Dans cette étude, nous avons montré chez la souris, qu'une molécule supprimant l'hepcidine corrige l'anémie et la carence en fer lors de l'IRIDA. Ainsi, cette molécule pourrait être utilisée en thérapie. Dans ce travail,
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Shleifer, Michae͏̈l. "Troubles du métabolisme lipidique et athérosclérose-études et stratégies." Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05P124.

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Delvenne, Véronique. "Le métabolisme cérébral dans les troubles des conduites alimentaires." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1995. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212471.

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Garry, Sébastien. "Interférence du fer (fe2o3) sur la métabolisation et sur les effets génotoxiques du Benzo[a]Pyrène chez le rat." Lille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003LIL2P013.

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Lieber, Ari Leib. "Macro- et microcirculation au cours des troubles du métabolisme glucidique." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077163.

Full text
Abstract:
L'hypertension artérielle et les troubles du métabolisme glucidiques partagent des comorbidités qui ont pour origine un terrain commun : le vaisseau et ses annexes. L'analyse épidémiologique des prédicteurs du risque cardiovasculaire se fait sur l'analyse de la macrocirculation avec rigidité artérielle, ondes de réflexion, pression pulsée, et de la microcirculation du fait de changements structurels des artérioles avec atteinte des organes cibles. Nous avons observé dans ces travaux que la rigidité artérielle était présente chez les hypertendus, les diabétiques. Parmi les diabétiques, ceux sou
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Sardo, Ugo. "Le rôle de l'érythroferrone dans la régulation du métabolisme du fer." Thesis, Toulouse 3, 2020. http://www.theses.fr/2020TOU30145.

Full text
Abstract:
Le fer est un élément essentiel qui assure le transport de l’oxygène dans l’organisme. Les apports en fer sont régulés par l’hepcidine, une hormone produite dans le foie. La moelle osseuse est le plus grand consommateur de fer pour la formation de globules rouges. Lors d’une anémie ou une hypoxie, la production de globules rouges et donc la consommation de fer augmentent. Pour faire face à ces besoins accrus en fer, l’EPO stimule la synthèse de l’hormone érythroferrone par les cellules de la moelle osseuse. ERFE est libérée dans la circulation et agit sur le foie pour diminuer la production d’
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Hilaire, Nathalie. "Métabolisme cellulaire des lipides neutres cytoplasmiques et myopathie à surcharge lipidique multisystémique." Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU30051.

Full text
Abstract:
La revue générale est consacrée au métabolisme des triglycérides et esters de cholestérol cellulaires d'origines exogène et endogène ainsi qu'aux divers systèmes enzymatiques impliques dans leur dégradation. Elle fait également le point sur la myopathie a surcharge lipidique multisystemique, (ou neutral lipid storage disease, nlsd) et sur la maladie de wolman, maladies génétiques présentant respectivement un blocage de la dégradation des triglycérides cytoplasmiques et lysosomiques. Les cellules de ces maladies nous servent de modèle pour les études de compartimentation métabolique. La dégrada
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Cartault, François. "Psychotropes et troubles de la régulation glycémique." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11203.

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Gilleron, Martine. "Structure et propriétés immunologiques de nouveaux glycolipides isolés de Mycobacterium kansasii et Mycobacterium gastri." Toulouse 3, 1991. http://www.theses.fr/1991TOU30221.

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Abstract:
Mycobacterium kansasii et mycobacterium gastri sont deux especes mycobacteriennes considerees par certains auteurs comme identiques. Pourtant, si m. Kansasii est l'agent etiologique de tuberculoses disseminees, frequemment rencontrees chez les porteurs sains du virus hiv, m. Gastri qui n'a jamais ete associee a une maladie est consideree comme non-pathogene. Les etudes precedentes ont montre dans la paroi de m. Kansasii de deux antigenes specifiques d'espece: les glycolipides phenoliques (phe gi) et les lipooligosaccharides (los). L'objectif de cette these concerne la recherche et l'analyse st
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Perdomini, Morgane. "Développement d'une thérapie génique dans le modèle murin cardiaque de l'ataxie de Friedreich en utilisant le vecteur adéno-associé rAAVrh10." Thesis, Strasbourg, 2013. http://www.theses.fr/2013STRAJ105.

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Abstract:
L’ataxie de Friedreich (AF) est une maladie mitochondriale caractérisée par une ataxie spinocérébelleuse et sensitive, une cardiomyopathie et un diabète. L’AF est due à un déficit en frataxine (FXN), une protéine mitochondriale impliquée dans la synthèse des centres Fe-S et l’homéostasie mitochondriale. L’atteinte cardiaque, pour laquelle il n’existe aucun traitement, est la cause principale de décès. Nous avons montré que l’injection intraveineuse d’un vecteur adéno-associé (AAV) rh10 exprimant la FXN humaine prévient le développement de la cardiomyopathie d’un modèle souris de l’AF mais auss
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Carrier, Lucie. "Anomalie de la libération de calcium dans les fibres musculaires squelettiques de porc atteints d'hyperthermie maligne." Grenoble 1, 1989. http://www.theses.fr/1989GRE10090.

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Abstract:
L'hyperthermie maligne est associee a une anomalie de l'homeostasie calcique dans les cellules musculaires squelettiques. Ce travail concerne l'etude du processus de liberation de calcium. Deux preparations ont ete employees: la fibre pelee et les vesicules de reticulum sarcoplasmique
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Eid, Chantal. "Mécanismes des interactions entre la céruloplasmine et la sérum-transferrin humaines : transfert du fer de la ceruloplasmine vers l'apotransferrine." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077123.

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Abstract:
Le fer est acquis par l'organisme sous la forme de Fe + et transporté dans les fluides biologiques en tant que complexe Transferrine-Fe3+. La ferroxydase à cuivre céruloplasmine (Cp) a longtemps été suspectée d'être le médiateur complexant le Fe2+ pour l'oxyder en Fe3+ et le transférer à la transferrine. Ce travail est consacré à l'étude thermodynamique et cinétique de ce transfert. Il est constitué de trois parties essentielles. Dans la première, nous montrons pour la première fois, l'existence d'un adduit entre l'apotransferrine (T), la holotransferrine (TFe2) et Cp et nous déterminons les c
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Soichot, Marion. "Variabilité génétique du métabolisme du tryptophane et troubles du comportement sous alcool." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00787884.

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Abstract:
Les différences interindividuelles observées dans les troubles du comportement sous alcool, notamment au cours d'épisodes impulsifs associés à des troubles de la mémorisation (ivresses pathologiques ou IP), pourraient s'expliquer en partie par l'existence de polymorphismes affectant des gènes-clé du métabolisme du tryptophane (Trp), celui-ci étant en effet le précurseur, non seulement de la sérotonine, neurotransmetteur impliqué dans le contrôle de l'impulsivité, mais aussi de la kynurénine et de ses dérivés, dont certains présentent des propriétés neuromodulatrices impliquées dans les phénomè
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Brun, Antoine. "Troubles du métabolisme glucidique chez le cirrhotique avec shunt porto cave spontané." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11212.

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Tremblay, André. "Étude du métabolisme des lipoprotéines dans diverses dyslipidémies." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23810/23810.pdf.

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Ng-Cheng-Hin, Tommy. "Sarcoi͏̈dose et troubles métaboliques calciques : à propos d'une observation." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25081.

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Castres, Ingrid. "Impact des troubles liés à l'obésité sur la qualité de vie et la dépense énergétique." Rouen, 2011. http://www.theses.fr/2011ROUEL010.

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Abstract:
L'obésité est une pathologie qui augmente le risque de dévelopement d'anomalies métaboliques et autres co-morbidités. De part le déconditionnement physique qu'elle entraîne, elle dégrade l'efficience énergétique et mécanique, lors des activités physiques de faible intensité comme la marche. L'objectif de ce travail de thèse a donc été de déterminer et de quantifier l'impact des troubles liés à l'obésité sur la perception de la qualité de vie et de la dépense énergétique (DE), au travers de deux projets intitulés Obénergie et Obéaccéléro. Dans le projet Obénergie, la DE et la qualité de vie ont
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De, Montigny Charline. "Compréhension de la neurophysiopathologie de l'ataxie de Friedreich et développement d'une approche de thérapie génique dans un nouveau modèle murin." Thesis, Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAJ051/document.

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Abstract:
L’ataxie de Friedreich (AF) est une maladie mitochondriale caractérisée par une ataxie sensitive et spinocérébelleuse, une cardiomyopathie et du diabète, pour laquelle il n’existe pas de traitement. L’AF résulte de niveaux réduits de frataxine (FXN), une protéine mitochondriale impliquée dans la biosynthèse des centres Fe-S. La neurophysiopathologie précise de la maladie n’est pas identifiée et malgré d’intenses progrès ces dernières années, il n’existait pas de bon modèle pour développer des approches thérapeutiques visant à stopper ou réverser l’atteinte sensitive de l’AF. Nous avons donc gé
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Elferchichi-Ben, Rhouma Miryam. "Effet du champ magnétique statique sur le métabolisme du rat." Montpellier 1, 2009. http://www.theses.fr/2009MON1T002.

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