Academic literature on the topic 'Trypanosomose africaine'

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Journal articles on the topic "Trypanosomose africaine"

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Bouteille, Bernard. "Trypanosomose humaine africaine." EMC - Biologie Médicale 1, no. 1 (January 2006): 1–4. http://dx.doi.org/10.1016/s2211-9698(06)76293-8.

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Asonganyi, Tazoacha, S. Suh, and M. D. Tetuh. "Prévalence des trypanosomoses des animaux domestiques dans le foyer de la maladie du sommeil de Fontem au Cameroun." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 43, no. 1 (January 1, 1990): 69–74. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8900.

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Abstract:
Les auteurs ont examiné, dans le foyer de la maladie du sommeil de Fontem (Cameroun), 304 animaux domestiques dont 114 chèvres, 93 moutons, 67 chiens et 30 porcs, pour la détection de la trypanosomose, à l'aide des tests parasitologiques et sérologiques. Le sous-genre Nannomonas a été le seul détecté chez les animaux, avec une prévalence de 28,3 p. 100. Le test d'agglutination sur carte (Testryp CATT) a montré un taux de positivité de 38,2 p. 100, ce qui a permis une meilleure estimation de la trypanosomose animale. L'absence des trypanosomes du sous-genre Trypanozoon indique probablement que la trypanosomose humaine africaine n'est pas une zoonose dans ce foyer de la maladie du sommeil.
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Mahama, Charles I., H. A. Mohammed, Martin Abavana, I. Sidibé, A. Koné, and S. Geerts. "Mouches tsé-tsé et trypanosomoses au Ghana au vingtième siècle." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 56, no. 1-2 (January 1, 2003): 27. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9871.

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Abstract:
La trypanosomose animale africaine, transmise par les mouches tsé-tsé (Glossina spp.), est un problème majeur limitant l’utilisation optimale de la terre destinée à l’agriculture dans les régions du Ghana infestées de glossines. Au cours des 50 dernières années plusieurs chercheurs ont analysé la distribution des mouches tsé-tsé et la maladie qu’elles transmettent afin d’adapter les mesures de contrôle appropriées. A cause de la croissance démographique et de l’expansion agricole, l’aire de distribution des glossines du groupe morsitans a diminué. Les mouches du groupe palpalis restent les vecteurs les plus importants de la trypanosomose animale, parce qu’elles sont capables de persister même dans les régions fortement occupées par l’agriculture. L’exploitation optimale de la trypanotolérance comme moyen de contrôle des trypanosomoses est entravée par l’utilisation croissante d’animaux croisés avec les races locales trypanosensibles. Bien que l’incidence de la maladie du sommeil ait diminué significativement au cours des dernières décennies, l’état actuel de la maladie n’est pas bien connu. Cette revue décrit l’historique du problème de la trypanosomose et de ses vecteurs au Ghana, examine la situation actuelle de la maladie et identifie quelques priorités de recherche dans l’optique d’un contrôle durable de la trypanosomose.
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Talabani, Hana, and Thierry Ancelle. "Le diagnostic de la trypanosomose humaine africaine." Revue Francophone des Laboratoires 2011, no. 430 (March 2011): 41–46. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(11)70824-3.

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Mahamat, Hassane H. "First PATTEC consultative workshop on strategies, technical advances and partnerships in tsetse and trypanosomosis management." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 68, no. 1 (November 19, 2015): 45. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.20576.

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Abstract:
Les mouches tsé-tsé et les trypanosomoses (T&T) persistent de façon endémique dans de nombreux pays bien que de nombreux efforts aient été consentis ces dernières décennies dans le cadre de l’initiative « Campagne panafricaine d’éradication de la mouche tsé-tsé et de la trypanosomose » (Pattec), et malgré les progrès observés tant au niveau de la recherche et du développement, qu’à celui de l’engagement de nombreux partenaires pour soutenir les efforts de lutte. Dans le but de créer une plateforme multipartite fonctionnelle de lutte contre les T&T, un atelier consultatif réunissant toutes les parties prenantes a été organisé du 8 au 11 septembre 2014. En conclusion de cet atelier, la compétence et la multidisciplinarité des différents partenaires ont été reconnues, mais également la nécessité de progrès dans différents domaines comme la révision des stratégies thérapeutique et chimioprophylactique pour les trypanosomoses animales, l’application de stratégies de surveillance de la trypanosomiase humaine africaine, et la nécessité d’une meilleure compréhension du mécanisme de résistance aux trypanocides et des facteurs permettant le maintien des trypanosomoses non transmises par les tsé-tsé. Le besoin de centraliser les résultats de la recherche opérationnelle afin d’améliorer la formulation des politiques et des techniques de management a également été évoqué. Les systèmes d’information géographique ont été reconnus comme des outils de planification et de gestion de la lutte contre les T&T. Ce premier atelier de concertation s’est terminé par un plaidoyer pour une meilleure communication et une définition claire du rôle de chacun comme gage de réussite d’un partenariat efficace.
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Boka, Ohoukou Marcel, Essehin Enock Jocelin Boka, Grégoire Yapi Yapi, Seïdinan Ibrahima Traoré, and Koffi Eric Kouamé. "Epidémiologie de la trypanosomose animale africaine chez les bovins dans le département du Korhogo (Côte d’Ivoire)." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 72, no. 2 (July 10, 2019): 83. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.31748.

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Abstract:
Une étude transversale a été menée dans le département du Korhogo, au nord de la Côte d’Ivoire, dans la zone agropastorale de Katégué, afin de mieux connaître l’épidémiologie de la trypanosomose animale africaine (TAA) chez les bovins. L’étude a associé une enquête entomologique et une enquête parasitologique et s’est déroulée en saison des pluies, de juillet à octobre 2015. Les prospections entomologiques ont été réalisées à l’aide de pièges Vavoua posés dans 30 sites aux biotopes divers. Pour l’enquête parasitologique, 407 bovins ont été prélevés sur la base d’un échantillonnage aléatoire stratifié sans distinction de race, de sexe et d’âge. Les résultats ont montré la présence d’un vecteur majeur de la TAA, la mouche tsé-tsé Glossina palpalis gambiensis, avec une densité apparente globale de 0,9 ± 3,0 glossines par piège par jour. Une seule espèce de trypanosome a été identifiée, Trypanosoma vivax, avec des prévalences relativement faibles aussi bien chez les glossines (11 ± 5 %) que chez les bovins (6 ± 2 %). Compte tenu de la gravité de la TAA chez les bovins, il s’avère nécessaire de sensibiliser les éleveurs du Korhogo, qui représente la principale zone d’élevage de bovins en Côte d’Ivoire, à la lutte contre les vecteurs de la TAA et à l’utilisation rationnelle des trypanocides.
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Courtin, F., S. Dupont, D. G. Zeze, V. Jamonneau, B. Sane, B. Coulibaly, G. Cuny, and P. Solano. "Trypanosomose Humaine Africaine: transmission urbaine dans le foyer de Bonon (Cote d'Ivoire)." Tropical Medicine and International Health 10, no. 4 (April 2005): 340–46. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-3156.2005.01398.x.

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Onyeyili, P. A., G. O. Egwu, L. T. Zaria, and B. A. Orjiude. "Activité thérapeutique et prophylactique de la combinaison BerenilR et DL-alpha-difluorométhylornithine (DFMOR) contre l’infection à Trypanosoma brucei brucei chez la souris." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 44, no. 4 (April 1, 1991): 443–45. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9150.

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Abstract:
Les auteurs ont étudié l'activité théapeutique et prophylactique de l'association DL-alpha-difluorométhylornithine (à la dose de 2 % dans l'eau de boisson) et BerenilR (à 7 mg par kg de poids vif par voie intrapéritonéale) sur des souris infectées par Trypanosoma brucei brucei. Utilisant un modèle sur souris précedemment décrit, de la trypanosomose africaine du système nerveux central, ils ont démontré l'effet curatif de cette association et son action synergétique. Cependant, à titre prophylactique, il n'en résulte aucun avantage par rapport au BerenilR employé seul.
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Kohagne Tongué, L., R. Gounoue Kamkuimo, P. Mengue M’eyi, D. Kaba, F. J. Louis, and R. Mimpfoundi. "Enquête entomologique dans le foyer historique de trypanosomose humaine africaine de Bendjé (Gabon)." Parasite 18, no. 4 (November 2011): 303–9. http://dx.doi.org/10.1051/parasite/2011184303.

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Kohagne Tongué, L., P. Mengue M’Eyi, R. Mimpfoundi, and F. J. Louis. "Régime alimentaire des glossines et diversité des espèces de trypanosomes dans un foyer actif de trypanosomose humaine africaine au Gabon." Bulletin de la Société de pathologie exotique 103, no. 4 (September 6, 2010): 264–71. http://dx.doi.org/10.1007/s13149-010-0062-z.

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Dissertations / Theses on the topic "Trypanosomose africaine"

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Dauchy, Frédéric-Antoine. "Immunopathologie et approche thérapeutique dans la Trypanosomose Africaine." Thesis, Bordeaux, 2016. http://www.theses.fr/2016BORD0390/document.

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Abstract:
La Trypanosomose Humaine Africaine (THA) ou maladie du sommeil est une infection provoquée par un protozoaire du genre Trypanosoma. La recherche de nouvelles cibles thérapeutiques est nécessaire afin d’améliorer l’efficacité et la tolérance des traitements. Dans un premier travail, nous avons étudié l’importance de CYP51 (stérol 14α-déméthylase), une cible potentielle, par la technique d’interférence à ARN (RNAi). Nous avons démontré le caractère essentiel de cette enzyme pour le parasite, ainsi que les conséquences de sa déplétion sur la cytodiérèse. De plus, la survie de souris infectées par la souche CYP51RNAi induite était prolongée, montrant l’implication de CYP51 dans la virulence. La combinaison du posaconazole, un dérivé triazolé inhibant CYP51, à l’éflornithine a montré un effet similaire à la combinaison nifurtimox-éflornithine dans un modèle murin. Nos résultats soulignent l’intérêt potentiel d’un traitement ciblant CYP51 dans la trypanosomose. Du fait de l’importance de l’immunodépression dans la THA et de la capacité du trypanosome à échapper au système immunitaire de l’hôte, nous avons étudié, dans un deuxième travail, l’effet de T. gambiense et de son sécrétome (protéines excrétées/sécrétées) sur des cellules dendritiques humaines (DCs) in vitro. Nous avons ainsi montré une altération de la maturation des DCs induite par le LPS en présence du sécrétome. Nous avons également montré qu’une des protéines de ce sécrétome, TbKHC1, est exprimée par différentes espèces de trypanosomes. Elle est impliquée dans l’induction de l’arginase macrophagique chez la souris, un mécanisme d’échappement au système immunitaire. Ces travaux apportent des éléments pour une meilleure compréhension des phénomènes immunopathologiques rencontrés, dans la perspective de thérapeutiques ciblées et d’une approche vaccinale
Trypanosoma brucei gambiense, an extracellular eukaryotic flagellate parasite, is the main causative agent of Human African Trypanosomiasis (HAT), also known as sleeping sickness. Trypanosomes have developped efficient mechanisms to escape the host immune response. New therapeutic options are needed for patients with HAT. Sterol 14α-demethylase (CYP51) is a potential drug target but its essentiality has not been studied in T. brucei. In a first study, we demonstrated its essentiality by RNA interference (CYP51RNAi) in vitro. CYP51RNAi induction caused morphological defects with multiflagellated cells, suggesting cytokinesis dysfunction. Additionally, the survival of CYP51RNAi infected-mice was improved, showing CYP51 RNAi effect on trypanosomal virulence. During infection with virulent strains, posaconazole-eflornithine and nifurtimox-eflornithine combinations showed similar improvement in mice survival. Thus, our results provide support for a CYP51 targeting based treatment in HAT. In a second work, we studied the innate host immune system characteristics in trypanosomiasis, as a severe immune dysregulation is present in HAT. To analyse the potential immunomodulatory activity of T. gambiense in human settings, we assess the effect of its secretome on dendritic cells (DCs) in vitro, using human monocyte-derived DCs. A significant inhibition of the LPS-induced maturation of DCs was observed with secretome. In line with this impairment, secretome down regulated cytokines production by LPS-activated DCs. TbKHC1, a kinesin heavy chain, is a component of the parasite secretome. We confirmed its role in parasitic escape to immune system by inducing arginase activity, in a murine model. Our results provide new information about the immune system characteristics during trypanosomiasis, which may help to uncover new therapeutic approachs in HAT
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Ayed, Zoulikha. "Trypanosome humaine africaine : détection d'autoanticorps anti-neurofilaments et anti-tubulines : essai d'immunisation contre la trypanosomose expérimentale." Limoges, 1999. http://www.theses.fr/1999LIMO117G.

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Abstract:
La Trypanosomose Humaine Africaine (THA)à T. B. Gambiense est caractérisée par une atteinte du système nerveux central (phase II) dont la pathogénie, encore indéterminée, pourrait relever de phénomènes auto-immuns. L'étude du répertoire immunitaire de patients atteints de THA en phase lymphatico-sanguine (phase I) et en phase II, nous a permis de mettre en évidence dans le sérum et dans le LCR de ces patients la présence conjointe d'autoanticorps dirigés contre deux protéines du cytosquelette cellulaire. Il s'agit d'anticorps dirigés contre des protéines de filaments intermédiaires spécifiques des neurones, les sous-unités de 160 et 200 kDa de neurofilaments (NF). Ces anticorps étaient associés à d'autres qui reconnaissaient des protéines ubiquitaires appartenant aux microtubules, les tubulines α et ß. Ces deux types d'autoanticorps étaient significativement associés à la phase II. Chez les patients en phase I et chez les malades en phase II, ces anticorps (anti-NF et anti-tubulines) appartenaient essentiellement à la classe des IgM, alors qu'une proportion équivalente d'IgG et d'IgM de ces anticorps (anti-NF et anti-tubulines) a été observée dans le sérum des sujets témoins. Ils étaient par ailleurs, indétectables dans le LCR des sujets en phase I et dans celui des sujets témoins et pourraient de ce fait contribuer au diagnostic de la phase II. Nous avons montré que ces anticorps anti-NF et anti-tubulines sont induits par des antigènes stables et accessibles du trypanosomes (mimétisme moléculaire). En effet, la sous-unité 160 kDa de NF partage des épitopes avec des antigènes flagellaires de trypanosomes. Utilisant cette protéine de NF (160 kDa) et secondairement des protéines flagellaires de T. B brucei et de T. B. Gambiense, dans des conditions immunisantes, nous avons induit chez des souris swiss, des anticorps anti-NF et anti-flagelles (T. Brucei) qui ont été protecteurs contre l'infection provoquée par des formes de culture de T. B. Brucei AnTat 1-9 et T. B. Brucei AnTat 1-1E chez ces souris
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Ngo, Nonga Sylvie. "Une nouvelle thérapeutique de la trypanosomose africaine humaine : l'éflornithine." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05P053.

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Chevrier, Céline. "Approche physiopathologique et chronobiologique de la trypanosomose Africaine expérimentale." Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10087.

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Abstract:
La trypanosomose humaine Africaine ou maladie du sommeil provoquée par Trypanosoma brucei (T. B. ) gambiense ou rhodesiense évolue généralement en deux stades, parfois difficiles à distinguer. Les symptômes du premier stade lymphatico-sanguin sont aspécifiques alors que le stade méningo-encéphalitique se manifeste par des signes neurologiques et l'apparition des troubles du cycle veille-sommeil. Dans un modèle expérimental de rat infecté par T. B. Brucei, nous avons décrit une évolution similaire en deux stades : un premier stade ne présentant pas de symptômes évidents suivi d'un second stade où une altération majeure des rythmes circadiens est observée. Le deuxième stade débute à l'apparition d'un syndrome clinique, associant anorexie, cachexie, hypothermie et hypo-activité. Ce syndrome peut apporter une aide intéressante dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques et la mise au point de protocoles de recherche de traitements
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Pervieux, Lynda. "Apports diagnostiques au cours de la trypanosomose humaine africaine." Limoges, 2008. https://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/a14d2c70-f65d-4ce4-a3e9-eda1e17e4617/blobholder:0/2008LIMO310D.pdf.

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Abstract:
La trypanosomose humaine africaine (THA), ou maladie du sommeil est une parasitose due à des trypanosomes du groupe Trypanosoma brucei (T. B. ). Ces parasites sont transmis par piqûre d’une mouche du genre Glossina, la mouche tsé-tsé. La THA pose un réel problème de santé publique en Afrique noire et Subsaharienne. Deux stades sont classiquement décrits dans l'évolution de la maladie, le stade lymphatico-sanguin et le stade nerveux. Le diagnostic et la détermination du stade, dont dépend le traitement, restent difficiles. En effet, les critères couramment utilisés sont peu sensibles ou peu spécifiques et nécessitent une ponction lombaire avec prélèvement de liquide céphalo-rachidien (LCR). C’est pourquoi notre travail de thèse avait pour objectif la recherche de nouvelles approches diagnostiques permettant de déterminer le stade de la THA. Pour cela, nous avons étudié diverses sous-populations de lymphocytes T et B, et les cytokines/chémokines les régulant. Nous avons d’abord caractérisé les lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+Foxp3+ (nTregs), chez des souris infectées par T. B. Brucei. L’augmentation des nTreg dans le thymus jusqu’à 120 jours d’infection puis leur diminution à 240 jours, peuvent être dues à un mécanisme de blocage de maturation dans le thymus ou à un blocage de leur sortie en dehors du thymus. Inversement, dans les ganglions mésentériques, nous avons trouvé une constante diminution des nTregs au cours de l’infection. Ces résultats suggèrent que la variation de leur nombre est due à l’évolution de l’infection, mais est aussi âge-dépendante. Notre travail a ensuite permis de préciser le type de cellules lymphocytaires impliquées dans le sang et dans le LCR de patients atteints de THA. Dans le sang, tous stades confondus, la proportion de lymphocytes B (CD19) augmente alors que celle des lymphocytes T diminue confirmant le caractère immunosuppressif de la maladie. Dans le LCR, l’augmentation des cellules B CD19 chez les patients en stade 2, pourrait constituer un nouveau critère du stade nerveux. D’autre part nous avons cherché à comprendre quels étaient les mécanismes d’attraction des lymphocytes dans le système nerveux central par le dosage dans le sérum et le LCR de différentes cytokines/chémokines. Dans le sérum, les taux de cytokines/chémokines étaient uniquement associés à la présence du trypanosome dans le LCR. Dans le LCR, leur expression était associée avec la présence de signes neurologiques, démontrant leur intérêt pour le diagnostic du stade nerveux. Enfin, nous avons montré que T. B. Gambiense peut activer l’expression de CXCL-13 dans les lignées cellulaires microgliales et endothéliales, suggérant un rôle direct des trypanosomes dans le processus de régulation. Nos travaux sur les cellules lymphocytaires et les cytokines/chémokines impliquées montrent la nécessité de leur évaluation en tant que marqueurs de stade par des études multicentriques de terrain
Human African trypanosomiasis (HAT), or sleeping sickness is a parasitic disease due to trypanosomes of the Trypanosoma brucei (T. B. ) group. These parasites are transmitted by the bite of a tse-tse fly. HAT represents a real public health problem in Africa and sub-Saharan Africa. Two stages are classically described in disease progression, the heamo-lymphatic stage and the nervous stage. Diagnosis and stage determination, which are crucial to determine treatment, remain difficult. Frequently used criteria are not very sensitive or very specific and require a lumbar puncture to obtain a sample of cerebrospinal fluid (CSF). The objective of our PhD was to identify new approaches diagnostic to determine disease stage. For that, we studied various subpopulations of T and B lymphocytes, and the cytokines/chemokines controlling them. We initially characterized the regulatory T cells CD4+CD25+Foxp3+ (nTregs), in Trypanosoma brucei-infected mice. NTregs increased in the thymus until 120 days post infection and decreased at 240 days. This may be due to a mechanism blocking nTreg maturation in the thymus, or their exit from the thymus. In contrast, in mesenteric lymph nodes, a nTregs constantly decreased was found during infection. These results suggest that the variation in their number was due to the progression of the infection, but was also age-dependent. Our study identified the lymphocytes present in the blood and CSF of HAT infected patients. In blood, regardless of the HAT stage, the proportion of B cells (CD19) increased whereas the number of T cells decreased, thus confirming the immunosuppressive character of the disease. In the CSF, the increased number of CD19 cells observed for stage 2 patients could constitute a new criterion of the nervous stage. Furthermore, we tried to understand by which mechanisms lymphocytes were attracted into the central nervous system by measurement of different cytokines/chemokines levels in serum and CSF. In serum, cytokines/chemokines levels were only associated with the presence of trypanosomes in CSF. In CSF, their expression was associated with the presence of neurological signs, suggesting a possible use for diagnosis of the nervous stage. Finally, we showed that T. B. Gambiense activated CXCL-13 expression in microglial and endothelial cell lines, suggesting a direct role of trypanosomes in regulation. Our studies on lymphocytes and cytokines/chemokines implicated highlights the necessity of their evaluation as stage markers by multicentric studies in the field
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Morlais, Isabelle. "Identification des trypanosomes chez les glossines en zones endémiques de trypanosomose humaine au Cameroun." Montpellier 2, 1998. http://www.theses.fr/1998MON20085.

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Abstract:
La trypanosomose humaine, affection parasitaire rencontree en afrique sub-saharienne, connait actuellement de nouvelles flambees epidemiques dans de nombreux foyers historiques. Les relations qu'entretiennent les differents elements du cycle de transmission, le trypanosome, la glossine vectrice et l'hote, restent mal connues. Les facteurs environnementaux et humains interviennent dans le passage de l'etat d'equilibre, existant en zone endemique, a l'etat d'instabilite, declenchant le phenomene epidemique. Chez l'insecte vecteur, des trypanosomes animaux coexistent avec l'agent pathogene pour l'homme et des competitions s'exercent entre les differentes especes. Cette etude associe des enquetes entomologiques, en zones endemiques de maladie du sommeil au cameroun, a des analyses pcr, permettant l'identification specifique des trypanosomes deceles chez les glossines. La technique d'amplification genomique s'avere particulierement interessante pour detecter les infections mixtes et les pauci-infections. Cependant, la methode montre aussi certaines limites, tous les trypanosomes ne sont pas identifies par les marqueurs moleculaires utilises. La diversite genetique des souches circulant dans des zones eloignees est discutee. Comparativement aux trypanosomes infectant les animaux sauvages ou domestiques, trypanosoma brucei s. L. , l'espece potentiellement pathogene pour l'homme, n'est que rarement identifiee.
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Amrouni, Donia. "Monoxyde d'azote (NO) et trypanosomose africaine expérimentale chez le rat." Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10129.

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Abstract:
Grâce à un modèle expérimental de la trypanosomose humaine Africaine (THA ou maladie du sommeil), le rat infecté par Trypanosoma brucei brucei, nous avons examiné l’implication du monoxyde d’azote (NO) dans le développement de cette pathologie. Des variations opposées de la concentration de ce composé ont été observées chez les animaux infectés, au niveau des compartiments périphérique et central : le NO diminue au niveau du sang et augmente au niveau cérébral. Ces changements sont dépendants de la NO-synthase inductible (iNOS). Au niveau périphérique, la diminution du NO qui survient favorise l’installation du parasite car la pression trypanocide de ce composé est diminuée. Dans cette situation, la L-arginine, le substrat à la base de la synthèse du NO, est utilisée pour la synthèse de polyamines, des composés nécessaires à la croissance du parasite. Ces mécanismes sont très probablement déclenchés par le trypanosome via ses facteurs solubles. Au niveau cérébral, la synthèse du NO est aussi soumise à des régulations qui impliquent l’arginase et la NG, NG-diméthylarginine diméthylaminohydrolase (DDAH). Tandis que l’activité de l’arginase demeure constante, celle de la DDAH augmente au cours de l’infection en accord avec les données des western-blot et des amino-acides. Cette augmentation, qui dépend essentiellement de l’isoforme DDAH-2, conduit à une augmentation du NO cérébral dont les propriétés sont trypanocides. Ces changements, contraires à ceux observés en périphérie, sont défavorables à la survie du trypanosome au niveau du cerveau. Ils pourraient constituer une protection supplémentaire contre l’entrée des trypanosomes dans cet organe
By way of an experimental model of human African trypanosomiasis (HAT or sleeping sickness), the rat infected by Trypanosoma brucei brucei, we examined the involvement of nitric oxide (NO) in the development of this pathology. In the infected animals, opposite variations in NO concentration were observedeither at peripheral or brain compartments: NO decreases in blood but increases in brain. These changes are dependent on the activity of the inducible NO-synthase (iNOS). In periphery, the decrease observed in NO concentration favors the parasite entrance because the trypanocidal pressure exerted by NO is decreased. In such a situation, L-arginine, the substrate conducing to the synthesis of NO, is employed for the synthesis of polyamines, a category of compounds necessary for the parasite growth. It is likely that above mechanisms might be triggered by parasites. In brain, NO synthesis is submitted to additive complex regulatory processes implying arginase and NG, NG-dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). While the arginase activity remains constant, that of DDAH increases throughout the infection process in keeping with western-blot and amino acids data. This increase, depending mainly on DDAH-2 isoform, lasts in a brain NO increase which enhance the trypanocidal pressure. Above changes, opposite to those observed in periphery, are not favorable to the parasite survival in brain. They might constitute an additive protection against the parasite entry in this organ
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Hamidou, Soumana Illiassou. "La Trypanosomose Humaine Africaine (maladie du sommeil) : caractérisation de gènes impliqués dans les interactions symbiontes - glossines - trypanosomes." Thesis, Montpellier 2, 2014. http://www.theses.fr/2014MON20182.

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Abstract:
Les glossines (mouches tsétsé) sont les vecteurs des trypanosomes africains, responsables de la Trypanosomose Humaine Africaine (THA) ou maladie du sommeil en Afrique sub-saharienne. De nouvelles stratégies de lutte contre la THA visent à utiliser les symbiontes de la glossine pour augmenter sa réfraction à l'infection par les trypanosomes. La mise en place de telles approches nécessite une bonne connaissance des bases moléculaires et cellulaires des interactions entre les symbiontes, la glossine et le trypanosome. Les objectifs de cette thèse étaient, i) d'évaluer l'évolution des densités des symbiontes (Wigglesworthia glossinidia et Sodalis glossinidius) au cours du cycle de développement du vecteur et ii) de caractériser les gènes de Sodalis, Glossina palpalis gambiensis et Trypanosome brucei gambiense en interaction et qui s'expriment différentiellement au cours de l'infection. Nous avons pu montrer la présence permanente des deux symbiontes quel que soit le stade de développement de la glossine, ce qui permet leur utilisation dans le cadre du contrôle des vecteurs. Par la suite, des infections expérimentales ont été réalisées sur des glossines d'insectarium. Des glossines de l'espèce G. p. gambiensis ont été gorgées sur des souris infectées par T. b. gambiense. L'analyse des métatranscriptomes des glossines infectées versus réfractaires à l'infection nous ont permis de mettre en évidence les gènes de Sodalis, G. p. gambiensis et T. b. gambiense différentiellement exprimés aux étapes clé de l'infection. Les résultats qui découlent de cette thèse mettent la lumière sur la complexité des interactions Sodalis - G. p. gambiensis - T. b. gambiense et soulignent l'implication des bactériophages du symbionte S. glossinidius dans la réfraction des glossines à l'infection. Mots clés : maladie du sommeil, mouche tsétsé, trypanosome, symbiontes, compétence vectorielle, expression de gènes
Tsetse flies are the vectors of African trypanosomes, the causative agents of human African trypanosomiasis (sleeping sickness)in sub-saharan Africa. New sleeping sickness control strategies plan to use tsetse gut symbionts to increase tsetse flies refractoriness to trypanosomes infection. Such approaches require good knowledge on the molecular and cellular basis of interactions between symbionts, tsetse fly and trypanosome. This thesis aimed to i) assess the evolution of Glossina palpalis gambiensis symbionts (Wigglesworthia glossinidia and Sodalis glossinidius) densities throughout the host fly development cycle and ii) to characterize genes of Sodalis, G. p. gambiensis and Trypanosoma brucei gambiense in interaction, which are differentially expressed during the infection. We showed that both symbionts are present in all tsetse fly development stages, allowing their use in the context of vector control. Subsequently, experimental infections were performed on colonies flies. G. p. gambiensis female flies were fed on T. b. gambiense hosting mice. Transcriptome of infected flies and flies that have cleared trypanosome they ingested were analysed. This allow us identifying genes of Sodalis, G. p. gambiensis and T. b. gambiense differentially expressed at the infection key stages. Our results highlight the complexity of interactions between Sodalis, G. p. gambiensis, T. b. gambiense and underline the involvement of bacteriophages hosted by S. glossinidius in tsetse fly refractoriness to trypanosome infection. Key words: sleeping sickness; tsetse fly; trypanosome; symbionts; vector competence; gene expression
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Jacquot, Laurence. "Les traitements de la trypanosomose africaine humaine : les données actuelles de la thérapeutique." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P124.

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10

Ammar, Zeinab. "Caractérisation de l' interaction entre les trypanosomes africains et les cellules endothéliales : activation, inflammation et rôle des trans-sialidases." Thesis, Bordeaux 2, 2013. http://www.theses.fr/2013BOR22057/document.

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Abstract:
La trypanosomose est la maladie parasitaire la plus dévastatrice en Afrique, et affecte à la fois les hommes et le bétail. Vu l’inefficacité des stratégies de contrôle actuelles, une stratégie alternative dite “anti-maladie” a été proposée dans le cadre de la trypanosomose animale. Elle vise à neutraliser les effets de la maladie plutôt qu’à éliminer le parasite. Une telle stratégie nécessite une meilleure compréhension du développement de la pathologie ainsi qu’une caractérisation détaillée des facteurs de virulence impliqués. Dans ce contexte, nous nous sommes intéressés à l’étude de l’interaction hôte/pathogène entre les trypanosomes Africains et l’endothélium de l’hôte mammifère. En comparant quatre espèces différentes de trypanosomes Africains, nous avons montré que leurs capacités d’activation des cellules endothéliales étaient distinctes. Nous avons clairement démontré que T. congolense, T. vivax et T. b. gambiense activent les cellules endothéliales via la voie de NF-ƘB, alors que T. b. brucei est incapable d’activer cette voie. Cette activation a induit une résponse pro-inflammatoire in vitro et in vivo, ce qui souligne l’importance de ce mécanisme dans le développement de la maladie. Pour la première fois, nous avons identifié une activité sialidase chez le parasite de l’homme T. brucei gambiense, et nous avons démontré que les trans-sialidases trypanosomales sont les médiateurs de cette activation endothéliale et de la réponse inflammatoire consécutive, et ceci à la fois chez les trypanosomes africains d’homme et d’animaux. De plus, nous avons montré que l’activation endothéliale implique l’activité lectin-like des trans-sialidases et non pas l’activité catalytique, ainsi que des récepteurs sialylés sur la surface endothéliale. En conclusion, ce travail a apporté des avancées considérables dans la compréhension de la relation hôte/pathogène et a permis de désigner les sialidases comme un facteur de virulence central dans le dialogue intermoléculaire durant les trypanosomoses, en faisant une cible de choix pour le vaccin « anti-maladie »
Trypanosomiasis remains by far the most devastating parasitic disease in Africa affecting both humans and livestock. The current control strategies being not efficient, an alternative “anti-disease” strategy aiming to neutralize the pathological effects of the parasite rather than to eliminate it, was proposed. Therefore, it is essential to understand the development of pathogenesis and characterize the involved pathogenic factors. In this context, we wanted to elucidate the host-pathogen interaction between the African trypanosomes and the mammalian host endothelium. By comparing four different trypanosomes species, we showed that they displayed distinct capacities for activation of endothelial cells. We clearly demonstrated that T. congolense, T. vivax and T. b. gambiense activate the endothelial cells via the NF-ƘB pathway, but not T. b. brucei. This activation caused a pro-inflammatory response in vitro and in vivo, showing the importance of this mechanism in the development of pathogenesis. For the first time, we identified sialidase activity in the human parasite T. brucei gambiense, and demonstrated that the trypanosomal trans-sialidases are the mediators of this endothelial activation and its consequent inflammatory response, for both human and animal trypanosomes. Additionnally, we showed that endothelial cell activation is mediated by the lectin-like domain of the trans-sialidase rather than the catalytic site, and involves sialylated receptors of the endothelial cell surface. In conclusion, our study brings considerable insights into the host-pathogen relationship and designates sialidases as a central virulence factor in the molecular crosstalk during trypanosomiasis, which makes it a perfect target for the anti-disease strategy
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Books on the topic "Trypanosomose africaine"

1

Webster, Paul. Endocytosis by African trypanosomes. Uxbridge: Brunel University, 1989.

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Beninguisse, Gervais. La trypanosomiase humaine africaine dans l'arrondissement d'Ombessa (Cameroon). Yaoundé: l'Institut de formation et de recherche démographiques, 1998.

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3

Russo, David C. W. Directional movement of variable surface glycoprotein-antibody complexes in african trypanosomes. Uxbridge: Brunel University, 1992.

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4

Bado, Jean-Paul. Médecine coloniale et grandes endémies en Afrique 1900-1960: Lèpre, trypanosomiase humaine et onchocercose. Paris: Éditions Karthala, 1996.

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5

P, Boyt W., ed. A field guide for the diagnosis, treatment and prevention of African animal trypanosomosis. Rome: Food and Agriculture Organization of the United Nations, 1998.

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6

Kemmegne, Joseph. Connaissances, attitudes et pratiques à l'égard de la trypanosomiase africaine dans l'arrondissement de Santchou (Ouest-Cameroon). Yaoundé: l'Institut de formation et de recherche démographiques, 1998.

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7

Eugène Jamot, 1879-1937: Le médecin de la maladie du sommeil ou trypanosomiase. Paris: Éditions Karthala, 2011.

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8

Leak, S. G. A. Tsetse biology and ecology: Their role in the epidemiology and control of trypanosomosis. Oxon: CABI Publishing in association with International Livestock Research Institute, 1999.

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9

Ramen, Fred. Sleeping sickness and other parasitic tropical diseases. New York: Rosen, 2002.

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10

Onah, Denchris Nnabuike. The elegance and success of trypanosomes as parasites: Immunological perspective : an inaugural lecture of the University of Nigeria, delivered on June 4, 2009. Nsukka: University of Nigeria, Senate Ceremonials Committee, 2009.

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Book chapters on the topic "Trypanosomose africaine"

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Black, Samuel J. "Control of pathogenesis in African animal trypanosomiasis: a search for answers at ILRAD, ILCA and ILRI, 1975-2018." In The impact of the International Livestock Research Institute, 103–47. Wallingford: CABI, 2020. http://dx.doi.org/10.1079/9781789241853.0103.

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Abstract:
Abstract This book chapter describes the management of animal trypanosomiasis: (i) vector control/eradication; (ii) use of trypanocides; and (iii) use of trypanotolerant breeds of cattle. Vector control includes reducing the tsetse fly population with traps and insecticides, and in areas with a high population of trypanosome infected tsetse, animals are prophylactically administered antiparasitic drugs. To date, there is no AAT vaccine available, as discussed below. While disappointing with respect to AAT control, studies of AAT pathogenesis at ILRAD/ILRI did identify the definitive question for immunological research on AAT, namely, how do trypanosomes eliminate TD antibody responses in trypanosomiasis-susceptible mammals? In addition, the work at ILRI on the genetic basis of trypanotolerance contributed a high-density singlenucleotide polymorphism (SNP) map of the bovine genome that has intrinsic value for analysis of QTLs that control other traits, including susceptibility to other diseases.
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2

Büscher, Philippe. "Diagnosis of African Trypanosomiasis." In Trypanosomes and Trypanosomiasis, 189–216. Vienna: Springer Vienna, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-1556-5_8.

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3

Namangala, Boniface, and Steven Odongo. "Animal African Trypanosomosis in Sub-Saharan Africa and Beyond African Borders." In Trypanosomes and Trypanosomiasis, 239–60. Vienna: Springer Vienna, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-1556-5_10.

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4

Mansfield, John M., Donna M. Paulnock, and Gina M. Hedberg. "Bridging Innate and Adaptive Immunity in African Trypanosomiasis." In Trypanosomes and Trypanosomiasis, 89–114. Vienna: Springer Vienna, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-1556-5_4.

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5

Garcia-Salcedo, Jose A., Jane C. Munday, Juan D. Unciti-Broceta, and Harry P. de Koning. "Progress Towards New Treatments for Human African Trypanosomiasis." In Trypanosomes and Trypanosomiasis, 217–38. Vienna: Springer Vienna, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-1556-5_9.

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6

Lonsdale-Eccles, J. D., and D. J. Grab. "Proteases in African trypanosomes." In Cysteine Proteinases and their Inhibitors, edited by Vito Turk, 189–98. Berlin, Boston: De Gruyter, 1986. http://dx.doi.org/10.1515/9783110846836-022.

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7

Turner, M. J. "Antigens of African Trypanosomes." In Current Topics in Microbiology and Immunology, 141–58. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-09197-5_7.

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Holzmuller, Philippe, Pascal Grébaut, and Anne Geiger. "Proteomics and African Trypanosomes: Shedding New Light on Host–Vector–Parasite Interactions and Impact on Control Methods." In Trypanosomes and Trypanosomiasis, 161–87. Vienna: Springer Vienna, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-1556-5_7.

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9

Göringer, H. Ulrich. "RNA Editing in African Trypanosomes: A U-ser’s G-U-ide." In RNA Metabolism in Trypanosomes, 149–65. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-28687-2_7.

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10

Pays, E. "Antigenic variation in African trypanosomes." In Progress in Human African Trypanosomiasis, Sleeping Sickness, 31–52. Paris: Springer Paris, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0857-4_3.

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Conference papers on the topic "Trypanosomose africaine"

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Hutchings, Nathan R. "Flagellar Bend Dynamics in African Trypanosomes." In ISIS INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON INTERDISCIPLINARY SCIENCE. AIP, 2005. http://dx.doi.org/10.1063/1.1900400.

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2

Westergard, Anna M. "Divalent Cation Control of Flagellar Motility in African Trypanosomes." In ISIS INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON INTERDISCIPLINARY SCIENCE. AIP, 2005. http://dx.doi.org/10.1063/1.1900402.

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3

Mueh, Mario, Matthias Maasch, Michael Brecht, H. Ulrich Goringer, and Christian Damm. "Complex dielectric characterization of African trypanosomes for aptamer-based terahertz sensing applications." In 2017 First IEEE MTT-S International Microwave Bio Conference (IMBIOC). IEEE, 2017. http://dx.doi.org/10.1109/imbioc.2017.7965783.

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4

Dardonville, Christophe, Francisco José Fueyo González, Carolina Izquierdo García, Teresa Díaz Ayuga, Godwin Ebiloma, Emmanuel Balogun, Kiyoshi Kita, and Harry de Koning. "Targeting the Trypanosome Alternative Oxidase (TAO) as Promising Chemotherapeutic Approach for African Trypanosomiasis." In 3rd International Electronic Conference on Medicinal Chemistry. Basel, Switzerland: MDPI, 2017. http://dx.doi.org/10.3390/ecmc-3-04641.

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