Academic literature on the topic 'Tuberculose esplénica'

I-1 RESPUESTA PARADOJICA AL TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO EN UN PACIENTE CON TUBERCULOSIS MENINGEA Y ESPINAL, A PROPOSITO DE UN CASO (RESTREPO ANDREA, CLAVIJO ABSALÓN, GÓMEZ DIANA, AGUDELO CARLOS ANDRÉS) I-2 TRATAMIENTO EXITOSO CON FOSCARNET EN LESIONES ATÍPICAS DE VIRUS HERPES SIMPLE EN COINFECCIÓN CON VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (RODRIGUEZ HERRERA DANIELA, PATIÑO GIRALDO SANTIAGO) I-3 LESIÓN RENAL AGUDA SECUNDARIO A TOXINA DE LONOMIA OBLIQUA (ARSANIOS DANIEL, QUINTERO ELIAS, SANTOYO NICOLÁS, MUÑOZ CARLOS) I-4 PIOMIOSITIS EN MUSLO POR PSEUDOMONAS (COGOLLO MARYSABEL, BORRÉ DIANA) I-5 SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO COMO MANIFESTACIÓN DE SÍNDROME DE WEIL (ARAGÓN DIANA, GUTIÉRREZ MARGARITA, CONCHA DIANA, OSPINA MARÍA, SÁNCHEZ ALEXANDER, ENCISO LEONARDO) I-6 DISFUNCION MULTIORGANICA POR ABSCESO PERINEFITICO BILATERAL MAS ABSCESO HEPATICO (COGOLLO GONZÁLEZ MARYSABEL, ALVARADO CUETO DANIEL, JULIO NARVAEZ LUIS CARLOS) I-7 ANGINA DE LUDWIG CON COMPROMISO DE VÍA AÉREA EN PACIENTE AÑOSA (ORDOÑEZ KARINA, ARTETA SHEILA) I-8 TUBERCULOSIS MENINGEA Y OTRAS MANIFESTACIONES INFRECUENTES DE TUBERCULOSIS DISEMINADA EN HUÉSPED INMUNOCOMPETENTE (DE LA VEGA FERNANDO, VARGAS-HERNÁNDEZ MARÍA, PACHECOCUMPLIDO ARNULFO, BLANCO-REYES SILVIA, RODRIGUEZ-YANEZ TOMÁS) I-9 ESPONDILODISCITIS INFECCIOSA SECUNDARIO A CUSHING FARMACOLOGICO (KARINA ORDOÑEZ, ALAN SEPÚLVEDA, GERMAN VICIOSO) I-10 ANAPLASMOSIS GRANULOCITOTRÓPICA HUMANA: ZOONOSIS EMERGENTE EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO POR VIH (DE LA VEGA FERNANDO, GUTIÉRREZ-CUESTA JORGE, MARTÍNEZPINTO JUAN, PACHECO-CUMPLIDO ARNULFO, BLANCO-REYES SILVIA, RODRIGUEZ-YANEZ TOMÁS) I-11 VENTRICULITIS POR CITOMEGALOVIRUS EN PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO AFRICANO (LOPEZ FERNEY ALBEIRO, AFRICANO LOPEZ HOLMAN LEONARDO) I-12 ELEVACIÓN TRANSAMINASAS E INFECCION POR EPSTEIN-BARR, UNA ENTIDAD PARA NO OLVIDAR (GARCÍA DIANA, ALZA JHONGERT, POVEDA GUSTAVO, ALZA LYZINHAWER) I-13 TUBERCULOSIS HEPÁTICA AISLADA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE: REPORTE DE CASO (OCAMPO MARIA ISABEL, ARENAS MAYRA, FONSECA JUAN FERNANDO, RUMBO JOSÉ ALEJANDRO, DAVID DAVID, SALAZAR LUKAS, BUSTOS MARLON) I-14 LOXOCELISMO CUTÁNEO NECRÓTICO (MARÍA ÁNGELA CASTELLANOS-GUTIÉRREZ, DEISY RODRIGUEZ-BERDUGO) I-15 BACTEREMIA POR ACINETOBACTER URSINGII EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE (MARTÍN DANIEL, BARRAGÁN ANDRÉS, GARZÓN DIANA) I-16 GLUCANTIME Y PROLONGACIÓN DEL QTC: UNA COMBINACIÓN FATAL (DUQUE LAURA, LÓPEZ HELBER, NARANJO SEBASTIÁN, ARISTIZÁBAL JULIÁN, DUQUE MAURICIO) I-17 ASPERIGILOSIS INVASIVA INTESTINAL, UN GERMEN UBICUO EN UNA LOCALIZACIÓN INUSUAL (NARANJO JULIÁN, ACOSTA MARÍA FERNANDA, ARAGÓN DIANA, GUERRA JOAQUÍN, NOREÑA IVÁN) I-18 ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR GEMELLA SANGUINIS: PRIMER REPORTE DE CASO EN COLOMBIA (ESPINOSA-SERNA JUAN SEBASTIÁN, DUARTE LUISA, NOREÑA IVÁN. ) I-19 MENINGOENCEFALITIS AGUDA POR STREPTOCOCCUS AGALACTIAE EN ADULTO JOVEN (ÁLVAREZ CAMILO, RESTREPO CARLOS, NAVARRETE LINDA, PRIETO JAVIER, CUERVO JESSICA, MÉNDEZ JUAN) I-20 CANDIDIASIS ESOFAGICA EN PACIENTE CON INMUNODEFICIENCIA STAT-1 (CÁRDENAS LAURA, DONOSO LAURA, GÓMEZ PAULA, JOHNSON NATALIA, NOVA DORA, TORRALBA FELIPE) I-21 MASA OVÁRICA, ASCITIS Y CA 125 ELEVADO, TAMBIÉN PUEDE SER TUBERCULOSIS (NARANJO JULIO, MORALES XIMENA, CORTES CAMILO) I-22 CRIPTOCOCOSIS DISEMINADA POR CRYPTOCOCCUS GATTII (MÉNDEZ JORGE, RINCÓN SONIA, TOLE CAMILA, SANDOVAL LINA, BUSTOS MARLON) I-23 HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EN PACIENTE DIABÉTICO (CONTRERAS ALEJANDRA, CORTÉS CAMILO) I-24 HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EN INMUNOCOMPETENTES (TRUJILLO DANIELA, RUIZ LUIS MIGUEL, RESTREPO RICARDO, VEGA JULIANA) I-25 ABSCESO ESPLÉNICO DEBIDO A ENTEROBACTER AEROGENES (MAYORGA CAROL, CHAAR ALDAIR, CALDERÓN MAURICIO, VERA JUAN, MARTIN DANIEL, VESGA DANIEL) I-26 SÍNDROME DEL ABSCESO HEPÁTICO POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE INVASORA (TORRES BUSTAMANTE ÁNGELA MARÍA, CASTAÑEDA CAMACHO HÉCTOR ANDRÉS. ) I-27 TUBERCULOSIS HEPATICA AISLADA: UNA CAUSA RARA DE TUMORES HEPATICOS (DE LA VEGA FERNANDO, CÓRDOBA-CABALLERO ANGIE, RODRIGUEZ-YANEZ TOMÁS, GARCÍA-PRADA CAMILO) I-28 HISTOPLASMOSIS PERITONEAL EN UN PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO (SIERRA UMAÑA SEBASTIÁN FELIPE, ROSERO PAREDES SILVIO JAVIER, URRUTIA CORREDOR LAURA CAMILA, BARRIOS VILLEGAS JUAN ESTEBAN, ARCE CUERVO JULIANA) I-29 PRESENTACIÓN INUSUAL DE CRIPTOCOCOSIS CEREBRAL COMO LESIÓN TUMORAL INTRACRANEAL EN PACIENTE CON ANTECEDENTE DE GLIOBLASTOMA CEREBRAL (REYES TOLEDO RAÚL, MESA ZULUAGA MARIA, GÓMEZ QUINTERO CARLOS, RIVAS PILAR) I-30 EMPIEMA PLEURAL POR SALMONELLA EN PACIENTE CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (CONTRERAS ALEJANDRA, NOVOA DANNY) I-31 RECIDIVA DE LEPRA, EN PACIENTE INICIALMENTE DIAGNOSTICADO CON DERMATITIS EXFOLIATIVA ASOCIADA A MEDICACIÓN ANTITUBERCULOSA (MESA ZULUAGA MARÍA ALEJANDRA, MEDINA AHUMADA PATRICIA) I-32 MICOBACTERIA DE CRECIMIENTO RÁPIDO EN UN PACIENTE CON USO DE ANTI-TNF (GUTIÉRREZ-BOLAÑOS JOHANN, VARELA DIANA-CRISTINA, GARCÍA-RINCÓN CRISTIAN-IVÁN) I-33 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS COMO CAUSA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL, UN RETO DIAGNOSTICO PARA UNA CAUSA INSOSPECHADA (SANTACRUZ DEVIA JUAN CAMILO, PARAMO DÍAZ LAURA ISABEL, NARANJO JULIÁN, ARAGÓN DIANA MARCELA) I-34 HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EN PACIENTE CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (VISUALIZACIÓN DIRECTA EN MEDULA ÓSEA) (GRANELA KATYA, BROCHADO LEONARDO) I-35 PAPEL DEL VIRUS EPSTEIN BARR EN LA PATOGENIA DE LA ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA (LUIS DULCEY, JONATHAN PINEDA, WILLIAM GONZÁLEZ, RODOLFO MARTHEYN, RAIMONDO CALTAGIRONE, BELKIS MENONI, PEDRO QUIJADA. ) I-36 INFECCIÓN FÚNGICA INVASORA EN PACIENTE NO NEUTROPÉNICO (GÓMEZ PACHÓN CAMILO ANDRÉS, BRAVO OJEDA JUAN SEBASTIÁN, GONZÁLEZ SALEBE VÍCTOR MANUEL, RAMOS CUELLAR GINA ALEXANDRA, PÉREZ FRANCO JAIRO ENRIQUE) I-37 PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PROCEDIMIENTOS ODONTOLÓGICOS PARA PREVENIR ENDOCARDITIS BACTERIANA: UNA REVISIÓN BIBLIOMÉTRICA (MUÑOZ LOMBO JENNY PATRICIA, GIL GUTIÉRREZ CARLOS ENRIQUE, GIL RODRÍGUEZ KARLA JOHANNA, GONZÁLEZ AROSEMENA JULIANA, GUERRERO REYNA FELIPE) I-38 EMPIEMA NECESSITATIS POR SALMONELLA CON COMPLICACION CON QUILOTORAX (PUENTES CASTRILLON MARIA ELCY, CORREA ALDANA JOHN JAIRO, DOMINGUEZ RUIZ JUAN DIEGO, PUENTES CASTRILLON JOSE JOVANY, SALINAS CORTES DIEGO, ZULUAGA BEDOYA MAURICIO) I-39 INFECCIÓN DE INJERTO VASCULAR AÓRTICO POR CÁNDIDA (AMAYA NICOLÁS, JARAMILLO PABLO, RUIZ PAULA) I-40 SÍNDROME INVASIVO POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE HIPERMUCOVISCOSA. UNA VARIANTE CLINICA AGRESIVA (PUENTES CASTRILLON MARIA ELCY, TINJACA MONTAÑO KARENT MARGARITA, DOMINGUEZ RUIZ JUAN DIEGO, PUENTES CASTRILLON JOSE JOVANY, SALINAS CORTES DIEGO FERNANDO) I-41 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDAD DE CASTLEMAN Y SARCOMA DE KAPOSI EN PACIENTE CON VIH (AMAYA NICOLÁS, RUIZ PAULA, RUMBO JOSÉ) I-42 CROMOMICOSIS (PRETTEL JOSÉ, CAMACHO FRANCISCO, COGOLLO MARYSABEL, RAMÍREZ DIANA, BOLAÑO LUIS, BAZA LISBETH, DOMÍNGUEZ FABIÁN, RODRÍGUEZ REINHARD) I-43 MAL DE POTT EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE (BUSTOS MARLON, GARCÍA JUAN DAVID, SANCHEZ PAULA MARÍA, AGREDA DIANA) I-44 VASCULITIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR CITOMEGALOVIRUS EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE (ALZATE JOHN ALEXANDER, ARIAS DANIEL RICARDO, LÓPEZ JESSICA ANDREA) I-45 CRIPTOCOCOSIS CEREBELOSA: UNA FORMA INUSUAL DE PRESENTACION (BRAVO PADILLA VÍCTOR, OCAMPO JOSÉ MAURICIO, CASANOVA MARÍA EUGENIA, OSORIO CINDY VERÓNICA) I-46 CARACTERIZACIÓN DEL PERFIL INFECCIOSO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES ATENDIDOS EN CENTRO ESPECIALIZADO (DÍAZ-CORONADO JUAN C, ROJAS-VILLARRAGA ADRIANA, HERNANDEZ-PARRA DEICY, PEREZ-ESTRADA PAULA, BETANCURVÁSQUEZ LAURA, LACOUTURE-FIERRO JORGE, GONZALEZHURTADO DANIEL, GONZALEZ- ARANGO JUANITA, URIBE- ARANGO LAURA, GAVIRIA-AGUILAR MARIA C, PINEDA-TAMAYO RICARDO A. ) I-47 SÍNDROME DE WEIL: A PROPÓSITO DE UN CASO DE LEPTOSPIROSIS (PATIÑO LUISA, BUSTOS MARLON, BUSTAMANTE ÁLVARO, RODRIGUEZ MARTHA PATRICIA) I-48 ENDOCARDITIS FUNGICA DE VÁLVULA TRICUSPIDEA PROTÉSICA EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO NO USUARIO DE DROGAS ENDOVENOSAS (PLATA JUAN, ARAGÓN DIANA, NARANJO JULIÁN, NOREÑA IVAN) I-49 EPIDEMIOLOGIA DE LA LEPTOSPIROSIS EN EL DEPARTAMENTO DEL HUILA DURANTE LOS AÑOS 2011 A 2017 (ARCE POLO ANGIE VANESSA, CHICA POLANIA MARIA VALENTINA, CEDEÑO CHACÓN GUSTAVO, GÓMEZ-CERQUERA JUAN MANUEL, TAFURT-CARDONA YALIANA) I-50 ESPECTRO CLÍNICO DE LA SIMBIOSIS VIH Y CRIPTOCOCO EN UN HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEJIDAD DE LA CIUDAD DE MEDELLÍN (CALLE-ESTRADA MATEO, BERRIO-MEDINA INDIRA, JIMÉNEZTABARES JULIANA, JARAMILLO-ARROYAVE DANIEL) I-51 IDENTIFICACIÓN DE MYCOBATERIUM BOVIS EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE SEROSITIS TUBERCULOSA EN UN HOSPITAL DE CONCENTRACIÓN DE LA CIUDAD DE MÉXICO (YAMILE JURADO-HERNANDEZ, ALEJANDRO HERNÁNDEZ-SOLIS, MARIBEL GONZÁLEZ-VILLA, ERNESTO RAMÍREZ-GONZÁLEZ, HELEODORA GONZÁLEZ-GONZÁLEZ, RAÚL CÍCERO-SABIDO) I-52 UTILIDAD DE LOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN PACIENTES CON SEROSISTIS POR M. TUBERCULOSIS, EN UN HOSPITAL DE CONCENTRACIÓN DE LA CIUDAD DE MÉXICO (YAMILE JURADO-HERNANDEZ, ALEJANDRO HERNÁNDEZ-SOLIS, HELEODORA GONZÁLEZ-GONZÁLEZ, MARIBEL GONZÁLEZ-VILLA, ERNESTO RAMÍREZ-GONZÁLEZ, ARTURO REDING-BERNAL, RAÚL CÍCERO-SABIDO) I-53 HIPERINFECCIÓN POR STRONGYLOIDES EN PACIENTE CON TRASPLANTE DE HÍGADO (MANCERA PEDRO, MATEUS JUAN CAMILO, CASTAÑEDA XIMENA, MUGNIER JAQUELINE, HERNÁNDEZ ÁNGELA) I-54 HISTOPLASMA Y VIH: ANÁLISIS CLÍNICO Y DE LABORATORIO DE 20 PACIENTES EN HOSPITAL PUBLICO DE ALTA COMPLEJIDAD. (JIMÉNEZ-TABARES JULIANA, BERRIO-MEDINA INDIRA, CALLEESTRADA MATEO, JARAMILLO-ARROYAVE DANIEL) I-55 TUBERCULOSIS, RECONSTITUCION INMUNE E HISTOPLASMOSIS. UNA TRIADA POCO USUAL (GUERRA HAROL, BRICEÑO OSCAR, CORTES CAMILO) I-56 EMPIEMA NECESSITATIS POR ENTEROBACTERIAS (SALINAS-CORTES DIEGO FERNANDO, PERDOMO DANIELA, SALAMANCA-MONTILLA JHON F, MONDRAGÓN-CARDONA ALVARO) I-57 ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE (MEDINA AHUMADA PATRICIA, HERNÁNDEZ DANIEL) I-58 INFECCIÓN POR VARICELA ZOSTER DISEMINADA COMPLICADA CON HEPATITIS EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE (MEDINA AHUMADA PATRICIA, HERNÁNDEZ DANIEL) I-59 OSTEOMIELITIS DEL PUBIS (SIERRA UMAÑA SEBASTIÁN FELIPE, MUÑOZ ROSSI FELIPE ALEJANDRO, CASTILLO RODRÍGUEZ CRISTIAN ALEJANDRO, SALINAS MENDOZA SEBASTIAN, ALVEAR REALPE JONATHAN AMBROSIO, LÓPEZ DONATO DIEGO FERNANDO)

1) Se presenta el estudio anátomo-patológico de 6 casos mortales de brucelosis, en 4 de los cuales se hizo la verificación bacteriológica post-mortem por inoculación de suspensiones de machacados de bazo, ganglio s linfáticos e hígado en cobayos, aislándose brucela melitensis en todos los casos. En el cuarto comprobamos, además, aglutinaciones positivas en líquido pleural y en el quinto en el líquido ascítico. 2) Se describe las siguientes lesiones brucelósicas que no se ha encontrado relatadas en la Iíteroturc revisada: a) Atrofia subaguda de hígado, comprobada a brucela melitensis por hallazgo del germen en muestras de hígado. b) Meningoencefalitis y meningitis a brucela melitensis; casos con verificación bacteriológica. c) Granulomas brucelósicas en las glándulas suprarrenales. d) Granulomas brucelósicas en las trompas; caso con verificación bacteriológica. 3) Se destaca la frecuencia e importancia de las lesiones vasculares, presentando casos de endoflebitis en vasos esplénicos y renales. Se interpreta las trombosis y aneurismas repetidamente señalados en la literatura, como resultado de aquellas. 4) Se presenta un caso de hepatitis intensa brucelósica, de evolución clínica prolongada, en el que se encuentra imágenes histológicas de pre-cirrosis. 5) Se señala que en nuestro medio el compromiso hepático de intensidad mediana o grande es más frecuentes que en otros, lo cual puede explicarse, en parte, por asociación de déficit nutricional que agrava la injuria sobre el hígado. Se distinguen los siguientes tipos clínico-patológicos de compromiso hepático: hepatitis inaparente; hepatitis aguda o subaguda; hepatitis crónica (pre-cirrosis y cirrosis) y atrofia subaguda o aguda de hígado. 6) Se describe las siguientes lesiones brucelósicas iguales a las relatadas por otros autores: nefritis intersticial, miocarditis, peritonitis, hepatitis y granulomas brucelósicos en ganglio s linfáticos y bazo. 7) Se presenta pruebas anatómicas de la reactivación de focos tuberculosos antiguos, detenidos, ocurrida en el curso de la infección brucelósica, discutiéndose la inter-relación de los dos procesos. 8) Se llega a la conclusión de que no existe una respuesta tisular uniforme a la agresión brucelar. Las alteraciones fundamentales se desarrollan en el RES, pero también otros tejidos reaccionan. Se distingue los siguientes tipos de respuesta inflamatoria: a) Hiperplasia del RES b) Inflamaciones infiltrativo-proliferativas y c) Inflamaciones exudativo-infiltrativas. Estas diversas reacciones pueden ocurrir en un mismo sujeto. Las tres pueden presentarse, ya en forma difusa, como infiltrados no circunscritos, o a la manera verdaderamente granulomatosa en focos circunscritos, netos. El granuloma constituido por la necrosis de grandes focos de células mononucleares de amplio protoplasma ha sido la figura más típica encontrada. La diversidad del cuadro anátomo patológico se interpreta como dependiente de la hipersensibilidad, resistencia, virulencia y número de gérmenes, aduciéndose observaciones sobre la importancia de cada una de esas variables. 9) Se presenta el resultado de las observaciones clínicas y anátomo patológicas en más de 35 cobayos infectados con una de las cepas de brucela melitensis aislada en los casos de autopsia humana. Se señalan alteraciones leves en el cuadro hemático en el curso de la infección y se destaca la rapidez de aparición de aglutinaciones positivas en los animales infectados con productos de autopsia. 10) Se describen los caracteres histológicos de la reacción de hipersensibilidad en el cobayo. 11) Se hace un estudio de la sucesión de fenómenos desencadenados en el cobayo por la inyección intracutánea de brucelas, dando los caracteres macro y microscópicos escalonados de la reacción. En el curso de esta experiencia se demostró experimentalmente la multiplicación intracelular del germen habiéndose seguido cuantitativamente, día a día, el incremento del número de brucelas en el foco inflamatorio desarrollándose en los macrófagos. El 100% de parasitismo se observó al 13 avo día. 12) Se estudia el efecto de la reinfección en el cobayo comprobándose que ésta da lugar a lesiones más rápidas, agudas, necróticas y que involucionan precozmente en relación con los primo-infectados. 13) Se presenta el resultado de las observaciones clínicas y anátomo patológicas realizadas en perros infectados con brucela melitensis. Se comprueba el alto grado de resistencia natural de este animal. Como en otras infecciones la esplenectomía disminuiría la resistencia a la inoculación con brucelas. 14) Se estudia el efecto local de la primo-infección brucelósica en el perro, encontrándose que, en relación con los cobayos, la reacción inflamatoria y la ulceración aparecen más rápidamente, la involución es precoz y no se hace evidente multiplicación activa de los gérmenes. 15) Se estudia el efecto de la reinfección intradérmica e intravisceral en el perro, comprobándose lesiones más necróticas e intensas que en los primo-infectados, las cuales se atribuyen al desarrollo, en alto grado, de hipersensibilidad bacteriana. Se presenta observaciones experimentales del efecto de los traumatismos sobre la sintomatología regional.

Trabalho Final do Curso de Mestrado Integrado em Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2018
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, a tuberculose continua a ser uma das 10 principais causas de morbilidade e mortalidade no mundo, chegando a ultrapassar a mortalidade atribuível ao Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) anualmente. Trata-se de uma infecção causada por M. tuberculosis que pode afectar diferentes órgãos e sistemas e, por conseguinte, tem uma multiplicidade de manifestações clínicas, o que torna o seu diagnóstico difícil. A tuberculose esplénica é uma manifestação rara de tuberculose extrapulmonar, sendo mais frequente em formas disseminadas de tuberculose em indivíduos imunocomprometidos. A trombocitopenia imune é uma alteração hematológica que pode ser secundária a tuberculose, sendo uma manifestação rara. De 1964 a 2016, estão descritos na literatura 50 casos de trombocitopenia imune secundária a tuberculose. Neste caso clínico descrito, é apresentada uma trombocitopenia imune como primeira manifestação de uma tuberculose esplénica isolada num indivíduo jovem e imunocompetente.
According to the World Health Organization (WHO), tuberculosis is still one out of 10 major causes of morbidity and mortality worldwide. Annually, the rates of mortality of tuberculosis are inclusively higher than the rates of mortality of Human Immunodeficency Virus (HIV) around the world. Tuberculosis is an infection caused by M. tuberculosis and it may affect a variety of different organs and systems causing a great range of symptoms and so it is difficult to diagnose this disease. Splenic tuberculosis is a rare form of extrapulmonary tuberculosis, which is more frequent in immunocompromised people with disseminated tuberculosis. Immune thrombocitopenia is an acquired hematologic disorder which in rare cases may be secondary to a tuberculosis infection. From 1964 to 2016 there are only 50 cases described in medical literature of immune thrombocytopenia secondary to tuberculosis. This clinical case describes an immune thrombocytopenia as a first clinical manifestation of an isolated splenic tuberculosis in a young immunocompetent man.