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Relevant bibliographies by topics / Tumeur des cellules de la granulosa

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Academic literature on the topic 'Tumeur des cellules de la granulosa'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 8 February 2022

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Journal articles on the topic "Tumeur des cellules de la granulosa"

1

Kallel, R., S. Krichen Makni, S. Ellouze, S. Chaabouni, I. Chtourou, B. Ben Ayed, A. Khanfir, M. Guermazi, and T. Sallemi Boudawara. "Tumeur à cellules de la granulosa juvénile de l’ovaire: à propos de deux cas." Oncologie 10, no. 9 (September 2008): 563–67. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-007-0770-6.

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2

Turcotte, Robert E., Marc Isler, and Josée Doyon. "Tumeur à cellules géantes." EMC - Appareil locomoteur 1, no. 1 (January 2006): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0521(06)73656-7.

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3

Ayadi, L., A. Khabir, I. Fakhfakh, M. H. Abdelmoula, S. Makni, and T. Sellami Boudawara. "Tumeur à cellules granuleuses." Revue de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-faciale 109, no. 3 (June 2008): 158–62. http://dx.doi.org/10.1016/j.stomax.2008.03.009.

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4

Belhaj, S., N. Bennani-Guebessi, M. Karkouri, L. Moutaoui, S. Chiheb, H. Benchikhi, and S. Zamiati. "Tumeur à cellules granuleuses." Journal Africain du Cancer / African Journal of Cancer 2, no. 1 (October 24, 2009): 51–53. http://dx.doi.org/10.1007/s12558-009-0056-6.

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5

Kembaou, G. Nganwa, Z. Sando, B. Kenfack, J. Tchuendem, and J. L. Essame Oyono. "Tumeur à cellules granuleuses (tumeur d'Abrikossof) du clitoris." African Journal of Pathology and Microbiology 1 (2012): 1–3. http://dx.doi.org/10.4303/ajpm/235637.

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6

Plantier, F. "La tumeur à cellules granuleuses ou tumeur d’Abrikossoff." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140, no. 5 (May 2013): 399–402. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.02.022.

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7

Rousseau, M. A., B. Ilharreborde, F. Larousserie, A. Babinet, B. Tomeno, and P. Anract. "Tumeur à cellules géantes multifocale." Revue de Chirurgie Orthopédique et Réparatrice de l'Appareil Moteur 93, no. 8 (December 2007): 848–53. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-1040(07)78469-6.

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8

Duparc, A., D. Canonne-Courivaud, S. Gogolewski, T. Wiart, C. Creusy, and P. Modiano. "Tumeur cutanée à cellules granuleuses." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 133, no. 8-9 (August 2006): 732–33. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(06)71004-3.

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9

Gavelli, A., N. Clément, A. Marmorale, N. Ambrosiani, F. Nardi, H. Perrin, C. Mainguené, and P. Balladur. "Tumeur d’Abrikossoff ou tumeur à cellules granuleuses de l’appendice." Gastroentérologie Clinique et Biologique 29, no. 2 (March 2005): 211–12. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(05)80744-4.

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10

Ghibaudo, N., C. Perrin, N. Cardot-Leccia, F. Pochet, J. P. Lacour, J. P. Ortonne, and T. Passeron. "Tumeur ténosynoviale bénigne à cellules géantes." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 137, no. 2 (February 2010): 171–72. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2009.11.011.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Tumeur des cellules de la granulosa"

1

QUINTIN, BRIGITTE. "Tumeurs juveniles a cellules de la granulosa de l'ovaire : a propos de deux observations cliniques et revue de la litterature." Rennes 1, 1993. http://www.theses.fr/1993REN1M125.

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2

Bessière, Laurianne. "Exploration génomique et fonctionnelle des tumeurs des cellules de la granulosa ovarienne." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC308.

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Abstract:

Les gamètes féminines se composent d'un ovocyte, entouré par les cellules de la granulosa. Ces dernières peuvent former des Tumeurs des Cellules de la Granulosa Ovarienne (GCTs). Deux types de tumeurs sont décrits : la forme adulte (95% des cas, AGCT) ou juvénile (JGCT). Les AGCTs se caractérisent par une mutation de FOXL2 p. C134W, retrouvée dans 95% des cas ; aucun marqueur génétique n'est défini pour les JGCTs. Mes travaux de thèse se sont répartis en deux axes, fonction des deux types de tumeurs. Le premier consistait en la recherche d'un marqueur génétique commun aux JGCTs. Nous avons utilisé une approche globale de caractérisation des tumeurs et une approche par gènes candidats, orientée vers la voie PI3K/AKT/mTOR. Nous avons identifié des duplications en phase dans la protéine AKT1 dans plus de 60% de nos échantillons. Puis nous avons caractérisé les protéines mutantes d'AKT1 : elles sont enrichies à la membrane, sous forme hyper-phosphorylée et hyper-active et donnent aux cellules un phénotype membranaire hirsute. Nous avons également découvert des mutations ponctuelles, différentes d'une tumeur à l'autre. L'activité de ces mutations reste à caractériser, ainsi qu'il reste à comprendre pourquoi les duplications trouvées sont spécifiques des JGCTs. Le deuxième axe des travaux visait à mieux comprendre les mécanismes d'action de la mutation C134W de FOXL2. Nous avons créé un outil cellulaire contenant une copie de notre gène d'intérêt sous forme sauvage ou mutée, à un locus précis et invariable. L'objectif est de déterminer si la mutation C134W influe sur la liaison de la protéine à l'ADN ou si elle affecte l'interaction avec des partenaires
Female gametes consist of an oocyte surrounded by granulosa cells. These can form ovarial granulosa cells tumors (GCT). Two types of tumors are described: the adult form (95% of cases AGCT) or juvenile (JGCT). The AGCTs feature a FOXL2 mutation p. C134W, found in 95% o cases; no genetic marker is set for JGCTs. My PhD work was divided into two areas, according to the two types of tumors. The first was th search for a common genetic marker to JGCTs. We used a global approach to characterize th tumors and candidate genes approach, oriented towards the PI3K / AKT / mTOR pathway. W identified duplications in phase in the AKT1 protein in 60% of our samples. We they characterized the mutant proteins of AKT1: they are enriched in the membrane, under hyper phosphorylated and hyper-active form and give cells a shaggy membrane phenotype. We have also found point mutations, different from one tumor to another. The activity of these mutation remains to be characterized, as it is unclear why the found duplications are specific JGCTs. The second focus of the work was to better understand the mechanisms of action of the C134V mutation FOXL2. We have created a cell- tool containing a copy of our gene of interest unde wild or mutated form, at a specific and unchanging locus. The objective is to determine if tht mutation C134W influences the binding of the protein to DNA or affect the interaction witl partners

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3

Dutertre, Martin. "Oncogenèse ciblée dans les gonades de souris transgéniques et établissement de lignées de cellules de Sertoli exprimant l'hormone anti-müllerienne (amh) : Contribution à l'étude de la régulation de la production d'amh." Paris11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA11T027.

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Abstract:

L'hormone anti-Müllérienne (AMH) est impliquée dans la différenciation sexuelle foetale des Mammifères : produite exclusivement par les gonades mâles, elle induit la régression des canaux de Müller, ébauches de l'utérus. L'AMH, dont le gène a été identifié chez plusieurs espèces, est une glycoprotéine de la superfamille des TGFβ. Elle est produite exclusivement par les cellules de Sertoli des testicules chez les mâles prépubères et, plus faiblement, par les cellules de Sertoli testiculaires et les cellules de la granulosa ovarienne chez les individus pubères et adultes. Chez la souris mâle, nous avons trouvé que le taux sérique d' AMH chute parallèlement au taux de ses ARNm, au début de la puberté. En utilisant des souris mutantes insensibles aux androgènes ou dépourvues de cellules germinales méïotiques, nous avons pu suggérer une répression par les androgènes et par la méïose et une stimulation par la FSH de la sécrétion d'AMH chez le mâle postnatal. Par ailleurs, nous avons généré des souris transgéniques pour 3,6 kb 5'-flanquantes du gène de l'AMH humaine, couplées soit à l'oncogène du virus SV40 (souris AT), soit à un minigène de l' AMH humaine. L'analyse de l'expression de ces transgènes suggère que ces 3,6 kb contiennent des régions régulatrices transcriptionnelles activées dans les cellules de Sertoli immatures et dans les cellules de la granulosa de l'adulte. Les souris AT adultes développent des tumeurs testiculaires de Sertoli et des tumeurs ovariennes de la granulosa et nous avons établi des lignées cellulaires à partir de gonades de ces souris. Par northern blot des ARN totaux, de nombreux ARNm caractéristiques des cellules de Sertoli sont détectables dans toutes les lignées testiculaires, alors que ceux de l'AMH ne le sont que dans les lignées prépubères (prétumorales). L'une d'elles (SMATl) a été clonée, a un profil d'expression génique en accord avec un état immature des cellules de Sertoli et, jusqu'à plus de 30 repiquages, sécrète de l'AMH et exprime ses ARNm. Etant le premier modèle cellulaire exprimant stablement le gène endogène de l'AMH en culture in vitro, elle devrait être utile pour étudier les mécanismes cellulaires et moléculaires des régulations de l'expression de cette hormone. Une lignée cellulaire dérivée de tumeurs ovariennes devra être caractérisée davantage pour confirmer sa différenciation de type granulosa. Nos lignées cellulaires gonadiques exprimant les ARNm du récepteur de l'AMH (AMHR-II), elles devraient être utiles pour étudier sa signalisation et les effets autocrines de l'AMH. Nos lignées cellulaires gonadiques et les souris AT servent aussi de modèles pour étudier l'intérêt de l'AMH et de l'AMHR-II comme marqueurs moléculaires des tumeurs de la granulosa de l'ovaire, qui représentent 6 à 10% des tumeurs malignes de l'ovaire chez la femme.

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4

HUSSON, CHAPPUIS CATHERINE. "La tumeur de la granulosa juvenile : a propos de 6 observations." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M371.

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5

CHETAIL, NADINE. "Tumeur de la granulosa de type juvenile chez le nourrisson de moins de 2 ans : a propos de 3 cas et revue de la litterature." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1M077.

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6

Onadja, Albert Désiré. "Les tumeurs de la granulosa : à propos de sept observations." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M008.

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7

Bonnemaire, Martine de Thoisy. "Contribution à l'étude des tumeurs de la granulosa : à propos d'une forme non sécrétante." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11258.

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8

LEDREUX, DIDIER. "Syndrome de demons-meigs : a propos d'un cas avec tumeur ovarienne de la granulosa." Amiens, 1991. http://www.theses.fr/1991AMIEM110.

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9

CHEVIRON, PHILIPPE. "Les tumeurs a cellules granuleuses ou tumeurs d'abrikossoff de l'oesophage." Besançon, 1994. http://www.theses.fr/1994BESA3102.

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10

Douville, Gabriel. "Étude de l'expression génique dans les cellules de granulosa bovines provenant de différents statuts folliculaires et dans les cellules de granulosa humaines provenant de différents protocoles de stimulation." Thesis, Université Laval, 2013. http://www.theses.ulaval.ca/2013/29859/29859.pdf.

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Abstract:

Ce mémoire porte sur l’analyse de la croissance folliculaire dans l’ovaire chez la vache et l’humain. La transcription des gènes dans les cellules folliculaires indique quels mécanismes moléculaires sont modulés dans le follicule. Le premier volet de ce projet, chez le bovin, avait pour but de déterminer le profil transcriptomique des follicules de taille moyenne, entre 6 et 9 mm, appartenant à la phase de développement portant les ovocytes les plus compétents. Dans le deuxième volet, réalisé avec des tissus humains, l’impact de l’administration de hCG, une hormone pré-ovulatoire, a été évalué au niveau transcriptomique dans un cycle stimulé. Pour la première fois, des indicateurs géniques sont associés spécifiquement à trois phases clés du développement folliculaire, mais plus particulièrement à la phase plateau, ou atrésie précoce, correspondant à une compétence accrue des ovocytes à produire un embryon. Ces résultats apportent une contribution importante dans la définition des mécanismes moléculaires agissant dans le développement folliculaire.
This master’s thesis focused on the analysis of follicle growth in the ovary of both cows and humans. Genes’ transcription in follicular granulosa cells indicates which molecular mechanisms are modulated in the follicle. The first part of this project, in bovine, aimed to determine the transcriptomic profile of medium-sized follicles, between 6-9 mm, belonging to the follicular phase containing the most competent oocytes. In the human facet, the impact of hCG administration, a pre-ovulatory hormone, was evaluated at the transcriptomic level in a stimulated cycle. For the first time, genic indicators are specifically associated to three key phases of follicular development, especially the plateau phase, or early atresia, which correspond to an enhanced competence of the oocyte to produce an embryo. These results are an important step towards further defining the molecular mechanisms at work during follicular development, or folliculome.

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More sources

Books on the topic "Tumeur des cellules de la granulosa"

1

(Editor), H. Leon Bradlow, Luigi Castagnetta (Editor), Luisa Massimo (Editor), and Kurt Zaenker (Editor), eds. Signal Transduction and Communication in Cancer Cells (Annals of the New York Academy of Sciences). New York Academy of Sciences, 2005.

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2

U, Eppenberger, Goldhirsch A, and SAKK-Educational Symposium (1987 : Lucerne, Switzerland), eds. Endocrine therapy and growth regulation of breast cancer. Berlin: Springer-Verlag, 1989.

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Book chapters on the topic "Tumeur des cellules de la granulosa"

1

Dalle, S., and T. Petrella. "Tumeur à cellules dendritiques plasmocytoïdes blastiques." In Les lymphomes cutanés, 239–46. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0354-8_23.

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2

"Tumeur à cellules géantes d'une gaine tendineuse." In Pathologies Musculosquelettiques Douloureuses, 331–32. Elsevier, 2012. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71429-0.00130-8.

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Conference papers on the topic "Tumeur des cellules de la granulosa"

1

de Cidrac, L., L. Radoï, R. Pecorari, and T. Nguyen. "Tumeur à cellules géantes : à propos d’un cas récidivant et agressif à localisation mandibulaire." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603021.

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Abstract:

Introduction : La tumeur à cellules géantes (TCG) est une lésion osseuse qui se développe préférentiellement au niveau de l’épiphyse des os longs chez des sujets de 20 à 40 ans, mais exceptionnellement au niveau des maxillaires. D’étiologie inconnue, elle fait partie du groupe des tumeurs osseuses bénignes. Ce groupe nosologique comprend le granulome central à cellules géantes (GCCG), le chérubisme, le kyste anévrismal ainsi que les TCG et les tumeurs brunes liées à l’hyperthyroïdie. L’histologie ne permet pas de poser un diagnostic de certitude entre la TCG et le GCCG. Cependant, les TCG présentent un tableau clinique plus agressif et récidivant. Il existe un risque de transformation maligne en sarcome dans 10 à 20% des cas (Barthélemy 2009) et un fort potentiel métastatique (Martin-Duverneuil 2004). Observation : Le cas rapporté est celui d’une patiente de 28 ans qui présentait une tuméfaction intrabuccale douloureuse de 35mm de grand axe, en distal de 47. Le Cone Beam (CBCT) montrait une lésion osseuse radioclaire sous-jacente de 22mm de grand axe, à proximité d’un apex résiduel de 48. Le diagnostic initial était celui d’un kyste résiduel compliqué d’une cellulite. Le traitement a consisté en une énucléation simple. L’examen anatomopathologique suspectait un granulome périphérique à cellules géantes (GPCG) avec atteinte osseuse. La patiente a été perdue de vue 4 mois jusqu’à la récidive de la lésion. Le nouveau CBCT montrait une lésion ostéolytique de 40mm de grand axe, au niveau de l’angle mandibulaire, envahissant la branche montante avec perforation des corticales et atteinte des tissus mous. Une chirurgie interruptrice mandibulaire en marges saines avec reconstruction par attelle en titane préformée a été réalisée. L’examen anatomopathologique de la pièce d’exérèse n’a pas pu conclure entre GCCG et TCG. La patiente a été suivie 2 ans sans récidive. Discussion : Contrairement au GPCG, le GCCG et la TCG se développent d’abord dans l’os spongieux puis de manière excentrique jusqu’aux corticales osseuses qui peuvent être détruites et aux tissus mous qui sont refoulés ou envahis. Le contenu est mou, de couleur brun-rouge, parfois vacuolaire ou hémorragique. L’examen histologique montre un stroma assez homogène, très vasculaire, contenant, à côté de cellules mononuclées, de grandes cellules multinucléées : les cellules géantes. Le nombre de noyaux serait corrélé avec l’agressivité de la tumeur (Ficarra 1987). Moins fréquente que le GCCG, la TCG est plus agressive. Elle récidive dans environ 50% des cas. La recommandation actuelle est de la traiter par exérèse chirurgicale réglée avec des limites histologiques saines. Le curetage est insuffisant pour prévenir le risque de récidive et de transformation maligne (Barthélémy 2009). Dans le cas rapporté, la forme particulièrement agressive de la tumeur chez cette jeune patiente (récidive en 4 mois avec perforation des corticales et envahissement des parties molles) nous a orienté vers le diagnostic de TCG et un traitement radical de sa récidive. Conclusion : La TCG nécessite un diagnostic précoce et une exérèse en marges saines dès la première intervention afin de diminuer le risque de récidive et d’éviter des traitements plus mutilants.

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2

Nayl, C., M. Fenelon, S. Catros, and J. C. Fricain. "Hémangioendothéliome intravasculaire végétant lingual : à propos d’un cas." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603004.

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Abstract:

L’hémangioendothéliome intravasculaire végétant ou tumeur de Masson est une pathologie tumorale bénigne secondaire à la prolifération réactive de cellules endothéliales papillomateuses liées à un thrombus (Masson P., 1923). Il s’agit d’une tumeur vasculaire relativement rare qui représente 2% des tumeurs vasculaires des tissus cutanés et sous cutanés. Peu d’études rapportent sa localisation endobuccale, cependant il existe de nombreux cas dans la littérature décrivant sa prédilection pour la région cervicocranio- faciale (Lancaster et al, 1998). Un patient âgé de 71 ans, sans antécédents médico-chirurgicaux notables, était adressé à la consultation spécialisée de pathologie de la muqueuse buccale pour une tuméfaction de la face dorsale de la langue de découverte fortuite. Il s’agissait d’une lésion nodulaire d’un centimètre de grand axe, de coloration violacé et indolore. AU la palpation on ne retrouvait pas de battement. Une exérèse chirurgicale au laser diode a été réalisée sous anesthésie locale. Une incision jusqu’aux plans musculaires au niveau desquels s’insinuait la tumeur a été réalisée. Les suites opératoires ont été simples. Le patient a été revu à 3 mois sans signe de récidive. L’analyse anatomopathologique mettait en évidence un hémangioendothéliome intravasculaire végétant. La cicatrisation à 1 mois post-opératoire était satisfaisante. L’hémangioendothéliome intravasculaire végétant est une tumeur vasculaire bénigne dont l’étiopathogénie reste encore discutée. Trois formes sont décrites ; la forme primaire apparaissant dans des vaisseaux distendus, la forme secondaire à des lésions vasculaire préexistantes, et la forme extravasculaire (Bologna-Molina et al, 2010). Cependant, il a été observé que la majorité des cas d’hémangioendothéliome intravasculaire végétant, quel que soit leur type, sont associés à un thrombus (Korkolis et al, 2005). L’hémangioendothéliome intravasculaire végétant est une pathologie rare souvent confondue avec une malformation vasculaire ou une lésion maligne telle que l’angiosarcome. L’établissement d’un diagnostic positif est essentiel pour écarter le diagnostic différentiel d’angiosarcome et éviter toute chirurgie inutilement invasive pour le patient. La prise en charge de l’hémangioendothéliome intravasculaire végétant repose sur son exérèse.

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3

Gossiome, C., F. Rufino, G. Herve, M. Benassarou, P. Goudot, V. Descroix, and G. Lescaille. "Découverte fortuite d’une lésion mandibulaire, un cas de kyste anévrismal." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603020.

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Abstract:

Introduction : Les kystes et tumeurs des maxillaires représentent une multitude d’entités pour lesquelles le diagnostic est parfois difficile. L’examen anatomopathologique permet dans la majorité des cas de donner un diagnostic de certitude mais il est parfois nécessaire de confronter ces résultats à l’imagerie voir de réaliser des marquages d’immunohistochimie pour mieux caractériser la lésion. Le diagnostic différentiel apparaît comme primordial devant certaines entités dont l’évolution guide une prise en charge très différente. Cas clinique : Il s’agissait d’une jeune patiente de 25 ans sans antécédent médical, adressée par son chirurgien-dentiste à la suite de la découverte fortuite d’une lésion osseuse au niveau de l’angle mandibulaire droit. Une exploration radiographique de type CBCT ainsi qu’une biopsie osseuse ont été réalisées. La confrontation de l’imagerie et du diagnostic histologique ne permettait pas de dissocier deux diagnostics possibles, la lésion pouvant correspondre à une tumeur à cellules géantes (TCG) ou à un kyste osseux anévrismal (KOA). Devant cette incertitude, un marquage par immunohistochimie de la protéine p63 ainsi qu’une imagerie par résonance magnétique ont été demandés. Un marquage négatif à la p63 ainsi que l’analyse de l’ensemble des images radiologiques nous a permis de poser le diagnostic de kyste anévrismal. Devant le caractère asymptomatique de la lésion et de l’absence d’évolution à 9 mois, une attitude de surveillance a été décidée. Discussion : Les deux entités que sont le KOA et la TCG sont des lésions dont le diagnostic différentiel est complexe mais impératif du fait de leurs évolutions très différentes. Le KOA correspond à une dystrophie osseuse bénigne qui forme une lésion cavitaire constituée d’un réseau riche en fibroblastes et cellules géantes plurinucléés parfois bordées par un endothélium. Cette lésion est bénigne d’évolution lente. Le traitement consiste le plus souvent en un curetage de la cavité kystique lorsque la lésion entraîne déformation et/ou symptomatologie. La TCG présente de nombreuses caractéristiques histologiques en commun avec le kyste osseux anévrismal, avec un nombre de cellules géantes plus important. Toutefois la TCG présente un risque de récidive de l’ordre de 50% ainsi qu’un risque de transformation maligne (sarcome) de 10 à 20 %. Son évolution peut également être rapide. Le traitement doit être radical et consiste en une exérèse chirurgicale avec marges. Il a été montré par plusieurs auteurs que le marquage de p63, une protéine nucléaire de la famille du gène suppresseur p53, retrouvée dans différents tissus permettait de distinguer ces deux entités dans plusieurs localisations. Conclusion : Le marquage de la protéine p63 peut apparaît donc très utile dans le diagnostic différentiel de ces lésions dont les pronostics sont très différents lorsque l’imagerie et le marquage en HES ne sont pas suffisants.

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