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Journal articles on the topic 'Tumor-Nekrose-Faktor'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 7 February 2022

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1

Pfreundschuh, M., B. Genth, H. Kirchner, P. Scheurich, A. Lindemann, H. T. Steinmetz, M. Schaadt, and V. Diehl. "Untersuchungen zum Resistenzmechanismus gegen Tumor-Nekrose-Faktor." Oncology Research and Treatment 12, no. 3 (1989): 128–30. http://dx.doi.org/10.1159/000216619.

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2

Endres, Stefan, Britta Siegmund, Gunther Hartmann, and Andreas Eigler. "Pharmakologische Suppression der Synthese von Tumor-Nekrose-Faktor." Arzneimittelforschung 50, no. 02 (December 28, 2011): 200–202. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1300740.

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3

Kalden, Joachim. "Anti-Tumor-Nekrose-Faktor-Therapie bei der rheumatoiden Arthritis." Arzneimittelforschung 50, no. 02 (December 28, 2011): 197–98. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1300738.

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4

Zeitz, Martin. "Anti-Tumor-Nekrose-Faktor-Antikörper bei Patienten mit Morbus Crohn." Arzneimittelforschung 50, no. 02 (December 28, 2011): 198–99. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1300739.

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5

Horneff, G. "Malignome und Tumor-Nekrose-Faktor-Inhibitoren bei der juvenilen idiopathischen Arthritis." Zeitschrift für Rheumatologie 69, no. 6 (June 9, 2010): 516–26. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-010-0655-8.

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6

Manger, B. "Experimentelle Therapie der rheumatoiden Arthritis mit Antik�rpern gegen Tumor-Nekrose-Faktor." Zeitschrift f�r Rheumatologie 57, no. 5 (November 11, 1998): 298–301. http://dx.doi.org/10.1007/s003930050115.

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7

Genth-Zotz, Sabine, Aidan P. Bolger, and Stefan D. Anker. "Tumor-Nekrose-Faktor alpha bei chronischer Herzinsuffizienz Klinische Manifestation und therapeutische Möglichkeiten." Herz 26, no. 7 (November 2001): 437–46. http://dx.doi.org/10.1007/pl00002046.

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8

Heininger, U., B. Böwing, D. Förster, and M. Berthold. "Tumor-Nekrose-Faktor im Serum - Eine sinnvolle Ergänzung der Entzündungsdiagnostik bei Cystischer Fibrose?" Klinische Pädiatrie 203, no. 03 (May 1991): 158–61. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1025422.

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9

Pfeil, A., M. Gajda, W. Kaiser, and A. Hansch. "Miliare Tuberkulose unter Therapie mit Tumor-Nekrose-Faktor-Blocker – Moderne Therapie, altes Problem –." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 180, no. 11 (October 14, 2008): 1002–3. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1027751.

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10

Jacobi, Arnd, Bernhard Manger, Gerold Schuler, and Michael Hertl. "Therapeutischer Einsatz der Tumor-Nekrose-Faktor-α-Hemmer Infliximab und Etanercept bei entzündlichen Hauterkrankungen." JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 1, no. 4 (April 2003): 259–72. http://dx.doi.org/10.1046/j.1610-0387.2003.02044.x.

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11

Villiger, Peter M. "Proteine in der Rheumatologie und klinischen Immunologie." Therapeutische Umschau 68, no. 11 (November 1, 2011): 603–9. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000220.

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Abstract:

Vor zwölf Jahren starteten die Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-Hemmer den Siegeszug der neuen, grundlagenforschungs-basierten Therapiestrategien. Heutewerden neben den Anti-Zytokinen auch Biologica eingesetzt, welche B-Lymphozyten eliminieren oder die Aktivierung von T-Lymphozyten hemmen. Das Spektrum der Anwendungen von Biologica wird in Zukunft erheblich zunehmen und auch erfolgreiche Therapien von Immunerkrankungen mit sogenanntemOrphanstatus (seltener als 1:10'000 auftretend) ermöglichen. Bei richtiger Indikationsstellung und in Kenntnis der Wirkmechanismen und der Nebenwirkungsprofile sind die Biologica nicht gefährlicher als die klassischen immunosuppressiven Basismedikamente.

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12

Heiligenhaus, A., G. Horneff, K. Greiner, F. Mackensen, M. Zierhut, I. Foeldvari, and H. Michels. "Die Inhibitoren von Tumor Nekrose Faktor alpha zur Behandlung von Arthritis und Uveitis im Kindesalter." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 224, no. 6 (June 2007): 526–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-963174.

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13

Kretzschmar, C. "Zur Bewertung der Tumor-Nekrose-Faktor α-Konzentration in Körperflüssigkeiten bei lokaler und systemischer Endotoxinexposition." Journal of Veterinary Medicine, Series B 43, no. 1-10 (January 12, 1996): 525–38. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0450.1996.tb00350.x.

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14

Hohenberger, P., J. Haier, C. Kettelhack, G. Schulze, and P. M. Schlag. "Erfassung regionaler und systemischer Toxizität der isolierten, hyperthermen Extremitätenperfusion mit Tumor-Nekrose-Faktor α und Melphalan." Der Chirurg 68, no. 9 (September 1997): 914–20. http://dx.doi.org/10.1007/s001040050295.

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15

Horneff, G. "Die medikamentöse Therapie der juvenilen idiopathischen Arthritis bei Kindern." Arthritis und Rheuma 29, no. 02 (2009): 81–93. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1620152.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Therapie der juvenilen idiopathischen Arthritis erfolgt durch eine Kombination von nichtsteroidalen Antirheumatika, systemischen und/oder intraartikulären Glukokortikoiden, klassischen Basistherapeutika, Immunsupressiva und Biologika. Die neuen bio-logischen Medikamente erwiesen sich als au-ßerordentlich wirksam, auch bei schweren oder bislang therapierefraktären Verläufen. Drei Tumor-Nekrose-Faktor-Inhibitoren (Eta-nercept, Adalimumab und Infliximab) wurden bereits untersucht. Weitere therapeutische Optionen bestehen durch Inhibition von Interleukin-1 durch Anakinra, Canakinumab und Rilonacept, Interleukin 6 durch Tocilizumab oder der Inhibition der T-Zellaktivierung durch Abatacept. In dieser Übersichtsarbeit werden die pharmakologischen Therapieoptionen orientierend an der Existenz von kontrollierten randomisierten Studien dargestellt.

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16

Singler, Katrin, Martina Hafner, and Cornel Sieber. "Pathophysiologie des Deliriums." Therapeutische Umschau 67, no. 2 (February 1, 2010): 63–67. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000012.

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Abstract:

Während zur Epidemiologie und Ätiologie des Delirs zahlreiche Forschungsergebnisse vorliegen, ist das Wissen über die Pathophysiologie dieses Krankheitsbildes vergleichsweise gering. Die derzeit führende Hypothese postuliert einen Mangelzustand des cholinergen Systems. Auch spielen weitere Neurotransmitter wie Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Glutamat und Gamma-Amino-Butter-Säure sowie deren teils ungeklärte Interaktionen eine bedeutende Rolle. Zytokine wie Interleukin-1, Interleukin-2, Interleukin-6 und Tumor Nekrose Faktor-α können durch Veränderungen im Gleichgewicht der Neurotransmitter und Aktivierung des hypothalamisch-hypophysären Systems zur Delir-Entstehung beitragen. Der vorliegende Artikel fasst den gegenwärtigen Wissensstand pathophysiologischer Grundlagen in der Delir-Entstehung zusammen.

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17

Redeker, I., J. Callhoff, F. Hoffmann, J. Saam, H. Haibel, J. Sieper, A. Zink, and D. Poddubnyy. "Krankheitskosten bei axialer Spondyloarthritis für Patienten mit und ohne Tumor-Nekrose-Faktor-Inhibitor-Behandlung: Ergebnisse einer Routinedatenanalyse." Zeitschrift für Rheumatologie 79, no. 1 (July 29, 2019): 85–94. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-019-0678-8.

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18

Bernateck, M. "Anti-TNF-alpha-Therapie bei anderen Indikationen." Arthritis und Rheuma 29, no. 04 (2009): 223–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1620168.

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Abstract:

ZusammenfassungDas Komplexe Regionale Schmerzsyndrom (CRPS) ist eine häufige Komplikation nach Traumen oder elektiven Eingriffen zumeist an der oberen Extremität mit einer Prävalenz von etwa 30 pro 100 000. Prospektive Studien von Patienten mit distaler Radiusfraktur ermittel-ten eine Inzidenz von mehr als 20 Prozent dieser Komplikation. Aktuell unterscheiden die Diagnose-Kriterien zwischen CRPS ohne (CRPS Typ 1) und CRPS mit Nervenläsion (CRPS Typ 2). Zytokine, wie z. B. Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-alpha) scheinen eine wichtige Rolle bei der Mediation von mechanischer Hyperalgesie und der Ödembildung in der akuten Phase des CRPS Typ 1 zu spielen. Die Erkenntnis dieser Zusammenhänge führte zu ersten erfolgreichen Einsätzen von Anti-TNF-alpha-Inhibitoren bei Patienten mit CRPS Typ 1.

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19

Bartsch, H. H., K. Pfizenmaier, M. Schröder, and G. A. Nagel. "Systemische versus lokale Therapie mit rekombinantem Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (r-TNF-alpha) bei Patienten mit fortgeschrittenen Tumoren." Oncology Research and Treatment 12, no. 3 (1989): 136–41. http://dx.doi.org/10.1159/000216621.

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Riemann, Dagmar, and J. Oppermann. "Die Stellung der Zytokine Interleukin-1, Tumor-Nekrose-Faktor sowie Interleukin-6 im Krankheitsgeschehen der juvenilen chronischen Arthritis (jcA)." Aktuelle Rheumatologie 18, no. 03 (May 1993): 69–76. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1047317.

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21

Sirtl, C., G. Salewsky, J. Baier, S. Lange, H. Laubenthal, and H. A. Neumann. "Der Einfluß kolloidaler Plasmaersatzmittel auf die Freisetzung von Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α) in menschlichem Vollblut in vitro." Transfusion Medicine and Hemotherapy 22, no. 6 (1995): 332–38. http://dx.doi.org/10.1159/000223156.

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van Moorselaar, R. J. A., A. J. M. C. Beniers, B. Hendriks, P. H. van der Meide, F. M. J. Debruyne, and J. Schalken. "Synergistische antiproliferative Wirkungen des rekombinanten Ratten-Gamma-Interferon und des humanen Tumor Nekrose Faktor Alpha in einem Rattennierenzellkarzinom-Modell." Aktuelle Urologie 21, no. 03 (May 1990): 109–15. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1060612.

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Rübe, C., C. Finke, F. van Valen, K. L. Schäfer, B. Dockhorn-Dworniczak, and N. Willich. "Nachweis einer strahleninduzierten Produktion von Tumor-Nekrose-Faktor alpha im Ewing-Sarkom RM 82 in vitro und in vivo." Strahlentherapie und Onkologie 173, no. 8 (August 1997): 407–14. http://dx.doi.org/10.1007/bf03038316.

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Scharl, Michael. "Perianale Fisteln bei CED: vom Mausmodell zur Klinik." Therapeutische Umschau 75, no. 5 (December 2018): 287–94. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001000.

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Abstract:

Zusammenfassung. Fisteln stellen nach wie vor eine der wichtigsten Komplikationen bei Patienten mit Morbus Crohn dar. Bei mindestens einem Drittel aller Morbus Crohn Patienten treten im Laufe der Erkrankung Fisteln auf. Eine dauerhafte Heilung der Fistel wird jedoch, auch unter Ausschöpfung sämtlicher medikamentöser und chirurgischer Therapieoptionen, nur in rund einem Drittel dieser Patienten erreicht. Der genaue molekulare Mechanismus der Fistelentstehung ist bis heute nicht ganz klar. Aus histopathologischer Sichtweise stellen Fisteln eine röhrenartige Struktur dar, welche von flachen epithelartigen Zellen ausgekleidet ist. Als ursächlicher Entstehungsmechanismus wird dabei die sogenannte epitheliale-zu-mesenchymale Transition (EMT) angesehen und es kann eine starke Expression der Entzündungsmediatoren Tumor Nekrose Faktor, Interleukin-13 und Transforming Growth Factor β in den Fistelarealen nachgewiesen werden. Zusätzlich zu den bereits etablierten, medikamentösen Therapieoptionen, also Antibiotika, Immunmodulatoren und anti-TNF Antikörper, stellt insbesondere der Einsatz der mesenchymalen Stammzelltherapie einen erfolgversprechenden Therapieansatz für die Zukunft dar.

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Kapellen, Thomas, Angela Galler, Wieland Kiess, and Klemens Raile. "Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus." Kinder- und Jugendmedizin 5, no. 04 (2005): 184–91. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617864.

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Abstract:

ZusammenfassungDer Diabetes mellitus Typ 1 ist eine durch Umweltfaktoren ausgelöste Autoimmunerkrankung, die genetisch empfängliche Personen trifft. Begünstigende Umweltfaktoren sind Nahrungsmittel, wie Kuhmilchprotein, virale Infekte und unterschiedliche Umweltgifte, wie Nitrosamine. Typ-1-Diabetes wird als zellvermittelte Autoimmunerkrankung mit progressiver Zerstörung der insulinproduzierenden Beta-Zellen verstanden. Dabei spielt die Aktivierung proapoptotischer Signalwege (programmierter Zelltod) durch inflammatorische Zytokine eine Schlüsselrolle beim Zelltod der β-Zellen. Den T-Lymphozyten vom so genannten Helfer-Typ (Th1) wird dabei eine zentrale Rolle zugeschrieben. Zytokine, die überwiegend von Th1-Zellen sezerniert werden, sind Interleukin-1 (IL-1)β, Interferon (IFN)-γ und Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)α. Die Produktion dieser proinflammatorischen Zytokine wird einer Störung im fein abgestimmten Gleichgewicht zwischen Th1- und Th2-Helfer-T-Zellen zugeschrieben und führt zu einer selektiven Aktivierung von Beta-Zell-spezifischen, zytotoxischen Effektor-T-Zellen. Durch eine weitere Aufschlüsselung der Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus sollen neue Strategien in dessen Prävention und Heilung entwickelt werden.

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Horneff, G. "Innovative Therapie der juvenilen Spondylarthritis – Enthesitis-assoziierte Arthritis." Kinder- und Jugendmedizin 15, no. 05 (2015): 330–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629286.

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Abstract:

ZusammenfassungJuvenile Spondylarthritis steht für Erkrankungen, die u. a. die JIA-Kategorie der Enthesitisassoziierten Arthritis (EEA) und die juvenile ankylosiernde Spondylitis einschließen. Noch 10 Jahre zuvor bedeutete die Diagnose eine mitunter lebenslange Erkrankung mit Schmerzen und Behinderung. Nichtsteroidale Entzündungshemmer und Kortikosteroide waren die wesentlichen Säulen der Therapie. Sulfasalazin galt als das einzige Basistherapeutikum mit nachgewiesener Wirksamkeit, beschränkt auf periphere Manifestationen. Heute bestehen mit den Tumor-Nekrose-Faktor-Hemmern effektive, geprüft wirksame Behandlungsmöglichkeiten. Ein Wirksamkeitsnachweis gelang in 4 Doppelblindstudien: Infliximab bei der juvenilen Spondylarthritis, Adalimumab bei der juvenilen ankylosierenden Spondylitis und Adalimumab und Etanercept bei Patienten mit EAA. Zudem steht eine multinationale offene Studie mit historischen Placebokontrollen zum Wirksamkeitsnachweis mit Etanercept bei EAA zur Verfügung. Erreicht wurde die Zulassung von Adalimumab ab einem Alter von 6 Jahren und von Etanercept ab einem Alter von 12 Jahren, die nunmehr einen festen Platz im Therapiealgorithmus erlangt haben und eine realistische Chance auf eine rasche Remission der Erkrankung geben.

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Hügle, Thomas, and Veit Krenn. "Histo-Pathophysiologie der Gichtarthritis." Therapeutische Umschau 73, no. 3 (March 2016): 137–40. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000769.

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Abstract:

Zusammenfassung. Gicht ist eine häufige Ursache von entzündlichen Arthritiden und deformierenden Knochenerosionen. Die zugrundeliegende zelluläre und subzelluläre Entzündungsreaktion ist leider nur teilweise verstanden. Das Inflammasom als intrazellulärer Sensor von Uratkristallen führt zur Freisetzung von Interleukin (IL)-1. Histologisch führt die Anreicherung von Uratkristallen in der Synovialmembran zu deren Hyperplasie und zu einer Fibrinablagerung. In einem zweiten Schritt wandern neutrophile Leukozyten ein und es kommt zur Lymphozytenproliferation. Neutrophile Leukozyten induzieren NETs, welche wiederum entzündliche Zytokine degradieren können. Im Verlauf kommt es zudem zur vermehrten Expression von Tumor Nekrose Faktor (TNF)-Rezeptoren, welche als natürliche TNF-Hemmer wirken. Auch eine vermehrte IL-10 Expression ist beim Abklingen der Entzündung beteiligt. Bei der chronischen Gicht werden Tophi von Histiozyten und Riesenzellen umrandet. Herum bildet sich durch Fibrozyten eine fibrotische Reaktion mit vermehrter extrazellulärer Matrix. Auch hier kommt es zur Lymphozytenproliferation, wahrscheinlich einer Th-2 Polarisation welche die Fibrose weiter fördert. Lymphozyten sind durch die Bildung von RANK-Ligand auch an der Stimulierung von Osteoklasten und damit Knochenerosionen beteiligt. Zusammenfassend kann das Verständnis der Entzündungsreaktion bei der Gichtarthritis dabei helfen, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln.

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Reinhart. "Aspirin." Therapeutische Umschau 56, no. 12 (December 1, 1999): 713–17. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.56.12.713.

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Abstract:

Acetylsalicylsäure (Aspirin) war das erste synthetisch hergestellte Medikament, das vor 100 Jahren erstmals produziert wurde. Während andere Medikamente alle wieder verschwanden, hat Aspirin einen einmaligen Siegeszug angetreten. Initial wurde es wegen seiner analgetischen, antipyretischen und antiphlogistischen Wirkung gebraucht. Diese basiert auf der Acetylierung der Cyclooxygenase und damit einer Hemmung der Prostaglandinsynthese. In hohen Dosen hemmt Aspirin zusätzlich die intrazelluläre Freisetzung von Nuclear factor-kappaB und damit die Expression von Interleukinen und Tumor-Nekrose-Faktor. Aspirin ist der Prototyp eines nichtsteroidalen Antirheumatikums. In letzter Zeit ist dem Aspirin für diese Wirkung mit den spezifischen Hemmern der Cyclooxygenase Typ 2 (COX-2) Konkurrenz entstanden, deren Stellenwert aber noch nicht endgültig abgeschätzt werden kann. Erst in der 2.Hälfte des Jahrhunderts wurde die Hemmung der Thrombozyten-Aggregation entdeckt. Diese beruht auf einer verminderten Thromboxan A2-Bildung durch die irreversible Schädigung der Cyclooxygenase. Aspirin senkt kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Ereignisse und ist heute das Basismedikament jeder Sekundärprophylaxe bei Gefäßerkrankungen. Auch hier sind potentere Aggregationshemmer mit anderen Wirkmechanismen entwickelt worden wie Ticlopidin, Clopidogrel und Glycoprotein IIb/IIIa-Antagonisten. Alle diese Neuentwicklungen müssen sich erst noch bewähren und sind um ein Mehrfaches teurer als Aspirin, das weiterhin erste Wahl bleibt. Immer wieder werden neue Wirkungen von Aspirin beschrieben, wie z.B. eine Verbesserung der Endothelfunktion oder eine deutliche Verminderung des Risikos für Kolonkarzinome. Aspirin dürfte weit ins nächste Jahrhundert hinein weiterleben und scheint für eine Vielzahl von Krankheiten noch lange nicht ausgedient zu haben.

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Gregor, H., H. Helmer, A. Witt, K. Reisenberger, and H. Kiss. "Die Wertigkeit von Procalcitonin, Interleukin-6, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha, Glukose und Leukozytenzahl im Fruchtwasser als diagnostische Parameter für intrauterine Infektionen - erste Ergebnisse - Amniotic Fluid Levels of Procalcitonin, Interleukin-6, Tumor Necrosis Factor α, Glucose and Leukocytes for Detecting Intraamniotic Infection -." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 60, no. 7 (July 2000): 362–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-2000-7389.

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Antoni, Christian. "Auftreten von Tuberkuloseerkrankungen unter der Therapie mit dem Tumor Nekrose Faktor-α neutralisierenden Antikörper Infliximab Referierte Originalarbeit: Keane J, Gershorn S, Wise RP et al. (2001) Tuberculosis associated with infliximab, a tumor necrosis factor α-neutralizing agent. N Engl J Med 345:1098–1104." Zeitschrift für Rheumatologie 61, no. 4 (August 2002): 464–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-002-0434-2.

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Kakkassery, V., P. Kruse, PC Ruokonen, C. Hartmann, and U. Pleyer. "Erstmanifestation einer Uveitis unter Behandlung mit dem Anti-Tumor-Nekrose-Faktor Etanercept." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 221, S 7 (November 30, 2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-837149.

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Knöfler, M., S. Bauer, J. Pollheimer, and P. Husslein. "Tumor-Nekrose-Faktor inhibiert die Trophoblasten-Invasion durch einen Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1-mediierten Mechanismus." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 63, no. 12 (November 26, 2003). http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-815144.

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Reuter, S., A. Heinz, M. Sieren, S. Züfle, R. Wiewrodt, M. Stassen, C. Taube, and R. Buhl. "Die Ausbildung einer Atemwegsüberempfindlichkeit (AHR) ist abhängig von Mastzellen und mastzell-produziertem Tumor Nekrose Faktor-alpha." Pneumologie 61, S 1 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-973165.

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Reuter, S., A. Heinz, M. Sieren, S. Züfle, R. Wiewrodt, M. Stassen, R. Buhl, and C. Taube. "Die Ausbildung einer Atemwegsüberempfindlichkeit (AHR) ist abhängig von Mastzellen und mastzell-produziertem Tumor Nekrose Faktor-alpha." Pneumologie 61, no. 01 (January 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-967228.

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Müller, L., J. Schumacher, B. Temel, L. von Seggern, S. Tiwari, H. Kalthoff, and DC Bröring. "Stroma-Fibroblasten aus humanen colorektalen Lebermetastasen induzieren die Migration von Karzinomzellen – Rolle von Tumor-Nekrose-Faktor-alpha." Zeitschrift für Gastroenterologie 47, no. 01 (January 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1191889.

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Seybold, J., D. Thomas, M. Witzenrath, E. Boral, AC Hocke, A. Bürger, A. Hatzelmann, et al. "Tumor-Nekrose-Faktor induziert die Phosphodiesterase (PDE) 2-Expression. Bedeutung der PDE2-Inhibition für die endotheliale Hyperpermeabilität." Pneumologie 59, S 1 (March 3, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-864251.

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Sass, G., ND Shembade, and G. Tiegs. "A20 vermittelt die Tumor Nekrose Faktor alpha -induzierte Toleranz in der Leber der Maus über eine Expressionshemmung des pro-apoptotischen Proteins Bax." Zeitschrift für Gastroenterologie 43, no. 01 (January 14, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-861582.

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Raithel, M., E. Richter, J. Kressel, and EG Hahn. "Evaluation der Tumor Nekrose Faktor alpha (TNFα)-Konzentrationen in der endoskopischen Spülflüssigkeit am unteren Gastrointestinaltrakt bei Personen mit Morbus Crohn, Colitis ulcerosa und Kontrollen." Zeitschrift für Gastroenterologie 45, no. 10 (October 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-992715.

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Døllner, Henrik, H. Johnsen, L. Vatten, K. J. Arntzen, and R. Austgulen. "Evaluering av inflammatoriske mediatorer i diagnostikk av alvorlige neonatale infeksjoner." Norsk Epidemiologi 7, no. 1 (October 19, 2009). http://dx.doi.org/10.5324/nje.v7i1.361.

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Abstract:

<strong><span style="font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p><p align="left"><p align="left">Formål:</p><p align="left"> </p></p></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">SAMMENDRAG<strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"></span></span></strong></span></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">Studie design:</span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">Resultater:</span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p><p align="left"><p align="left">IL-6 predikerte uavhengig infeksjon (</p></p><p align="left"><p align="left">bidrag til infeksjonsdiagnosen. En kombinert parameter bestående av CRP</p></p><p align="left"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">≥ </span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">10 mg/l og/eller IL-6 > 50 pg/ml<p align="left">ga en sensitivitet på 96% (95% CI: 88–100%), en spesifisitet på 74% (95% CI: 65–83%), en negativ prediktiv</p><p align="left">verdi på 99% (95% CI: 96–100%) og en positiv prediktiv verdi på 49% (95% CI: 35–63%).</p></span></span></p><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left">Konklusjon:</p></span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p><p align="left"><p align="left">diagnosis of severe neonatal infections</p></p><p align="left"> </p><strong><span style="font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p><p align="left"><p align="left">Objective</p></p></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">ENGLISH SUMMARY<strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"></span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">Study design</span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">Results:</span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p><p align="left"><p align="left">of IL-6 yielded independent contributions to the diagnosis of infection (</p><p align="left"> </p></p><p align="left"><p align="left">mediator made any further contribution to the diagnosis. A combined parameter of CRP</p></p><p align="left"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">≥ </span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">10 mg/l and/or IL-6 ><p align="left">50 pg/ml yielded a sensitivity of 96% (95% CI: 88–100%), a specificity of 74% (95% CI: 65–83%), a negative</p><p align="left">predictive value of 99% (95% CI: 96–100%) and a positive predictive value of 49% (95% CI: 35–63%).</p></span></span></p><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left">Conclusion:</p></span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p><p>severe neonatal infections.</p></span></strong></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">IL-6 in combination with CRP may constitute a valuable parameter in the early diagnosis of</span></span></span></strong></span><em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;">p </span></span></em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><0.05). The logaritm of CRP and the logaritm<span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"></span></span></span></span><em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;">p </span></span></em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">< 0.001 resp. </span></span><em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;">p </span></span></em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">= 0.03). No other<span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"></span></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left"> </p></span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">Twentyfour neonates with sepsis, clinical sepsis and pneumonia had significantly raised serum<span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left">levels of all six mediators compared to noninfected neonates (all</p></span></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left"> </p></span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">: Blood samples were collected at admittance from 165 neonates who were suspected to have a<p align="left">severe bacterial infection and serum concentrations of the six inflammatory mediators were determined. We</p><p align="left">analysed the mediators, either isolated or in combination, as diagnostic parameters by multiple logistic</p><p align="left">regression, receiver-operator characteristic plots and predictive value theory (sensitivity and specificity).</p></span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">: To study C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), soluble tumor necrosis factor receptors<p align="left">(TNFR) p55 and p75 and the adhesion molecules ICAM-1 and E-selectin in the early diagnosis of neonatal</p><p align="left">sepsis.</p></span></span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">The value of inflammatory mediators in the<strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"></span></span></strong></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p></span></strong></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">. </span></span><em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;">Nor J Epidemiol </span></span></em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">1997; </span></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">7 </span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">(1): 73-78.</span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">IL-6 i kombinasjon med CRP synes å være en verdifull parameter ved utredning av nyfødte<p align="left">barn ved mistanke om alvorlig bakteriell infeksjon.</p><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left">Døllner H, Johnsen H, Vatten L, Arntzen KJ, Austgulen R.</p></span></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left"> </p></span></span></span></strong></span><em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;">p </span></span></em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">< 0,05). Logaritmen til CRP og logaritmen til<span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"></span></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left"> </p></span></span><em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;">p </span></span></em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">< 0,001, resp. </span></span><em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;">p </span></span></em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">= 0,03). Ingen av de øvrige fire mediatorer ga ytterligere<span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"></span></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left"> </p></span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">Tjuefire barn med sepsis, klinisk sepsis og pneumoni hadde høyere serum konsentrasjon av alle<span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left">seks inflammatoriske mediatorer enn barn uten infeksjon (alle</p></span></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left"> </p></span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">Konsentrasjon av de inflammatoriske mediatorer ble bestemt i serum ved innleggelse hos 165<p align="left">nyfødte barn med mistanke om alvorlig bakteriell infeksjon. Vi analyserte verdien av mediatorene enkeltvis</p><p align="left">eller i kombinasjon til å predikere alvorlig neonatal infeksjon med multippel logistisk regresjon, receiveroperator</p><p align="left">characteristic kurver og beregning av sensitivitet og spesifisitet.</p></span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">Å studere C-reaktivt protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), tumor nekrose faktor reseptor (TNFR) p55<p align="left">og p75 og adhesjonsmolekylene ICAM-1 og E-selectin som parametre for alvorlig bakteriell infeksjon hos</p><p align="left">nyfødte barn.</p></span></span>

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