Dissertations / Theses: 'Tyrosin'

1

Eickhoff, Jan. "Untersuchungen zur Funktion der Protein-Tyrosin-Phosphatase PTPRR." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=968671373.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

2

Müller, Jonathan Wolf. "Zelluläre und biophysikalische Studien an DYRK 3 der N-Terminus als Schlüssel zum Verständnis dieser Protein-Kinase /." [S.l. : s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=973405007.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

3

Weiss, Andreas. "Charakterisierung der Rolle und Funktion der Protein-Tyrosin-Phosphatase Meg2." Diss., lmu, 2003. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-10714.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

4

Schnell, Christoph. "Lochbrennspektroskopie von Proteinen im UV Tyrosin als native optische Sonde /." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=978991885.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

5

Blankenfeldt, Wulf. "Röntgenstrukturanalyse der Tyrosin-Aminotransferase aus Trypanosoma cruzi bei 2.5 Å Auflösung." [S.l.] : [s.n.], 1999. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=954338820.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

6

Hein, Wolfgang. "Flüssigchromatographische Bestimmung von ortho-Tyrosin Nachweis der [gamma]-Bestrahlung proteinreicher Lebensmittel /." [S.l. : s.n.], 2000. http://www.sub.uni-hamburg.de/disse/298/Disse.pdf.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

7

Moosmann, Bernd. "Strukturelle antioxidative Funktionen von Tyrosin und Tryptophan in Membranproteinen und Peptidhormonen." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://www.diss.fu-berlin.de/2003/172/index.html.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

8

Hackbusch, Daniel [Verfasser]. "Protein-Tyrosin-Phosphatasen (PTPs) als interventionelle Zielstrukturen der Arteriogenese / Daniel Hackbusch." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1071088882/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

9

Wenta, Nikola [Verfasser]. "Einfluss der Tyrosin-Phosphorylierung auf die Selbstassoziation des Transkriptionsfaktors STAT1 / Nikola Wenta." Berlin : Freie Universität Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023580020/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

10

Tussetschläger, Stefan. "Untersuchungen zur Totalsynthese von Quinocarcin Darstellung 1,3,8-trifunktionalisierter Tetrahydrosochinoline aus m-Tyrosin." Berlin mbv, 2007. http://d-nb.info/98871583X/04.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

11

Schmachtenberg, Anna-Juliane. "Differentielle Expression des Tyrosin-Kinoms bei akuter lymphatischer Leukämie des erwachsenen Alters." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2018. http://dx.doi.org/10.18452/19369.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Tyrosinkinasen (TK) sind Schlüsselregulatoren der zellulären Signaltransduktion und beeinflussen Zellzyklus, Zellüberleben, Apoptose, Proliferation und Differenzierung. Die Dysregulation der TK-Aktivität trägt zur Entwicklung von Leukämie und anderen malignen Erkrankungen bei. So sind 25% der akuten lymphatischen Leukämien bei Erwachsenen (ALL) durch die BCR-ABL1-Translokation bedingt. Trotz intensiver Therapie beträgt das 5-Jahres-Überleben von erwachsenen Patienten mit ALL nur etwa 50 %. Als Alternative zu herkömmlichen Chemotherapeutika bietet der Einsatz von spezifisch wirkenden TK-Inhibitoren einen individualisierten Therapieansatz mit idealerweise weniger Nebenwirkungen und einem dadurch verbesserten Outcome. Um mögliche neue therapeutische Ziele zu identifizieren, wurde eine systematische Untersuchung der Expressionsveränderungen des gesamten Tyrosinkinoms durchgeführt. Eine Vielzahl verschiedener Tyrosinkinasen zeigte starke Veränderungen im Expressionsprofil von ALL-Zellen. Ein Teil dieser Expressionsänderungen kam durch das veränderten Methylierungsprofil der ALL-Zellen zustande. EPHA7 und PTK2 sind potentielle Marker für B-Linien ALL und NTRK3, ERBB4 und ZAP70 für T-Linien ALL. Die interindividuell variierende Expression der Tyrosinkinasen EPHA3, EPHB3, KIT, ZAP70 und PDGFRB könnte eine genauere Risikoeinstufung ermöglichen. Insbesondere sind die Tyrosinkinasen ABL1, DDR1, EPHA7, FGFR1, ERBB4, FLT1, FLT3, FLT4, LCK, LTK, PTK2, PTK2B, PTK7, SRC, TEC und TYK2 vielversprechende therapeutische Ziele, die im hämatopoetischen System die Proliferation fördern und / oder die Apoptose hemmen. Eine proliferationsfördernde Wirkung von überexprimiertem FLT4 konnte erstmals gezeigt werden. Die Vielfalt der Veränderungen in der Tyrosinkinase-Expression scheint eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von ALL zu spielen und TK könnte vielversprechende neue therapeutische Ziele sein.
Tyrosine kinases (TK) are key regulators of cellular signal transduction and affect cell cycle, cell survival, apoptosis, proliferation and differentiation. Dysregulation of TK activity contributes to the development of leukemia and other malignancies. So are 25 % of adult acute lymphoblastic leukemias (ALL) driven by the BCR-ABL1 translocation. Despite intensive therapy, the 5-year overall survival of adult patients with ALL is about 50 %. In contrast to conventional chemotherapeutic agents, the use of specific-acting TK-inhibitors offers an individualized therapeutic approach with less side-effects and a better outcome. To identify possible new therapeutic targets, a systematic survey of expression changes of the entire tyrosine kinome was carried out. A variety of different tyrosine kinases showed great changes in the expression profile of ALL-cells. Part of these expression changes can be attributed to a changed methylation profile in adult ALL. EPHA7 and PTK2 are potential markers for B-line ALL and the NTRK3, ERBB4 and ZAP70 for T-lines ALL. The interindividual varying expression of the tyrosine kinases EPHA3, EPHB3, KIT, ZAP70 and PDGFRB presumably allows a more precise risk classification. In particular, the tyrosine kinases ABL1, DDR1, EPHA7, FGFR1, ERBB4, FLT1, FLT3, FLT4, LCK, LTK, PTK2, PTK2B, PTK7, SRC, TEC and TYK2 are promising therapeutic targets, which promotes proliferation and/or inhibits apoptosis in the hematopoietic system. A proliferation promoting effect of overexpressed FLT4 could be shown for the first time. The variety of changes in the tyrosine kinase expression seems to play an important role in the development of ALL and TK could be promising new therapeutic targets.

12

Franck, Dominic. "Radiofluorinated cyclobutyl group for increased metabolic stability using tyrosine derivatives as model system." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-99003.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

The metabolic stability of these tracers is, in addition to its affinity and selectivity, an important factor for a successful disease diagnosis. PET tracers and all other drugs are subject to biotransformation which can form metabolites as a part of the inactivation or detoxification process of the human body. These metabolites may result in a higher background which has a detrimental influence on the PET image quality or can even make imaging impossible. The aim of this work was to investigate whether [18F]fluorocyclobutyl rings can be introduced into biologically active small molecules to improve metabolic stability of the PET tracer while maintaining or improving the binding affinity and lipophilicity. To test this hypothesis, the tyrosine model compound, O-(3-[18F]fluorocyclobutyl)-L-tyrosine (L-3-[18F]FCBT), was chosen to be investigated. Precursors for the indirect and direct radiolabeling as well as the non-radioactive L- and D-3-FCBT were successfully synthesized. The radiolabeled of L-3-[18F]FCBT were produced via the indirect and direct method in sufficient yield and activity for the biological evaluation. In the biological characterization, L-3-[18F]FCBT showed good tumor uptake in human lung carcinoma cell lines (A549) and was able to be blocked by both non-radioactive L-3-FCBT and non-radioactive FET. In the biodistribution study, the tracer demonstrated tumor uptake and high metabolic stability due to non accumulation of activity in bone. These results were consistent with the animal-PET imaging where L-3-[18F]FCBT showed good tumor uptake and no accumulation of activity in the bone. The D-isomer in comparison with the L-isomer was found to give lower tumor uptake and very low accumulation in the pancreas. The in vitro stability of the L-3[18F]FCBT in human and rat plasma was excellent over 120 minutes. In vivo stability in mice showed very little metabolites and L-3-[18F]FCBT is considered to be stable in vivo. These results have shown that the new [18F]fluorocyclobutyl group has the potential for the preparation of metabolically stable radiotracers and the application looks very promising.

13

Anders, Lars. "Proteolytic processing of the receptor-like protein tyrosine phosphatase k [kappa] and deregulation in human cancer." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=973410302.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

14

Duraphe, Prashant S. [Verfasser], and Antje [Akademischer Betreuer] Gohla. "Identifizierung und Charakterisierung von AUM, einer neuen humanen Tyrosin-Phosphatase = Identification and characterization of AUM, a novel human tyrosine phosphatase / Prashant Duraphe. Betreuer: Antje Gohla." Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2012. http://d-nb.info/101861284X/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

15

Brichta, Corinna Melanie [Verfasser], and Karl Otfried [Akademischer Betreuer] Schwab. "Untersuchung von Phenylalanin und Tyrosin im Mikrodialysat von Patienten mit Phenylketonurie und Hyperphenylalaninämie." Freiburg : Universität, 2013. http://d-nb.info/1123478279/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

16

Schäfer, Ellen. "Bedeutung der Protein-Tyrosin-Kinase pp60Src für die Genese der akuten myeloischen Leukämie /." Hamburg, 2007. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000252854.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

17

Eulenburg, Volker. "Funktionelle Charakterisierung der Interaktion der Protein-Tyrosin-Phosphatase PTP-BL mit Ephrin Bs." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=964429713.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

18

Michevec, Jennifer [Verfasser], and Peter [Akademischer Betreuer] Bayer. "Biophysikalische und funktionelle Charakterisierung humaner Tyrosin-sulfatierter Peptide / Jennifer Michevec. Betreuer: Peter Bayer." Duisburg, 2016. http://d-nb.info/110537341X/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

19

Ravegnini, Gloria <1984&gt. "Mechanisms Contributing to Tyrosin Kinase Inhibitor Resistance in GISTs: Toward a Personalized Therapy." Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2014. http://amsdottorato.unibo.it/6331/.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Gastrointestinal stromal tumors (GISTs) are the most common mesenchymal tumors in the gastrointestinal tract. This work considers the pharmacological response in GIST patients treated with imatinib by two different angles: the genetic and somatic point of view. We analyzed polymorphisms influence on treatment outcome, keeping in consideration SNPs in genes involved in drug transport and folate pathway. Naturally, all these intriguing results cannot be considered as the only main mechanism in imatinib response. GIST mainly depends by oncogenic gain of function mutations in tyrosin kinase receptor genes, KIT or PDGFRA, and the mutational status of these two genes or acquisition of secondary mutation is considered the main player in GIST development and progression. To this purpose we analyzed the secondary mutations to better understand how these are involved in imatinib resistance. In our analysis we considered both imatinib and the second line treatment, sunitinib, in a subset of progressive patients. KIT/PDGFRA mutation analysis is an important tool for physicians, as specific mutations may guide therapeutic choices. Currently, the only adaptations in treatment strategy include imatinib starting dose of 800 mg/daily in KIT exon-9-mutated GISTs. In the attempt to individualize treatment, genetic polymorphisms represent a novelty in the definition of biomarkers of imatinib response in addition to the use of tumor genotype. Accumulating data indicate a contributing role of pharmacokinetics in imatinib efficacy, as well as initial response, time to progression and acquired resistance. At the same time it is becoming evident that genetic host factors may contribute to the observed pharmacokinetic inter-patient variability. Genetic polymorphisms in transporters and metabolism may affect the activity or stability of the encoded enzymes. Thus, integrating pharmacogenetic data of imatinib transporters and metabolizing genes, whose interplay has yet to be fully unraveled, has the potential to provide further insight into imatinib response/resistance mechanisms.

20

Spankowsky, Sonja [Verfasser]. "Untersuchungen zum Effekt der Aminosäure L-Tyrosin auf die Fruchtbarkeit der Hündin / Sonja Spankowsky." Berlin : Freie Universität Berlin, 2014. http://d-nb.info/1049687728/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

21

Geiseler, Anke. "Tyrosin-Kinase-abhängige Migration von B- und T-Lymphozyten durch VIP (vasoaktive Intestinal-Peptide) /." Marburg : Görich und Weiershäuser, 2004. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=012937916&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

22

Reinheimer, Sandra. "Prognostischer Wert der 18Fluor- Ethyl-Tyrosin-Positronenemissionstomographie im Rahmen des Therapiemonitorings bei Glioblastoma multiforme." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-165687.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Das Glioblastoma multiforme zählt auch heute noch zu den unheilbaren Erkrankungen [14]. Die Behandlung und auch die Prognose hängen stark von der Operabilität, Lokalisation und anderen Faktoren, wie z.B. MGMT-Status, ab. Andere konventionelle bildgebende Verfahren, wie MRT oder CT, konnten bislang, insbesondere nach Therapiebeginn aufgrund von unspezifischen Entzündungsreaktionen, keine sichere Aussage bezüglich Tumoraktivität und Therapieansprechen treffen. Das vorrangige Ziel bestand daher unter anderem darin, durch nicht-invasive Maßnahmen den Krankheitsverlauf des Patienten im Voraus einschätzen zu können, um hierdurch eine Therapie speziell an die Bedürfnisse des Patienten anzupassen, aber auch darin, eine bereits begonnene Therapie auf ihren Erfolg überprüfen zu können. Anhand der Daten durch FET-PET-Untersuchungen zu verschiedenen Zeitpunkten innerhalb eines Therapieprotokolls wurden 79 Patienten auf eine Korrelation zwischen Volumen, SUVmax/BG bzw. Kinetik und Gesamtüberlebenszeit bzw. progressionsfreier Zeit untersucht. Es stellte sich heraus, dass alle drei untersuchten Marker (SUVmax/BG, Volumen, Kinetik) in der Eingangsuntersuchung geeignete Marker sind, um sowohl die progressionsfreie Zeit als auch die Gesamtüberlebenszeit bei einem Patienten einschätzen zu können. Hier erscheint insbesondere das BTV vor Radio-Chemotherapie interessant, da es mit PFS und GÜZ korreliert. Ebenso konnte gezeigt werden, dass nach Therapiebeginn die Untersuchung der Kinetik ein hervorragender Marker ist, um prognostische Aussagen bezüglich des weiteren Krankheitsverlaufs treffen zu können. Ein Therapieansprechen und, im Falle einer Operation, ein Resttumor können erkannt werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die additive FET-PET einen festen Stellenwert in der Diagnostik und der Beurteilung des Therapieansprechens bei Glioblastoma multiforme haben könnte, da mit den hier untersuchten Markern bessere Ergebnisse erzielt werden konnten als mit den konventionellen Standardverfahren.

23

Velmeden, David [Verfasser]. "Bedeutung der Protein Tyrosin Phosphatase 1B in glatten Gefäßmuskelzellen für die Neointimabildung / David Velmeden." Mainz : Universitätsbibliothek der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, 2021. http://d-nb.info/1238223605/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

24

Gerling, Norbert. "Neuroprotektion und Aktivierung von Neurotrophin-Signaltransduktionswegen durch Hemmung von Protein-Tyrosin-Phosphatasen und durch NO-Donatoren." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2004/0032/.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

25

Molavi, Tabrizi Katrin [Verfasser], Roland [Gutachter] Reinehr, and Olga [Gutachter] Sergeeva. "CD95 Ligand-induzierte CD95-Tyrosin-Nitrierung in Astrozyten / Katrin Molavi Tabrizi ; Gutachter: Roland Reinehr, Olga Sergeeva." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2017. http://d-nb.info/1128290758/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

26

Ritter, Holger. "Kristallstruktur einer Phenylalanin-Ammoniak-Lyase und Kristallisation einer Tyrosin-Aminomutase sowie Komplexstrukturen der Ecto-ADP-Ribosyltransferase ART2.2." [S.l. : s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=975656244.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

27

Fechtner, Kerstin. "Pulmonale Genexpression im Neurotrophin-Signaltransduktionspfad TrkB-Expression am Modell der akuten und chronischen normobaren Hypoxie." Giessen VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/996005595/04.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

28

Feustel, Dania Anuschka. "Untersuchungen zur Expression und Regulation der CML-spezifischen Hybridkinase p210bcr/abl als Target einer potentiellen tumorspezifischen Therapie." Giessen VVB Laufersweiler, 2008. http://d-nb.info/992934605/04.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

29

Haase, Robert [Verfasser], and Rainer [Akademischer Betreuer] Schobert. "Totalsynthese natürlicher, hochfunktionalisierter, Tyrosin-abgeleiteter 3-Acyl-Tetramsäuren - Macrocidin A und F-14329 / Robert Haase ; Betreuer: Rainer Schobert." Bayreuth : Universität Bayreuth, 2017. http://d-nb.info/1137944439/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

30

Majkut, Paul Philipp [Verfasser]. "Entwicklung von Werkzeugen zur Optimierung der Funktionsanalyse Tyrosin-phosphorylierter Proteine auf Basis der zellfreien Proteinsynthese / Paul Philipp Majkut." Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1044891971/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

31

Wanner, Gabriele. "Untersuchungen zum molekularen Wirkmechanismus des Radioprotektors O-Phospho L-Tyrosin Wechselwirkungen von Phosphotyrosin mit Aktivierungsprozessen des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors /." [S.l. : s.n.], 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:100-opus-3081.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

32

Knebel, Axel [Verfasser]. "Hemmung von Protein-Tyrosin-Phosphatasen als Mechanismus der Wachstumsfaktor-Rezeptor- Aktivierung durch UV, oxidativen Stress und Organometalle / Axel Knebel." Karlsruhe : KIT-Bibliothek, 1997. http://d-nb.info/1103572121/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

33

Huňková, Jana. "Bestimmung der Aminosäure-Radiolyseprodukte ortho-Tyrosin und 3-(4-Hydroxyphenyl)-propionsäure als Nachweis der [gamma]-Bestrahlung [Gamma-Bestrahlung] proteinreicher Lebensmittel." [S.l. : s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=967490456.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

34

Holzgreve, Adrien [Verfasser], and Peter [Akademischer Betreuer] Bartenstein. "Molekulare Bildgebung mittels O-(2-18F-Fluoroethyl)-L-Tyrosin Positronen-Emissions-Tomographie im Glioblastom-Mausmodell / Adrien Holzgreve ; Betreuer: Peter Bartenstein." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2018. http://d-nb.info/1176409816/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

35

Reinheimer, Sandra [Verfasser], and Fougère Christian [Akademischer Betreuer] la. "Prognostischer Wert der 18Fluor- Ethyl-Tyrosin-Positronenemissionstomographie im Rahmen des Therapiemonitorings bei Glioblastoma multiforme / Sandra Reinheimer. Betreuer: Christian la Fougère." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2014. http://d-nb.info/1048361330/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

36

Hausherr, Elena [Verfasser], and Olaf [Akademischer Betreuer] Rieß. "Prävention genotoxischer und karzinogener Effekte kosmischer Strahlung durch den Radioprotektor Ortho-Phospho-L-Tyrosin / Elena Elisabeth Hausherr ; Betreuer: Olaf Rieß." Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2015. http://d-nb.info/1197134883/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

37

Unterrainer, Marcus [Verfasser]. "Die molekulare Bildgebung primärer und sekundärer Hirntumoren mittels dynamischer O-(2-18F-Fluorethyl)-L-Tyrosin Positronenemissionstomographie (18F-FET PET) / Marcus Unterrainer." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2020. http://d-nb.info/121365890X/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

38

Minner, Sarah Jane Pauline. "Analyse der genomischen Loci von im Hodgkin Lymphom aberrant ausgeprägten Rezeptor-Tyrosin-Kinasen und eines Liganden mittels der Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung /." Frankfurt a.M, 2007. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000254016.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

39

Schmachtenberg, Anna-Juliane [Verfasser], Kai [Gutachter] Matuschewski, Thomas [Gutachter] Burmeister, and Michael [Gutachter] Hummel. "Differentielle Expression des Tyrosin-Kinoms bei akuter lymphatischer Leukämie des erwachsenen Alters / Anna-Juliane Schmachtenberg ; Gutachter: Kai Matuschewski, Thomas Burmeister, Michael Hummel." Berlin : Humboldt-Universität zu Berlin, 2018. http://d-nb.info/1185578285/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

40

Ehinger, Stefanie. "Untersuchungen zur Struktur und Funktion der Plasminogen-bindenden [alpha]-Enolase [Alpha-Enolase] aus Streptococcus pneumoniae und der Tubulin-Tyrosin-Ligase aus Sus scrofa." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972091254.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

41

Grosskopf, Stefanie [Verfasser]. "Entwicklung und Synthese von Protein-Tyrosin-Phosphatase-Inhibitoren sowie Synthese und Validierung von SHP-2-Inhibitoren in vitro und in vivo / Stefanie Grosskopf." Berlin : Freie Universität Berlin, 2012. http://d-nb.info/1027150403/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

42

Paasch, Angela [Verfasser], and H. Peter [Akademischer Betreuer] Rodemann. "Untersuchungen zur Wirkungsweise des Radioprotektors O-Phospho-L-Tyrosin auf die Zellreparatur und den Metabolismus der Zelle / Angela Paasch ; Betreuer: H. Peter Rodemann." Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2015. http://d-nb.info/1163461857/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

43

Borrelli, Cristiana. "Imprinted polymers targeting phosphorylated peptides and engineering functionalised membranes for selective recognition of riboflavin /." München : Verl. Dr. Hut, 2008. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=017126487&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

44

Kunze, Kurt, Hendrik Niemann, Susanne Ueberlein, Renate Schulze, Hermann Ehrlich, Eike Brunner, Peter Proksch, and Karl-Heinz van Pée. "Brominated Skeletal Components of the Marine Demosponges, Aplysina cavernicola and Ianthella basta: Analytical and Biochemical Investigations." Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-127045.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Demosponges possess a skeleton made of a composite material with various organic constituents and/or siliceous spicules. Chitin is an integral part of the skeleton of different sponges of the order Verongida. Moreover, sponges of the order Verongida, such as Aplysina cavernicola or Ianthella basta, are well-known for the biosynthesis of brominated tyrosine derivates, characteristic bioactive natural products. It has been unknown so far whether these compounds are exclusively present in the cellular matrix or whether they may also be incorporated into the chitin-based skeletons. In the present study, we therefore examined the skeletons of A. cavernicola and I. basta with respect to the presence of bromotyrosine metabolites. The chitin-based-skeletons isolated from these sponges indeed contain significant amounts of brominated compounds, which are not easily extractable from the skeletons by common solvents, such as MeOH, as shown by HPLC analyses in combination with NMR and IR spectroscopic measurements. Quantitative potentiometric analyses confirm that the skeleton-associated bromine mainly withstands the MeOH-based extraction. This observation suggests that the respective, but yet unidentified, brominated compounds are strongly bound to the sponge skeletons, possibly by covalent bonding. Moreover, gene fragments of halogenases suggested to be responsible for the incorporation of bromine into organic molecules could be amplified from DNA isolated from sponge samples enriched for sponge-associated bacteria.

45

Stöber, Barbara. "Charakterisierung des Transportes der Aminosäuren L-[Methyl-3H]-Methionin (Met) und O-(2-[18F]fluorethyl)-L-Tyrosin (FET) in humane Lymphozyten, Makrophagen und Kolonkarzinomzellen." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=973390352.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

46

Schulze, Wiebke [Verfasser], Niklas [Akademischer Betreuer] Engels, Jürgen [Gutachter] Wienands, and Tomas [Gutachter] Pieler. "Konstitutive Protein-Protein-Interaktionen regulieren die Aktivität der Bruton-Tyrosin-Kinase in B-Zellen / Wiebke Schulze ; Gutachter: Jürgen Wienands, Tomas Pieler ; Betreuer: Niklas Engels." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2017. http://d-nb.info/1133361579/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

47

Katsakas, Dimitrios [Verfasser]. "Diagnostische Aussagekraft der intratumoralen Kinetik von O-(2-18F-Fluorethyl)-L-Tyrosin zur Beurteilung des Malignitätsgrades von zerebralen Gliomen mit der PET / Dimitrios Katsakas." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2018. http://d-nb.info/1166950506/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

48

Rothe, Tino. "Anwendung mathematischer Modelle zur Vorhersage des Therapieverlaufs von CML-Patienten." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2018. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-231508.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Hintergrund Die chronische myeloische Leukämie (CML) ist eine myeloproliferative Er- krankung, die aufgrund ihres Modellcharakters unter der Behandlung mit Tyrosin-Kinase- Inhibitoren (TKI) gut für eine Beschreibung mittels computerbasierter Modelle geeignet ist. Grundlage für die Entstehung einer CML ist die Bildung eines Philadelphia-Chromosoms durch eine Translokation der Chromosomen 9 und 22. Es resultiert das Onkogen BCR- ABL1, welches für eine konstitutiv aktive Tyrosinkinase codiert. Diese führt zu ungeregelter Proliferation der betroffen Zellen und zur Verdrängung der gesunden Blutbildung. Das überaktivierte Protein kann durch TKIs gezielt gehemmt werden. Damit ist es möglich, die Tumorlast erheblich zu senken und das Fortschreiten der Erkrankung aufzuhalten. Aktuell werden in der klinischen Anwendung außerhalb von Studien TKIs für die gesamte Lebensdauer der Patienten eingesetzt. Absetzstudien zeigten, dass circa 50% der Patienten nach einer über zwei Jahren nicht nachweisbaren BCR-ABL1-Last nach Behandlungsstopp kein erneutes Anwachsen der Tumorlast aufwiesen. Die Anwendung von computergestützten Modellsimulationen hilft, Zugriff auf die klinisch nur schwer zu messenden leukämischen Stammzellen zu bekommen und darüber Vorhersagen über den weiteren Therapieverlauf zu treffen. Aufgabenstellung Im Rahmen der vorliegenden Arbeit sollen Möglichkeiten der Übertragung von Patientendaten auf das etablierte Modell nach Roeder und Loeffler (2002) verbessert werden. Die vom Modell vorhergesagten Stammzellkinetiken sollen abschließend auf Praxistauglichkeit geprüft werden. Material und Methoden Aufgrund der Vergleichbarkeit zu früheren Untersuchungen erfolgte die Auswahl von 51 Patienten des deutsches Armes der IRIS-Studie. Deren Therapieverläufe wurden analysiert und können über eine biphasische exponentielle (biexponentielle) bzw. über eine stückweise lineare Funktion beschreiben werden. Als Erweiterung der Arbeiten von Horn et al. (2013) wurden alle Parameter der biexponentiellen Funktion in die Entwicklung neuer Methoden einbezogen. Zusätzlich wurde untersucht, ob die Einbeziehung von zensierten Messpunkte die Form der biexponentiellen Funktion verändert. Basierend auf den Therapiedaten der IRIS-Patienten erfolgte die Ermittlung eines Para meterraumes für Eingangsparameter der Modellsimulation (Modellparameter), welcher in 270.400 individuelle Paramterkombinationen unterteilt wurde. Es erfolgten anschließend die Simulation und Auswertung nach der biexponentiellen Beschreibung. Auf Basis dieser erheblich größeren Datengrundlage konnten zwei neue Verfahren der Modellparameteridentifikation für individuelle Patienten entwickelt werden. Einerseits wurde in Anlehnung an die Arbeit von Horn et al. (2013) ein Verfahren unter Nutzung der Regression vorgestellt. Andererseits konnte über den Vergleich der Abstände zwischen simulierten und realen Therapieverläufen eine Suche (lookup-table) etabliert werden. Die Berechnung des Abstandes zwischen Therapieverläufen ermöglicht gleichzeitig den Vergleich der verschiedenen Verfahren und damit eine Aussage über deren Anpassungsgüte. Zum Schluss wurde beispielhaft für einen Patienten das Verfahren der lookup-table angewendet und die resultierende Stammzellkinetik weiter analysiert. Ergebnisse Einführend erfolgte die Analyse der resultierenden biexponentiellen Funktion mit und ohne Einbeziehung von Messunsicherheiten. Es zeigte sich, dass der Verlauf dieser Funktion besonders in Bereichen, die von einbezogenen Messunsicherheiten betroffen sind, abweichend ist. Die Beschreibung des Langzeitverlaufs erfolgt jedoch annähernd gleich. Anschließend erfolgte die Validierung der Größe des vorsimulierten Datenpool anhand eines Vergleichs der statistischen Parameter von Patienten und Simulationen. Dieser zeigte sich dabei für die weiteren Untersuchungen geeignet. Die Nutzung der lookup-table zur Identifikation der am besten zu einem Patienten passenden Therapiesimulation ist überlegen sowohl gegenüber von der Horn et al. (2013) beschriebenen als auch in dieser Arbeit neu entwickelten Regressionsverfahren. Diese ergeben deutliche Abweichungen zwischen Patientendaten und Simulation. Eine Analyse des vorhergesagten Therapieverlaufes im Stammzellkompartiment ergibt jedoch, dass ähnliche Therapieverläufe im peripheren Blut durch stark unterschiedliche Stammzellkonfigurationen beschrieben werden können. Es resultiert eine starke Streuung der vorhergesagten Zeitpunkte eines möglichen Therapieendes. Schlussfolgerungen Die Nutzung der lookup-table zu Identifikation einer passenden Therapiesimulation ist hoch effektiv und anderen Verfahren, die auf Regression basieren, überlegen. Die etablierte Computersimulation nach Roeder und Loeffler (2002) bietet Zugriff auf die Therapie in der Ebene der Stammzellen. Die in weiteren Analysen gezeigten Streuungen der vorhergesagten Therapieverläufe im Stammzellkompartiment lassen den Schluss zu, dass Methoden zur Eingrenzung der Stammzellverläufe entwickelt werden müssen, um die Vorhersagen klinisch nutzbar zu machen. Weiterhin muss anhand von Messungen an Knochenmarkproben von realen Patienten geprüft werden, ob die von der Simulation postulierten Verläufe der Tumorlast im Stammzellkompartiment der realen Behandlung entsprechen. Ausblick Die in aktuellen Arbeiten beschriebene Rolle des Immunsystems im Therapieverlauf der CML (Saussele et al. 2016; Clapp et al. 2016) sollte in eine Verbesserung des Stammzellmodells nach Roeder und Loeffler (2002) einfließen. Weiterhin kann die Validierung der im Rahmen der Individualmedizin zu treffenden Absetzvorhersagen letztendlich nur über klinische Absetzuntersuchungen ermöglicht werden
Background Chronic myeloic leukaemia (CML) is a myeloproliferative disease, which is well suited for modelling approaches. It is characterized by the oncogenic BCR-ABL1 fusion gene originating from an inverse translocation of the chromosomes 9 and 22 leading to the Philadelphia chromosome. The result is a constitutively activated tyrosine-kinase. This is followed by an extensive proliferation of leukaemic stem cells leading to a displacement of normal haematopoesis. The molecular specificity of CML forms the basis of a highly efficient, targeted therapy by tyrosine kinase inhibitors (TKIs). TKIs can decrease the tumour burden and slow down or eventually stop progressing of the disease. Currently, in clinical applications drugs are administered for the remaining life span. Interestingly, in recent treatment cessation trials patients were stopped after two years of non-detectable tumour burden and about 50% remained without relapse. The application of computer-based modelling helps to gain access to stem cell counts being difficult to measure clinically. This forms the basis for predictions of long-term therapy outcomes. Aim of this work This work aims on identifying a suitable algorithm to efficiently identify model simulations that optimally decribe individual patient kinetics. Furthermore, the clinical usability of the new methods was investigated. Material and methods The analysed group of patients was chosen out of the German cohort of the IRIS trial to ensure comparability to former investigations. It consists of 51 individuals. The course of leukaemic burden , i. e. leukaemic vs. non-leukaemic cells on a single patient level can be described as a biphasic exponential (bi-exponential) or a piecewise linear function. As an extension to former methods described by Horn et al. (2013) all parameters are included into further method development. Additionally, an investigation was conducted whether censored data points change the functional behaviour of a bi-exponential fit based on patients’ data. According to therapy data of all patients an input parameter space for the model simulation was delimited, such that all observed patient kinetics can be mimicked by the model. This parameter space was uniformly divided into 270.400 discrete parameter combinations. The therapy simulation of each combination was conducted and described by a bi-exponential function likewise to the patients’ fit. With the help of these huge variety of in silico therapies two new methods of model parameter identification for individual patients were developed. The first one is an advanced approach based on a regression model proposed by Horn et al. (2013). The second one by comparing distances between the patients’ and the models’ bi-exponential functions (lookup table). The comparison of the distances between different therapy courses (either simulated or patients’ data) was also used to compare the quality of different methods. As an example, for one patient the stem cell kinetics from the model were analysed in more detail and checked for robustness. Such a strategy, which might build the basis for clinical applications. Results A comparison between the different bi-exponential functions with and without censored data points revealed differences especially in the area in which censoring was performed. However, for the long-term tumour burden censored data had no influence. Secondly, an investigation was performed showing the sufficiency of the pre-simulated therapy courses for the new methods, i. e. lookup-table and regression models. The lookup- table turns out to be superior to identify a therapy simulation for a unique patient, since the complexity of linear regression models lead to increased deviations between patients’ therapy courses and the simulations. Unfortunately, distinct stem cell configurations lead to similar therapy descriptions in peripheral blood, assuming the correctness of the model. As a result, the prediction of a safe treatment cessation is often widely spread. Conclusions The new developed lookup-table to identify model simulations suitable for an individual patient is highly effective and superior to other methods using regression models. The simulation of the TKI treatment using the agent-based model of Roeder und Loeffler (2002) gives easy access to therapy courses on the level of leukaemic stem cells. Unfortunately, the finding of a well fitting simulation within the peripheral blood is not enough to provide a point of safe treatment cessation, since different stem cell configurations can lead to similar therapy courses. Additionally, it is necessary to check which of the assumed therapy courses on the stem cell level is appropriate. This could be done by gathering more information from bone-marrow punctures during the course of treatment. Outlook Investigations of new data showed the important role of the immune system in CML treatment (Saussele et al. 2016; Clapp et al. 2016). This should be taken into account by improving the model of Roeder und Loeffler (2002). Additionally, data from cessation trials can be used to validate the model assumptions

49

Kießwetter, Birgit [Verfasser], Jörg [Akademischer Betreuer] Marienhagen, and Martin [Akademischer Betreuer] Proescholdt. "Differenzialdiagnose von niedrig- und hochmalignen Gliomen mittels O-(2-[18F]Fluorethyl-L-Tyrosin-Positronen-Emissions-Tomographie (FET-PET) / Birgit Kießwetter. Betreuer: Jörg Marienhagen ; Martin Proescholdt." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2012. http://d-nb.info/1025386183/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

50

Duraphe, Prashant. "Identification and characterization of AUM, a novel human tyrosine phosphatase." Doctoral thesis, 2010. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-44256.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Protein Phosphatasen werden aufgrund der Aminosäuresequenzen ihrer aktiven Zentren in drei große Familien unterteilt. In einer neu entdeckten Familie von Phosphatasen ist das aktive Zentrum durch die Sequenz DXDX(T/V) charakterisiert. Diese Aspartat-abhängigen Phosphatasen gehören zu der Superfamilie der Hydrolasen vom Haloazid Dehalogenase(HAD)-Typ, einer evolutionär konservierten und ubiquitär verbreiteten Enzymfamilie. Bislang konnten 58 menschliche HAD Enzyme durch Datenbankanalysen identifiziert werden. Ihre Funktionen sind jedoch nach wie vor nur rudimentär verstanden. Im Rahmen dieser Arbeit wurde zunächst das Komplement aller menschlichen HAD Phosphatasen durch Datenbank-Recherchen erfasst. Zusammen mit phylogenetischen Analysen gelang es, eine zum damaligen Zeitpunkt unbekannte, putative Phosphatase zu identifizieren, die eine vergleichsweise hohe Sequenz-Homologie zu der Zytoskelettregulierenden HAD Phosphatase Chronophin aufweist. Dieses neuartige Enzym wurde kloniert und mit biochemischen und zellbiologischen Methoden charakterisiert. Auf der Basis dieser Befunde bezeichnen wir dieses neuartige Protein als AUM (actin remodeling, ubiquitously expressed, magnesium-dependent HAD phosphatase).Mittels Northern blot, real-time PCR und Western blot Analysen konnte gezeigt werden, dass AUM in allen untersuchten menschlichen und murinen Geweben exprimiert wird. Die höchste Expression konnte in Hodengewebe nachgewiesen werden. Durch immunohistochemische Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass AUM spezifisch in reifenden Keimzellen mit einem Expressionsmaximum zum Zeitpunkt der Spermiogenese exprimiert wird. Um die Substratpräferenz von AUM zu charakterisieren, wurde zunächst ein peptidbasierter in vitro Phosphatase-Substrat-Screen durchgeführt. Hierbei wurden 720 aus menschlichen Phosphoproteinen abgeleitete Phosphopeptide untersucht. Interessanterweise dephosphorylierte AUM ausschließlich Phosphotyrosin (pTyr)-enthaltende Peptide. Nur 17 pTyr-Peptide (~2% aller untersuchten Peptide) fungierten als AUM-Substrate. Diese Daten legen eine hohe Substratspezifität von AUM nahe. Zu den putativen AUM Substraten gehören Proteine, die in die Dynamik der Zytoskelett-Reorganisation sowie in Tyrosin Kinasevermittelte Signalwege eingebunden sind. In Übereinstimmung mit den Ergebnissen dieses Phosphopeptid-Screens konnte mittels Phosphatase overlay assays sowie in Zellextrakten aus Pervanadat-behandelten HeLa Zellen demonstriert werden, dass AUM eine begrenzte Anzahl Tyrosin-phosphorylierter Proteinen dephosphorylieren kann.In zellulären Untersuchungen wurde die mögliche Rolle von AUM im Rahmen der durch den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF) ausgelösten Tyrosin-Phosphorylierung in einer Spermatogonien Zelllinie (GC-1 spg-Zellen) analysiert. So konnte nachgewiesen werden, dass die Überexpression von AUM zu einer moderaten Abnahme Tyrosin phosphorylierter Proteine nach EGF-Stimulation führte. Im Gegensatz dazu löste jedoch die durch RNAInterferenz vermittelte Depletion von endogenem AUM einen robusten Anstieg Tyrosinphosphorylierter Proteine aus, zu denen auch der EGF-Rezeptor selbst zählt. Zusätzlich zu dem EGF-Rezeptor wurde die Src-Kinase im Zuge des Phosphopeptid- Screens als mögliches AUM Substrat identifiziert. Daher wurden in vitro Kinase/Phosphatase-Assays mit gereinigtem Src und AUM durchgeführt. Mit diesem Ansatz konnte erstmals gezeigt werden, dass AUM in der Lage ist, die Src-Kinase zu aktivieren, während Src AUM phosphoryliert und die AUM Phosphatase-Aktivität blockiert. Diese Ergebnisse deuten auf eine gekoppelte, wechselseitige Regulation von AUM und Src hin. Obwohl die Details dieser Regulation derzeit noch unklar sind, zeigen unsere initialen Ergebnisse, dass AUM die Src-Aktivität unabhängig von seiner Phosphatase Aktivität steigert, während Src die AUM Phosphatase-Aktivität Kinase-abhängig vermindert. Auf zellulärer Ebene sind AUM-depletierte Zellen durch Veränderungen der Aktin- Zytoskelett-Dynamik und der Zelladhäsion charakterisiert. So weisen AUM-defiziente Zellen stabilisierte Aktin Streßfasern und vergrößerte fokale Adhäsionen auf. Weiterhin sind AUMdepletierte Zellen durch ein beschleunigtes spreading auf Fibronektin gekennzeichnet. Wir haben mit AUM ein bisher nicht beschriebenes Mitglied der Familie Aspartat-abhängiger Phosphatasen entdeckt. In dieser Arbeit ist es gelungen, AUM phylogenetisch, biochemisch und zellbiologisch zu charakterisieren. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass AUM einen wichtigen, neuartigen Regulator der Src-vermittelten Zytoskelett-Dynamik im Rahmen der Zelladhäsion und Migration darstellt
Protein phosphatases can be classified into at least three major families based on amino acid sequences at their active sites. A newly emerging phosphatase family contains the active site sequence DXDX(T/V), and belongs to the haloacid dehalogenase (HAD) superfamily of hydrolases, a ubiquitous and evolutionarily conserved enzyme family. Although the existence of 58 human HAD enzymes has been predicted by database analysis, our understanding of their biological functions remains rudimentary.By database mining amd phylogenetic analysis of human HAD phosphatases, we have found a marked increase in cell area of spreading cells, as well as accelerated cell spreading onfibronectin. Taken together, we have identified and characterized AUM as a novel member of the emerging family of aspartate-dependent protein tyrosine phosphatases. Our findings implicate AUM as an important regulator of Src-dependent cytoskeletal dynamics during cell adhesion and migration. a previously unidentified enzyme with homology to Chronophin, a cytoskeletal regulatory HAD phosphatase. We have cloned and characterized this novel enzyme and named it AUM,for actin remodeling, ubiquitously expressed, magnesium-dependent HAD phosphatase. By Northern blot, real-time PCR and Western blot analysis, we show that AUM is broadly expressed in all major human and mouse tissues with highest levels found in testis. Using immunohistochemistry, we can show that AUM is specifically expressed in maturing germ cells and that its expression peaks during spermiogenesis. To characterize the substrate preference of AUM, we have conducted an in vitro phosphatase substrate screen with 720 phosphopeptides derived from human phosphorylation sites. AUM exclusively dephosphorylates phosphotyrosine (pTyr)-containing peptides. Furthermore, only 17 pTyr peptides (~2% of all pTyr peptides investigated) acted as AUM substrates, indicating a high degree of substrate specificity. Putative AUM substrates include proteins involved in cytoskeletal dynamics and tyrosine kinase signaling.In accordance with the phosphopeptide screen, phosphatase overlay assays employing whole-cell extracts of pervanadate-treated HeLa cells show that AUM dephosphorylates only a limited number of tyrosyl-phosphorylated proteins.The role of AUM for cellular signaling was investigated in response to epidermal growth factor (EGF) stimulation in a spermatogonial cell line (GC-1 spg). The overexpression of AUM reduces, whereas the RNAi-mediated depletion of endogenous AUM increases EGF inducedtyrosine phosphorylation, including changes in the phosphorylation of the EGF receptor itself. Interestingly, in vitro kinase/phosphatase assays with purified Src and AUM indicate that AUM can activate Src, which in turn phosphorylates and inactivates AUM. Although it is at present unclear how Src and AUM regulate each other, our initial findings suggests that AUM enhances Src kinase activity independently of its phosphatase activity, whereas Src diminishes AUM phosphatase activity in a kinase dependent manner. On a cellular level, AUM-depleted cells are characterized by altered actin cytoskeletal dynamics and adhesion, as indicated by stabilized actin filaments, enlarged focal adhesions,a marked increase in cell area of spreading cells, as well as accelerated cell spreading on fibronectin. Taken together, we have identified and characterized AUM as a novel member of the emerging family of aspartate-dependent protein tyrosine phosphatases. Our findings implicate AUM as an important regulator of Src-dependent cytoskeletal dynamics during cell adhesion and migration

Dissertations / Theses on the topic 'Tyrosin'

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles