Relevant bibliographies by topics / V(D)J recombinaison

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'V(D)J recombinaison'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 2 February 2022

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Journal articles on the topic "V(D)J recombinaison"

1

Sigaux, F. "Physiologie et pathologie de la recombinaison V(D)J." médecine/sciences 10, no. 10 (1994): 995. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2506.

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2

Kahn, A. "Les translocations t(8;14) du lymphome de Burkitt : une recombinaison V-D-J aberrante." médecine/sciences 3, no. 2 (1987): 112. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3635.

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3

Lescale, Chloé, Hélène Lenden Hasse, and Ludovic Deriano. "Paralogie et redondance : maintenir l’intégrité du génome au cours de la recombinaison V(D)J." médecine/sciences 33, no. 5 (May 2017): 474–77. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173305005.

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4

Watrin, F., G. Bouvier, and P. Ferrier. "Contrôle de l'activité de recombinaison V(D)J dans les cellules lymphoïdes: un nouveau regard sur le rôle des éléments stimulateurs de la transcription." médecine/sciences 13, no. 4 (1997): 610. http://dx.doi.org/10.4267/10608/424.

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5

Sekiguchi, JoAnn, and Karen Frank. "V(D)J recombination." Current Biology 9, no. 22 (November 1999): R835. http://dx.doi.org/10.1016/s0960-9822(00)80038-x.

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6

Schatz, David G. "V(D)J recombination." Immunological Reviews 200, no. 1 (August 2004): 5–11. http://dx.doi.org/10.1111/j.0105-2896.2004.00173.x.

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7

Jung, David, and Frederick W. Alt. "Unraveling V(D)J Recombination." Cell 116, no. 2 (January 2004): 299–311. http://dx.doi.org/10.1016/s0092-8674(04)00039-x.

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8

Tevelev, Anton, and David G. Schatz. "Intermolecular V(D)J Recombination." Journal of Biological Chemistry 275, no. 12 (March 17, 2000): 8341–48. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.275.12.8341.

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9

Wu, Gillian E. "Introduction: V(D)J recombination." Seminars in Immunology 6, no. 3 (June 1994): 123–24. http://dx.doi.org/10.1006/smim.1994.1017.

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10

Swanson, Patrick C., and Stephen Desiderio. "V(D)J Recombination Signal Recognition." Immunity 9, no. 1 (July 1998): 115–25. http://dx.doi.org/10.1016/s1074-7613(00)80593-2.

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Dissertations / Theses on the topic "V(D)J recombinaison"

1

Montpellier, Bertrand. "Recombinaison V(D)J illégitime et développement de leucémies aigues lymphoblastiques T." Aix-Marseille 2, 2008. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2008AIX22086.pdf.

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Abstract:
La LAL-T est une hémopathie maligne qui représente 10-15% des LAL pédiatriques et 25% des LAL adultes. De manière alarmante, son incidence ne cesse de s’accroitre et son pronostic reste péjoratif malgré les améliorations de la prise en charge thérapeutique. L’amélioration du taux de survie des patients passe notamment par une compréhension accrue des mécanismes de pathogenèse. Dans ce contexte, le travail de thèse a été: 1) Partant de l’observation que de rares SJ chromosomiques réarrangent en cis par recombinaison V(D)J, nous avons émis l’hypothèse que les SJ épisomiques (ESJ) sont également réactifs en trans et peuvent ainsi réintégrer le génome. Nous montrons que d’un point de vue mécanistique les ESJ réarrangent efficacement en trans et que des cRSS présents à proximité d’oncogènes et ciblés dans la LAL-T lors de translocations chromosomiques constituent de bonnes cibles de réintégration. Nous démontrons de plus l’existence d’évènements de réintégration in vivo et estimons leur fréquence à ~1/104-6. La réintégration des ESJ constitue donc un évènement potentiel de dérégulation oncogénique. 2) Les évènements de recombinaison V(D)J légitimes ou illégitimes (translocations) sont hiérarchisés au cours du développement lymphocytaire. En tirant parti de notre connaissance des mécanismes de translocations chromosomiques, nous avons déterminé la cinétique d’acquisition d’une partie des activations oncogéniques présentes chez un patient LAL-T. De plus, l’identification chez ce patient d’un total de 10 évènements oncogéniques illustre le caractère multihit de cette maladie. La nature de ces évènements suggère un rôle potentiel de cMyc dans le caractère agressif de la LAL-T chez ce patient
T-ALL is a lymphoid neoplasia that accounts for 10-15% of pediatric ALL and 25% of adult ALL. Alarmingly, and despite indisputable success achieved in treatments its incidence is increasing and its prognostic remains pejorative. Survival rate outcome depend notably on a better understanding in pathogenic mechanisms. In this context, the thesis work has been the following: 1) Based on the observation that rare chromosomal SJ keep on recombining in cis using V(D)J recombination, we hypothesized that episomal SJ (ESJ) still remain reactives and can undergo genomic reintegration. We show that mechanistically, ESJ efficiently rearrange in trans and that the cRSS, the sequences targeted in oncogenic chromosomal translocations, are good ESJ integration sites. Moreover, we demonstrate the presence of ESJ reintegration events in vivo and estimate their frequency to ~1/104-6. In conclusion, ESJ reintegration is a potential mechanism of oncogenic deregulation. 2) Conventional and illegitimate V(D)J recombination events (e. G. Translocations) are ordered during lymphocyte development. Based on our knowledge on chromosomal translocation mechanisms, we determine the kinetics of a subset of oncogenic activations acquired during the transformation process in a T-ALL patient’s leukemic cells. Moreover, we identified up to 10 independent oncogenic events in this patient, illustrating the multi-hit characteristic of T-ALL. Finally, the oncogenic event’s functional impact suggests that cMyc play an important role in the particularly aggressive features of the T-ALL developed by this patient
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2

Maës, Jérôme. "Régulation de la recombinaison V(D)J et structure chromatinienne des gènes des immunoglobulines." Paris 6, 2001. http://www.theses.fr/2001PA066455.

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3

Corneo, Barbara. "Physiopathologie de la recombinaison v(d)j : structure et fonction des proteines rag1 et rag2." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05N025.

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4

Bouvier, Gaëlle. "Contrôle des recombinaisons V(D)J et de l'expression du locus TCR (Béta) : rôle de l'enhancer E(Béta) : analyse par transgénèse et recombinaison homologue." Aix-Marseille 2, 1996. http://www.theses.fr/1996AIX22085.

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Abstract:
Les recepteurs antigeniques des lymphocytes t (tcr) sont des heterodimeres proteiques (chaines et ou et ) codes par des segments de genes (v, variable, d, diversite, j, jonction) et un ou plusieurs genes constants. Au cours de l'ontogenese t dans le thymus, une region variable tcr sera constituee par l'association de trois fragments v, d et j. Ces recombinaisons somatiques mettent en jeu des sequences de reconnaissance qui bordent chaque fragment v, d et j et un complexe enzymatique: la recombinase vdj. Ces recombinaisons v(d)j sont soumises a une regulation stricte selon le type et le stade de differenciation lymphocytaires. Des elements regulateurs de la transcription (promoteurs, enhancers et silencers) pourraient intervenir dans la modulation de l'accessibilite de la chromatine des differents loci tcr/ig a la recombinase vdj. Au cours de ce travail, nous avons tente de caracteriser les sequences cis-regulatrices qui controlent l'expression et les rearrangements du locus tcr au cours de la differenciation des lymphocytes t. Nos recherches sont principalement axees sur l'analyse de l'element enhancer de transcription (e) du locus tcr. Une premiere approche utilisant les techniques de transgenese a conduit a la caracterisation des sequences effectrices minimales de l'enhancer de recombinaison e. Pour cela, nous avons introduit dans le genome murin des substrats de recombinaison composes de certaines sequences variables du locus tcr et associes a l'enhancer e sous forme mutee ou deletee. Nous avons egalement montre qu'une mutation ponctuelle du site e1 qui empeche la fixation du facteur de transcription gata 3 n'a pas d'effet sur l'activite de recombinaison et de transcription de l'enhancer. La seconde approche, utilisant les techniques de recombinaison homologue, a mis en evidence le role fondamental joue par e dans le controle des rearrangements et de l'expression du locus tcr endogene et dans la mise en place du repertoire t. Des souris homozygotes pour la deletion de l'enhancer e sont caracterisees par une forte diminution du nombre de thymocytes due a une diminution drastique du nombre de cellules dp cd4#+cd8#+ et sp cd4#+ et cd8#+. Les lymphocytes t sont absents chez ces animaux. L'analyse moleculaire a conforte ces resultats en montrant une absence de rearrangements du locus tcr. En revanche, bien que l'on ne detecte pas de transcrits matures, nous avons pu observer l'existence d'un faible niveau de transcription germinale des segments geniques v
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Marcou, Quentin. "Probabilistic approaches to the adaptive immune repertoire : a data-driven approach." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB029/document.

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Abstract:
Le système immunitaire de chaque individu doit faire face à des agressions répétées d'un environnement en constante évolution, constituant ainsi un nombre de menaces virtuellement infini. Afin de mener ce rôle à bien, le système immunitaire adaptatif s'appuie sur une énorme diversité de lymphocytes T et B. Chacune de ces cellules exhibe à sa surface un récepteur unique, créé aléatoirement via le processus de recombinaison V(D)J, et spécifique à un petit nombre de pathogènes seulement. La diversité initiale générée lors de ce processus de recombinaison est ensuite réduite par une étape de sélection fonctionnelle basée sur les propriétés de repliement du récepteur ainsi que ses capacités à interagir avec des protéines du soi. Pour les cellules B, cette diversité peut être à nouveau étendue après rencontre d'un pathogène lors du processus de maturation d'affinité durant lequel le récepteur subit des cycles successifs d'hypermutation et sélection. Ces travaux présentent des approches probabilistes visant à inférer les distributions de probabilités sous-tendant les processus de recombinaison et d'hypermutation à partir de données de séquençage haut débit. Ces approches ont donné naissance à IGoR, un logiciel polyvalent dont les performances dépassent celles des outils existants. En utilisant les modèles obtenus comme base, je présenterai comment ces derniers peuvent être utilisés afin d'étudier le vieillissement et évolution du répertoire immunitaire, la présence d'emprunte parentale lors de la recombinaison V(D)J ou encore pour démontrer que les jumeaux échangent des lymphocytes au cours de la vie fœtale
An individual’s adaptive immune system needs to face repeated challenges of a constantly evolving environment with a virtually infinite number of threats. To achieve this task, the adaptive immune system relies on large diversity of B-cells and T-cells, each carrying a unique receptor specific to a small number of pathogens. These receptors are initially randomly built through the process of V(D)J recombination. This initial generated diversity is then narrowed down by a step of functional selection based on the receptors' folding properties and their ability to recognize self antigens. Upon recognition of a pathogen the B-cell will divide and its offsprings will undergo several rounds of successive somatic hypermutations and selection in an evolutionary process called affinity maturation. This work presents principled probabilistic approaches to infer the probability distribution underlying the recombination and somatic hypermutation processes from high throughput sequencing data using IGoR - a flexible software developed throughout the course of this PhD. IGoR has been developed as a versatile research tool and can encode a variety of models of different biological complexity to allow researchers in the field to characterize evermore precisely immune receptor repertoires. To motivate this data-driven approach we demonstrate that IGoR outperforms existing tools in accuracy and estimate the sample sizes needed for reliable repertoire characterization. Finally, using obtained model predictions, we show potential applications of these methods by demonstrating that homozygous twins share T-cells through cord blood, that the public core of the T cell repertoire is formed in the pre-natal period and finally estimate naive T cell clone lifetimes in human
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Ouled, Haddou Hakim. "Exploration du locus de la chaine légère kappa des immunoglobulines : caractérisation d'une nouvelle région régulatrice et identification de phénomène particulier de recombinaison." Amiens, 2014. http://www.theses.fr/2014AMIED008.

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Abstract:
Un aspect original et peu étudié de l’expression des gènes d’Ig a été exploré au cours de ce travail. A la différence de très grandes revues dont le travail porte sur des modèles murins, notre étude concerne les processus d’induction de réarrangements de la chaine légère kappa dans des modèles cellulaires humains. Nous avons montré contre toute attente qu’il était possible d’obtenir des réarrangements du locus kappa en absence d’éléments régulateurs jusqu'alors décrits comme indispensables. Ainsi, l’activation de lignées B humaines présentant une délétion homozygote des enhancers conventionnels, par les mêmes inducteurs utilisés chez la souris à savoir le LPS ou l’Il-1, permet d’induire une transcription germinale efficace et localisée au niveau de certain gènes Vkappa (IGKV2-24, IGKV3-20 et IGKV6-21). Faisant suite à cette transcription germinale, surviennent dans des temps plus tardifs les premiers réarrangements conventionnels V-J et atypiques V-V avec une utilisation préférentielle remarquable d'un sous-groupe de segments V « clusterisés » reflétant l’existence possible d’un nouveau site d’ouverture du locus kappa, hypothèse déjà évoquée par Inlay M et Schlissel M. Nous avons baptisé cette région potentiellement porteuse d'un nouvel enhancer, EVk. Nous avons identifié dans cette région EVk deux motifs de fixation pour les deux facteurs de transcription E2A et NFkB, facteurs dont le rôle dans l’activation des recombinaisons des gènes des Ig est clairement établi, et démontrer leur fonction dans l’induction de réarrangement de novo au locus kappa. Au cours de nos travaux, nous avons constaté que les réarrangements conventionnels V-J et atypiques V-V sont les cibles fréquentes de recombinaisons secondaires aux cours desquelles une partie d’un ou des deux gènes Vk receveur(s) est remplacée par un autre gène Vdonneur. L’analyse des séquences de ces compositions mosaïques révèle deux éléments troublants: d’une part la présence de séquence WRCY à la jonction des gènes receveur et donneur, qui suggère l’intervention possible de l’enzyme activating-induced deaminase (AID) dans l’initiation de ces processus secondaires de recombinaison; d’autre part la conservation de petites séquences homologues entre les gènes donneurs et receveurs à cette même jonction suggérant l’intervention d’un processus de réparation par micro-homologie. La question qui s'est alors imposée était l'éventualité de la mise en jeu d'un mécanisme similaires à la conversion génique et au delà, le rôle potentiel de la région EVk dans ce phénomène de recombinaison. Le modèle que nous avons utilisé nous a permis de confirmer la non-implication d’AID dans ce processus répondant ainsi à la controverse sur la possible contribution d’AID dans le processus de remplacement de type 2.
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Cayuela, Jean-Michel. "La recombinaison V-(D)-J : étude de l'expression des gènes RAG1 et RAG2 dans les cellules lymphoi͏̈des malignes humaines." Paris 5, 1991. http://www.theses.fr/1991PA05P177.

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Oudinet, Chloé. "Mécanismes transcriptionnels et épigénétiques dans la régulation de l'expression du locus IgH murin au cours du développement des lymphocytes B." Thesis, Toulouse 3, 2020. http://www.theses.fr/2020TOU30106.

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Abstract:
Les lymphocytes B sont les seules cellules du système immunitaire capables de produire des immunoglobulines (Ig). La vaste diversité et la haute spécificité des Ig produites sont l'aboutissement de multiples mécanismes cellulaires et moléculaires incluant des processus recombinationnels et mutationnels au sein des loci des chaînes lourdes et légères des immunoglobulines. Ces loci sont soumis à de multiples niveaux de régulation tout au long du développement des cellules B impliquant des mécanismes épigénétiques et transcriptionnels qui orchestrent l'activation progressive et ordonnée de ces loci. Au cours de ma thèse, je me suis intéressée à deux processus recombinationnels dans le locus des chaînes lourdes des Ig (locus IgH) : la recombinaison V(D)J et la commutation de classe (CSR). Les deux processus requièrent la transcription des séquences cibles. Cette transcription, dite transcription germinale, joue un rôle important dans la régulation de l'accessibilité des séquences cibles aux enzymes initiant les deux processus. Spécifiquement, j'ai étudié 3 aspects de la régulation de l'expression du locus IgH murin au cours du développement précoce et tardif des cellules B : 1) Le rôle de la transcription germinale dans la régulation de la recombinaison V(D)J. La recombinaison V(D)J est initiée au sein de "centres de recombinaison" riches en activité transcriptionnelle, mais la relation causale entre transcription et recombinaison demeure controversée. En utilisant un modèle murin et un système d'analyse de la transcription et de la recombinaison au niveau de la cellule unique, j'ai montré que la recombinaison V(D)J pouvait se produire au sein des centres de recombinaison en l'absence de transcription détectable, suggérant fortement que ces deux processus sont contrôlés par des mécanismes distincts. 2) Le rôle de la méthylation de l'ADN dans la transcription germinale associée à la CSR. Le rôle précis de cette modification épigénétique dans la régulation de la transcription germinale est inconnu. J'ai effectué une analyse longitudinale des profils de méthylation de différents éléments cis-régulateurs du locus IgH dans des cellules primaires de différentes lignées murines. J'ai montré que dans la lignée B, les profils de méthylation de la majorité de ces éléments étaient établis et maintenus indépendamment de l'activation des cellules B ou de la transcription germinale, et que certains promoteurs étaient hypométhylés tôt au cours du développement embryonnaire, bien avant l'apparition du lignage B, suggérant un rôle potentiel de la méthylation de l'ADN dans le pré-marquage épigénétique du locus plutôt que dans la régulation de son expression. Les bases moléculaires de la spécificité de la séquence Sµ. La CSR implique une recombinaison entre la séquence Sµ, site donneur universel de commutation, et une séquence partenaire en aval. Plusieurs données suggèrent que la séquence Sµ a des propriétés qui la distinguent des autres séquences S, mais les bases moléculaires de cette spécificité sont inconnues. J'ai utilisé un modèle murin où une séquence S en aval a été placée sous le contrôle des éléments qui régulent la transcription de la région Sµ. J'ai montré que parmi les différents facteurs impliqués dans la spécificité de Sµ, la proximité d'un enhancer jouait un rôle important et suffisait à conférer à la séquence S en aval la fonction de site donneur de CSR
B lymphocytes have the unique ability to produce immunoglobulins (Ig). The vast Ig diversity and exquisite specificity of Igs result from various cellular and molecular mechanisms including recombinational and mutational processes within Ig heavy and light chain loci. These loci are subjected to multiple layers of regulation during B cell development involving epigenetic and transcriptional mechanisms that orchestrate the stepwise and ordered activation of these loci. During my thesis, I was interested in two recombinational processes that take place within the Ig heavy chain locus (IgH locus) : V(D)J recombination and class switch recombination (CSR). Both processes require transcription of target sequences. This transcription, called germline transcription, plays an important role in the regulation of target sequence accessibility to the enzymes that initiate these processes. Specifically, I studied three aspects of the murine IgH locus expression regulation during early and late B cell development: 1) The role of germline transcription in the regulation of V(D)J recombination. V(D)J recombination initiates within "recombination centres" that are highly enriched in transcriptional activity, but the causal relationship between transcription and recombination remains controversial. By using a mouse model and single-cell analyses of transcription and recombination, I showed that V(D)J recombination could occur in the absence of detectable transcription within recombination centres, strongly suggesting that the two processes involve distinct mechanisms. 2) The role of DNA methylation in CSR-associated germline transcription. The precise role of this epigenetic mark in the control of germline transcription is presently unknown. I determined the methylation patterns of various IgH cis-acting elements in primary cells of different mouse lines. I showed that in B cells, the methylation patterns of most cis-elements were established and maintained independently of B cell activation or germline transcription, and that specific promoters were hypomethylated early during embryonic development, before B cell commitment, pointing to a role of DNA methylation in the epigenetic pre-marking of the locus rather than in the regulation of its expression. Molecular basis of Sµ specificity. CSR involves recombination between Sµ region, the universal switch donor, and a downstream partner S region. Numerous studies suggest that Sµ displays specific features that distinghuish it from the other S regions, but the molecular basis of this specificity is unknown. By using a mouse model in which a downstream S region was placed under the control of elements that regulate Sµ region transcription, I showed that, among the different factors involved in Sµ specificity, the proximity of a particular enhancer was important and sufficient to confer the CSR donor site function to the downstream S region
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Cayuela, Jean-Michel. "Inactivation du locus MTS dans les leucémies aigues lymphoblastiques de la lignée T : implication de la recombinaison V-(D)-J." Paris 7, 1999. http://www.theses.fr/1999PA077257.

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Abstract:
Le locus MTS, situe en 9p21, est un locus complexe, qui contient deux gènes, MTS1/INK4A ET MTS2/INK4B (multiple tumor suppressor 1 et 2/inhibitor of cdk4 a et b), codant pour quatre protéines, p16 I N K 4 A, p19 A R F, p15 I N K 4 B ET p10 I N K 4 B, chacune capables de bloquer la progression dans le cycle cellulaire. Nous avons montre que ce locus est altéré par des délétions ou des réarrangements bialleliques dans 75% des leucémies aigues lymphoblastiques de la lignée t (lal-T). La cartographie précise des réarrangements identifiés dans 22 lal-T et la lignée cellulaire Molt4 (soit 25 points de cassure) montre que si la structure de MTS1 est toujours altéré, celle de MTS2 est épargnée sur au moins un allèle dans 19 cas. Cette observation désigne MTS1 comme étant la cible fonctionnelle des délétions du locus MTS dans les lal-T. Afin de comprendre les mécanismes responsables de ces réarrangements chromosomiques, nous avons localise 25 points de cassure survenant dans le locus MTS, puis clone et séquence six d'entre eux. Dix huit de ces points de cassure se repartissent dans deux régions préférentielles du gène MTS1 : MTS1bcr et MTS1bcr. Trois cas de la région MTS1bcr montrent une délétion identique qui supprime l'exon 1 de MTS1. Ils conservent la possibilité de coder pour la protéine p16 INK 4 a. Les 15 cas de la région mts1bcr présentent des délétions comprenant toujours les exons 1, 2 et 3 de MTS1. L'analyse comparative des séquences germinales et des six points de recombinaison démontre l'implication de la recombinaison V-(D)-J : présence d'heptamètres canoniques au voisinage des points de cassure et d'une diversité jonctionnelle au niveau des points de recombinaison. Ces résultats montrent pour la première fois qu'une
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Touvrey, Cédric. "Analyse de la recombinaison des gènes TCRAD : réarrangements radio-induits et structure des jonctions signal." Phd thesis, Université Joseph Fourier (Grenoble), 2005. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00175283.

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Abstract:
La différenciation des lymphocytes T dans le thymus est strictement contrôlée par le réarrangement des gènes codants pour les chaînes du TCR et leur expression en surface dans le cadre du pré-TCR ou du TCR. Les souris incapables d'assembler un pré-TCR présentent un blocage précoce du développement des thymocytes. Nous avons montré que l'irradiation de souris CD3ε-/-, qui sont déficientes en pré-TCR, restaure la différenciation des thymocytes par des voies différentes selon que p53 soit présente ou non. En réponse à l'irradiation, il existe une dissociation temporelle de l'activation des voies de signalisations contrôlant plusieurs événements co-régulés durant le développement des thymocytes. Ces voies sont cependant toutes deux centralisées au niveau de LAT. L'irradiation induit donc des voies de signalisations mimant les effets de l'activation du pré-TCR.
La différenciation radio-induite des thymocytes immatures s'accompagne du réarrangement de novo des gènes TCRA. L'étude des jonctions signal (JS) formées lors du réarrangement des gènes TCRA ne montre pas de différences de structure entre les JS de souris sauvages ou les JS formées suite à l'irradiation. Le réarrangement TCRA radio-induit est donc probablement l'œuvre de la machinerie de recombinaison traditionnelle. Contrairement au modèles actuels de recombinaison V(D)J les JS de souris sauvages analysées présentent des modifications, quels que soient les gènes réarrangés. Nous avons pu montrer une influence de plusieurs protéines impliquées dans la réparation de l'ADN et le maintient de la stabilité du génome sur la structure des JS. Nous proposons que ces modifications ne sont pas le résultat d'un processus de recombinaison aberrant mais constituent une propriété intrinsèque de la recombinaison.
Nos travaux permettent donc une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires de la recombinaison V(D)J.
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Books on the topic "V(D)J recombinaison"

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Ferrier, Pierre, ed. V(D)J Recombination. New York, NY: Springer New York, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0296-2.

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Sollbach, Astrid Elisabeth. Inversions produced during V(D)J recombination at IgH, the immunoglobulin heavy chain locus. Ottawa: National Library of Canada, 1994.

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Come tele di ragno sgualcite: D.-V. Denon e J.-F. Champollion nell'Officina dei papiri ercolanesi. Napoli: Eurocomp 2000, 2002.

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Vesprini, Danny. Illegitimate V(D)J rearrangement in gcs-irradiation induced T cell lymphoma in newborn scid mice. Ottawa: National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999.

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5

Webber, Travis David. Characterization of Ig loci and V(D)J recombination activity in a population of Abelson murine leukemia virus-transformed pre-B cells derived from embryonic stem cells in vitro. Ottawa: National Library of Canada, 2002.

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Rights, European Court of Human. Affaires/Cases of A-Macaluso, B-Manunza, c-Gilberti, D-Nonnis, E-Trotto, F-Cattivera, G-Seri, H-Gori, I-Casadio, J-Testa, K-Covitti, L-Zonetti, M-Simonetti, N-Dal Sasso: Italie/v. Italy : arrêts du 3 Décembre 1991/judgments of 3 December 1991. Strasbourg: Greffe de la Cour, Conseil de l'Europe, 1992.

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Nominations before the Senate Armed Services Committee, first session, 113th Congress: Hearings before the Committee on Armed Services, United States Senate, One Hundred Thirteenth Congress, first session, on nominations of Hon. Charles T. Hagel; Gen. Lloyd J. Austin III, USA; Gen. David M. Rodriguez, USA; Hon. Alan F. Estevez; Mr. Frederick E. Vollrath; Mr. Eric K. Fanning; Gen. Philip M. Breedlove, USAF; Gen. Martin E. Dempsey, USA; Adm James A Winnefeld, Jr., USN; Hon. Stephen W. Preston; Hon. Jon T. Rymer; Ms. Susan J. Rabern; Mr. Dennis V. McGinn; Adm Cecil E.D. Haney, USN; LTG Curtis M. Scaparrotti, USA; Hon. Deborah Lee James; Hon. Jessica Garfola Wright; Mr. Frank G. Klotz; Mr. Marcel J. Lettre II; Mr. Kevin A. Ohlson; Mr. Michael D. Lumpkin; Hon. Jamie M. Morin; and Hon. Jo Ann Rooney; January 31; February 12, 14, 28; April 11; July 18, 25, 30; September 19; October 10, 2013. Washington: U.S. Government Printing Office, 2014.

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1951-, Ferrier Pierre, ed. V(D)J recombination. New York, N.Y: Springer Science+Business Media, 2009.

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Murre, Cornelis. Long Range Regulation of V(d)J Recombination. Elsevier Science & Technology Books, 2015.

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10

Ramsden, Dale Andrew. Recombination and repertoire: the molecular biology of V(D)J rearrangement, and how V(D)J rearrangement affects B cell development and the B cell repertoire. 1993.

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More sources

Book chapters on the topic "V(D)J recombinaison"

1

Parks, Adam R., and Joseph E. Peters. "V(D)J Recombination." In Molecular Life Sciences, 1243–45. New York, NY: Springer New York, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-1531-2_170.

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2

Müschen, Markus. "V(D)J Recombination." In Encyclopedia of Cancer, 4773–77. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-46875-3_6171.

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3

Müschen, Markus. "V(D)J Recombination." In Encyclopedia of Cancer, 3875–79. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16483-5_6171.

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4

Parks, Adam R., and Joseph E. Peters. "V(D)J Recombination." In Molecular Life Sciences, 1–4. New York, NY: Springer New York, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-6436-5_170-1.

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5

Müschen, Markus. "V(D)J Recombination." In Encyclopedia of Cancer, 1–5. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-27841-9_6171-2.

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6

de Villartay, Jean-Pierre. "V(D)J Recombination Deficiencies." In Advances in Experimental Medicine and Biology, 46–58. New York, NY: Springer New York, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0296-2_4.

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7

Gellert, Martin. "V(D)J recombination: mechanism and consequences." In Molecular Genetics of Recombination, 469–86. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-71021-9_16.

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8

Taccioli, G. E., G. Rathbun, Y. Shinkai, E. M. Oltz, H. Cheng, G. Whitmore, T. Stamato, P. Jeggo, and F. W. Alt. "Activities Involved in V(D)J Recombination." In Current Topics in Microbiology and Immunology, 107–14. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-77633-5_13.

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9

Hsu, Ellen. "V(D)J Recombination: Of Mice and Sharks." In Advances in Experimental Medicine and Biology, 166–79. New York, NY: Springer New York, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0296-2_14.

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10

Schlissel, M., and T. Morrow. "Broken-Ended DNA and V(D)J Recombination." In Current Topics in Microbiology and Immunology, 381–88. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-79275-5_44.

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Conference papers on the topic "V(D)J recombinaison"

1

Ru, Heng, Melissa G. Chambers, Maofu Liao, and Hao Wu. "Abstract B073: Structural basis of the 12-23 rule in V(D)J recombination." In Abstracts: CRI-CIMT-EATI-AACR Inaugural International Cancer Immunotherapy Conference: Translating Science into Survival; September 16-19, 2015; New York, NY. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/2326-6074.cricimteatiaacr15-b073.

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2

"A Novel Pipeline for V(D)J Junction Identification using RNA-Seq Paired-end Reads." In International Conference on Bioinformatics Models, Methods and Algorithms. SciTePress - Science and and Technology Publications, 2013. http://dx.doi.org/10.5220/0004247601850189.

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3

Ru, Heng, Melissa G. Chambers, Tian-Min Fu, Alexander B. Tong, Maofu Liao, and Hao Wu. "Abstract B122: Molecular mechanism of V(D)J recombination from synaptic RAG1-RAG2 complex structures." In Abstracts: Second CRI-CIMT-EATI-AACR International Cancer Immunotherapy Conference: Translating Science into Survival; September 25-28, 2016; New York, NY. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/2326-6066.imm2016-b122.

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4

Lee, Cheng-Sheng, Jiazhi Hu, and Frederick W. Alt. "Abstract B171: Elucidating the mechanism of RAG tracking and its impacts on V(D)J recombination." In Abstracts: Fourth CRI-CIMT-EATI-AACR International Cancer Immunotherapy Conference: Translating Science into Survival; September 30 - October 3, 2018; New York, NY. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/2326-6074.cricimteatiaacr18-b171.

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5

Ba, Zhaoqing, Jiazhi Hu, Zhou Du, Sherry G. Lin, Duane R. Wesemann, and Frederick W. Alt. "Abstract A033: Mechanisms that mediate intralocus and interlocus regulation of V(D)J recombination at immunoglobulin light chain loci." In Abstracts: Second CRI-CIMT-EATI-AACR International Cancer Immunotherapy Conference: Translating Science into Survival; September 25-28, 2016; New York, NY. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/2326-6066.imm2016-a033.

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6

Ba, Zhaoqing, Suvi Jain, Jiazhi Hu, and Frederick Alt. "Abstract B099: Elucidating the mechanisms that underpin RAG chromatin scanning in V(D)J recombination at antigen receptor gene loci." In Abstracts: Fourth CRI-CIMT-EATI-AACR International Cancer Immunotherapy Conference: Translating Science into Survival; September 30 - October 3, 2018; New York, NY. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/2326-6074.cricimteatiaacr18-b099.

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7

Panta Pazos, Rube´n. "Finding the Minimun of the Quadratic Functional in Variational Approach in Transport Theory Problems." In 16th International Conference on Nuclear Engineering. ASMEDC, 2008. http://dx.doi.org/10.1115/icone16-48479.

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Abstract:
In this work it is reviewed the variational approach for some Transport Problems. Let X be a convex domain in Rn, and V a compact set. For that, it is considered the following equation: ∂ψ∂t(x,v,t)+v·∇ψ(x,v,t)+h(x,μ)ψ(x,v,t)==∫Vk(x,v,v′)ψ(x,v′,t)dv′+q(x,v,t)(1) where x represents the spatial variable in a domain D, v an element of a compact set V, Ψ is the angular flux, h(x,v) the collision frequency, k(x,v,v’) the scattering kernel function and q(x,v) the source function. It is put the attention in the construction of the quadratic functional J which appears in variational approaches for transport theory (for example, the Vladimirov functional). Some properties of this functional in a proper functional framework, in order to determine the minimum for J are considered. First, the general formulation is studied. Then an algorithm is given for minimizing the functional J for two remarkable problems: spherical harmonic method and spectral collocation method. A program associated to this algorithm is worked in a computer algebraic system, and also was depeloped a version in a high level language.
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8

Wang, Fei, Qing Zhou, and Cheng-chi Chao. "Abstract 1538: Analysis of the paired TCRα- and β-V(D)J full-length chains of single-cell sequence from human naïve and antigen-experienced T cells." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2018; April 14-18, 2018; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-1538.

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9

Ohmori, K., H. Chiba, T. Kurosawa, M. Okunishi, K. Ueda, and Y. Sato. "Line shapes in the far wings of Hg3P1-1S0 resonance line broadened due to the chemical reactions: Hg∗(3P1)+H2, D2→HgH(X2Σ+,v,j)+H, D." In Proceedings of the 12th International conference on spectral line shapes. AIP, 1995. http://dx.doi.org/10.1063/1.47466.

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10

Englert, Berthold-Georg, and Kimball A. Milton. "Speeches by V. F. Weisskopf, J. H. Van Vleck, I. I. Rabi, M. Hamermesh, B. T. Feld, R. P. Feynman, and D. Saxon, given in honor of Julian Schwinger at his 60th birthday." In Julian Schwinger Centennial Conference. WORLD SCIENTIFIC, 2019. http://dx.doi.org/10.1142/9789811213144_0019.

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Reports on the topic "V(D)J recombinaison"

1

Grant, Stephen G. Increased Illegitimate V(D)J Recombination as a Possible Marker for Breast Cancer Predisposition. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada423210.

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