Relevant bibliographies by topics / Virus de l’hépatite B

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Virus de l’hépatite B'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Virus de l’hépatite B"

1

Rivière, Lise, Laetitia Gérossier, Olivier Hantz, and Christine Neuveut. "Virus de l’hépatite B et chromatine." médecine/sciences 32, no. 5 (May 2016): 455–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20163205010.

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2

Bourlière, Marc. "Portage inactif du virus de l’hépatite B." Gastroentérologie Clinique et Biologique 29, no. 4 (April 2005): 369–73. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(05)80783-3.

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3

Émile, Carole. "Les variants du virus de l’hépatite B." Option/Bio 20, no. 415 (March 2009): 20–21. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(09)70077-7.

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4

Zoulim, Fabien. "Résistance du virus de l’hépatite B aux nouveaux antiviraux." Bio Tribune Magazine 9, no. 1 (March 2004): 31–32. http://dx.doi.org/10.1007/bf03000515.

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5

Silvain, Christine. "Virus de l’hépatite C et lymphome B non hodgkinien." Gastroentérologie Clinique et Biologique 28, no. 5 (May 2004): 510–11. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(04)94979-2.

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6

Bensefa, L., C. Peyrethon, and J. F. Gehanno. "Vaccination contre le virus de l’hépatite B et aptitude." Archives des Maladies Professionnelles et de l'Environnement 66, no. 3 (June 2005): 274–75. http://dx.doi.org/10.1016/s1775-8785(05)79093-7.

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7

Malbos, Damien. "Un diagnostic d’infection par le virus de l’hépatite B." Actualités Pharmaceutiques 59, no. 601 (December 2020): 27–28. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2020.10.008.

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8

Abeywickrama-Samarakoon, Natali, Jean-Claude Cortay, Camille Sureau, Dulce Alfaiate, Massimo Levrero, and Paul Dény. "Réplication du génome du virus de l’hépatite delta : un rôle pour la petite protéine delta S-HDAg." médecine/sciences 34, no. 10 (October 2018): 833–41. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018209.

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Abstract:
Le virus de l’hépatite delta, aussi appelé virus de l’hépatite D ou HDV, est un agent viral défectif à ARN de polarité négative. Il se réplique dans les cellules de mammifère et infecte l’homme. Son génome est un petit ARN circulaire monocaténaire d’environ 1 680 nucléotides. Pour se propager, HDV a cependant besoin d’un autre virus, le virus de l’hépatite B (HBV), qui lui fournit les protéines d’enveloppe nécessaires à l’assemblage de ses virions et à la propagation de l’infection. Les manifestations cliniques graves de l’infection combinée HBV-HDV vont des formes aiguës d’hépatites fulminantes aux formes chroniques de fibroses du foie (cirrhose), qui peuvent conduire à un carcinome hépatocellulaire. Une originalité de l’HDV repose sur la ressemblance de son génome avec celui des viroïdes, des agents infectieux des plantes constitués de petits ARN circulaires non encapsidés. Dépourvu de toute activité réplicase virale, l’HDV doit utiliser l’activité ARN polymérase-ADN dépendante de la cellule qu’il infecte pour répliquer son ARN génomique. Comment dès lors, cette réplication se réalise ? Nous aborderons dans cette revue les principales étapes de la transcription et de la réplication de ces ARN viraux.
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9

Lawson-Ananissoh, L. M., K. A. Attia, D. Diallo, S. Doffou, Y. H. Kissi, D. Bangoura, D. Kouamé, K. A. Mahassadi, F. Yao-Bathaix, and T. N. Yoman. "Distribution et implications cliniques des génotypes du virus de l’hépatite B chez 33 porteurs chroniques du virus de l’hépatite B en Côte-d’Ivoire." Journal Africain d'Hépato-Gastroentérologie 11, no. 3 (May 19, 2017): 116–20. http://dx.doi.org/10.1007/s12157-017-0726-4.

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10

Chabrolles, Hélène, Thomas Lahlali, Héloïse Auclair, and Anna Salvetti. "Les multiples rôles de la protéine Core du virus de l’hépatite B." médecine/sciences 34, no. 8-9 (August 2018): 693–700. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408016.

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Abstract:
L’infection par le virus de l’hépatite B (HBV) constitue un problème majeur de santé publique avec plus de 250 millions de personnes chroniquement infectées au niveau mondial, qui présentent un risque important d’évolution vers la cirrhose et le cancer du foie. Les traitements disponibles permettent de réduire la réplication virale mais pas d’éliminer le virus. Il est donc primordial de développer de nouvelles thérapies antivirales. Des modulateurs allostériques (ou CAM), qui interfèrent avec les fonctions structurales de Core, la protéine de capside du virus, sont actuellement en évaluation clinique. L’étude des fonctions régulatrices de la protéine Core pourrait également permettre d’identifier des agents ciblant l’hôte et de développer des thérapies combinées pour un meilleur contrôle de la réplication virale.
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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Virus de l’hépatite B"

1

Billioud, Gaëtan. "Étude des performances de variants du virus de l’hépatite B." Thesis, Lyon 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LYO10077.

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Abstract:
Les traitements actuels contre le virus de l’hépatite B (VHB) combinent un ou plusieurs analogues de nucléos(t)ides qui inhibent directement la réplication virale en bloquant l’étape de transcription inverse. Ces traitements très efficaces sont pourtant confrontés à l’émergence de virus résistants à ces traitements. Ces résistances sont la conséquence de l’émergence et la sélection de mutants parfois complexes présentant des mutations à la fois dans le gène de la polymérase (pol) et de l’enveloppe virale. Les objectifs principaux de ce doctorat ont été d’étudier la sensibilité des variants résistants du VHB vis-à-vis d’analogues de nucléos(t)ides et de nouveaux composés nonnucléos(t)idiques agissant contre la nucléocapside, mais également de comparer les performances virales de différents mutants afin de comprendre le processus de sélection des mutants qui s’opère chez le patient sous pression thérapeutique. Ces études ont caractérisé la sensibilité de certaines mutations de résistance aux analogues de nucléos(t)ides, de souligner l’importance des modifications de l’enveloppe dues aux mutations de résistance dans le processus d’émergence et de sélection des variants dans la quasi-espèce virale et d’identifier de nouvelles molécules antivirales efficaces permettant, en combinaison avec les analogues de nucléos(t)ide, de diminuer fortement les phénomènes de résistance du VHB. Mieux comprendre les phénomènes de résistance, les procédés d’émergence, de sélection et de transmission des mutants du VHB pour élaborer les meilleures stratégies cliniques de combinaisons thérapeutiques peut réduire considérablement le nombre de personnes touchées par ce virus
Current therapies against the hepatitis B virus (HBV) combine one or more nucleoside analogues that directly inhibit viral replication by blocking reverse transcription step. These treatments are very effective, however, faced with the emergence of viruses resistant to these treatments. These resistances are the result of the emergence and selection of mutants with mutations can be complex in both the polymerase gene (pol) and the viral envelope. The main objectives of this PhD was to study the sensitivity of resistant HBV variants vis-à-vis similar nucleos(t)ides and new compounds non-nucleos(t)idic acting against the nucleocapsid, but also compare the performance of different viral mutants to understand the process of selection of mutants that occurs in patients under therapeutic pressure. These studies have characterized the sensitivity of some resistance mutations to nucleoside analogues, to highlight the importance of the envelope changes due to resistance mutations in the process of emergence and selection of variants in the quasispecies virus and to identify new effective antiviral drugs may allow, in combination with nucleoside analogues, to greatly reduce the phenomenon of HBV resistance. Better understanding the phenomenon of resistance, the processes of emergence, selection and transmission of HBV mutants to develop the best clinical strategies of combination therapy can significantly reduce the number of people affected by this virus
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Boukhebza, Houda. "Caractérisation de produits d'immunothérapie ciblant l’infection chronique par le virus de l’hépatite B." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10027.

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Abstract:
L'infection chronique par le virus de l'hépatite B (VHB) touche 400 millions de personnes dans le monde et conduit à 1 million de décès par an des suites de complications hépatiques. Les traitements actuels permettent de freiner la progression de la maladie mais ne guérissent les patients que dans de très rares cas (3-5%). Le besoin médical pour de nouvelles thérapies est fort et les approches de type immunothérapie semblent aujourd'hui prometteuses dans cette pathologie où des corrélats immunitaires de résolution sont établis. Le but de cette thèse a été l'étude approfondie de candidats d'immunothérapie basés sur un vecteur adénovirus de sérotype 5 humain non réplicatif codant pour plusieurs antigènes du VHB. Des études in vitro et dans un modèle murin, ont montré la capacité : 1/ des antigènes du VHB codés par certains candidats a formé des VLP (microscopie électronique) 2/ des candidats à induire un recrutement de cellules immunitaires sur le site d'injection après administration par voie sous-cutanée. Des études in vivo utilisant un candidat prototype ont visé à caractériser les réponses immunitaires induites et à étudier l'impact de schémas d'immunisation atypiques, tels que ceux qui pourraient être utilisés en clinique. Elles ont montré la capacité du prototype, qu'il soit injecté une ou de multiples fois, à induire des réponses T CD8+ spécifiques du VHB, fortes, multispécifiques et maintenues dans le temps dans des modèles murins naïfs ou tolérants pour le VHB. Les administrations multiples n'ont pas conduit à une augmentation de la proportion de cellules T spécifiques du VHB exprimant des molécules d'inhibition, de type PD1
Chronic infection with hepatitis B virus (HBV) affects 400 million people worldwide and leads to 1 million of deaths per year as a result of liver complications. Current treatments can slow the progression of the disease but cure patients in very rare cases (3-5%). The medical need for new therapies is obvious, strong and immunotherapy approaches appear promising in this disease, where immune correlates of resolution are established. The aim of this thesis was a comprehensive study of immunotherapeutic candidates, based on a non-replicating human adenovirus serotype 5 vector, encoding several antigens of HBV. Studies in vitro and in a mouse model, showed the ability of: 1 / HBV antigens encoded by some candidates to form VLPs (electron microscopy) 2 / candidates to induce recruitment of immune cells at the injection site after subcutaneous administration. In vivo studies using a prototype candidate aimed at characterizing the induced immune responses and to study the impact of atypical immunization schedules, which could be clinically used. They demonstrated the ability of the prototype, injected once or multiple times, to induce strong, multispecific and sustained over time HBV specific CD8 + T cells, in naive or tolerant to HBV mouse models. Multiple administrations do not increase the proportion of HBV specific T cells expressing inhibitory molecules, such as PD1
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Chardès, Brieux. "Inhibition du Virus de l’Hépatite Delta par des inducteurs de la voie NFκB." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSE1141.

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Abstract:
La surinfection par le Virus de l'Hépatite Delta (HDV) de patients chroniquement infectés par le virus de l'hépatite B (HBV) est la forme la plus agressive d'hépatite virale chronique avec une progression plus rapide vers la cirrhose ainsi qu’un risque accru d'insuffisance hépatique et de carcinome hépatocellulaire. Environs 15 à 20 millions de personnes sont co-infectés par ces deux virus ; il s’agit d’une des coinfections la plus répandue et difficile à combattre au monde. Les traitements disponibles pour HBV ne sont pas efficaces contre HDV. L'unique option thérapeutique pour les patients co-infectés par HBV et HDV repose sur l'utilisation d'interféron alpha pégylé avec de très nombreux effets secondaires et une efficacité très limitée. Très peu de molécules sont actuellement en R&D pour HDV et à priori aucune ne cible directement la réplication du virus. Il est donc urgent de développer de nouvelles stratégies antivirales efficaces pour traiter les patients co-infectés. Lors d’une infection virale classique, plusieurs cytokines sont produites. Plusieurs études ont montré une activation de la voie de signalisation de l’interféron par HDV in vitro et in vivo. Toutefois il n’y a aucune donnée sur l’activation de la voie « Nuclear factor κ B » (NFκB) par HDV, et même une absence d’activation de celui-ci a déjà été proposée par notre laboratoire. Notre objectif était de tester l'effet sur HDV d’immunomodulateurs activant cette voie. Après criblage de différents inducteurs des voies canoniques et non-canoniques de NFκB nous avons identifié un agoniste du récepteur "toll like" 1/2 (Pam3CSK4) et un agoniste du récepteur à la lymphotoxine β (BS1) diminuant les ARN et protéines d’HDV. Des études approfondies ont montré un effet anti-HDV dose-dépendant et stable malgré une augmentation de la quantité de particules virales utilisées pour infecter les cellules. Des expériences d'arrêt de traitement ont révélé un effet antiviral persistant et altérant l’infectivité des nouvelles particules d’HDV. Ceci suggère un effet irréversible sur la matrice de transcription et réplication d’HDV. Des analyses transcriptomiques sur des cellules infectées par HBV et HDV et traitées par Pam3CSK4, BS1 ont confirmé l’induction de cette voie NFκB et révélé l’activation de nombreux gènes impliqués dans une réponse inflammatoire. Une étude par Gene Ontology des fonctions moléculaires et processus biologiques significativement modulés lors des traitements par Pam3CSK4 et BS1 a permis d’identifier une liste de potentiels effecteurs ciblant les ARN et responsables du phénotype anti-HDV. L’identification mécanisme sous-jacent (i.e. dégradation des ARN ou régulation transcriptionnelle négative) reste toutefois à réaliser. Ce projet a montré que l’induction de la voie NFκB est une potentielle cible thérapeutique pour inhiber l’infection à HDV. Notre recherche du ou des effecteurs de l’effet anti-HDV nous permettra d’identifier à terme un nouveau facteur de restriction. Ainsi, nos efforts de recherche devraient ouvrir des pistes pour mener au développement de nouvelles stratégies antivirales pour éliminer HDV
Super-infection by Hepatitis Delta Virus (HDV) of chronically Hepatitis B Virus (HBV) infected patients leads to the most aggressive forms of chronic viral hepatitis, with a faster progression towards fibrosis/cirrhosis and an increased risk of liver failure and hepatocellular carcinoma. Around 15-20 millions of people are co-infected with both viruses, which ranks this co-infection as one of the most prevalent and clinically challenging of the world. HDV infection is not susceptible to available direct anti-HBV. The only therapeutic option for HBV/HDV co-infected patients is the pegylated-interferon-α, a drug which has many side effects and suboptimal responses. Few molecules that target HDV are currently in development but none of them is affecting the replicative step of this virus. There is an urgent need to develop efficient treatment strategies for patients. An infection produced many cytokines. Different studies showed an activation of the interferon pathway during HDV infection in vitro and in vivo. Nevertheless, there is no current data available concerning an activation of the Nuclear factor κ B » (NFκB) pathway by HDV, and more than that our laboratory has suggested a lack of activation. Our purpose was to test the effect on HDV of various immunomodulatory drugs activating this pathway. After screening of various inducers of the canonical and non-canonical NFκB pathways we identified an agonist of the “toll like” receptor 1/2 (Pam3CSK4) and an agonist of the lymphotoxin β receptor (BS1) decreasing the HDV RNA and proteins. More extensive studies have shown a dose-dependent and stable anti-HDV effect despite an increase of the number of viral particles used to infect cells. Rebound experiments have shown a persistent antiviral effect and an alteration of the HDV particles infectivity. Its suggests an irreversible effect on HDV replication and transcription template. Transcriptomic analysis on HBV/HDV infected and treated with Pam3CSK4 and BS1 cells has confirmed the induction of the NFκB pathway and revealed the activation of numerous genes involved in an inflammatory response. A Gene Ontology study of molecular functions and cellular processes significantly modulated by Pam3CSK4 or BS1 treatments had enable us to identify a list of potential effectors targeting the RNA and responsible of the anti-HDV phenotype. The underlying mechanism (i.e. RNA degradation or negative regulation of transcription) remains to be deciphered. Our project has shown that the NFκB induction is a potential target to inhibit the HDV infection. Research of effector(s) will probably enable us to identify a new restriction factor. Thus, our research efforts should pave the way for the development of novel efficient antiviral strategies to eliminate HDV
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Delaleau, Mildred. "Import nucléaire de la capside du virus de l’hépatite B et libération du génome viral." Thesis, Bordeaux 2, 2011. http://www.theses.fr/2011BOR21870/document.

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Abstract:
Le virus de l’hépatite B (VHB) est un virus du foie qui cause 1 à 2 millions de morts chaque année. Approximativement 400 millions d’individus sont infectés chroniquement. Le VHB est un virus enveloppé et comprend un génome ADN de ~3.2 kbp au sein d’une capside icosaédrique. La capside est formée de 240 copies d’une protéine unique appelée Core ou protéine de la capside. Durant l’infection, la capside est importée dans le noyau pour libérer le génome viral. L’import est facilité au travers du complexe du pore nucléaire (NPC) en utilisant des récepteurs de transport nucléaire. Des biopsies réalisées sur des patients infectés par le VHB ont montrées que les capsides nucléaires sont issues de l’entrée nucléaire mais aussi de protéines Core nouvellement traduites.Ce travail analyse l’import nucléaire de la capside du VHB et la libération du génome viral. Nous avons montré que les imports des protéines Core et de la capside suivent des systèmes d’import différents. Il a été démontré à partir de tests d’import nucléaire basés sur des cellules perméabilisées par la digitonine que les capsides utilisent l’hétérodimère des importines α et β. Cette découverte est en accord avec de précédentes observations qui ont également démontrées l’exposition de NLS à la surface de la capside, sur lequel s’attache l’importine α. Des expériences de contrôle utilisant le GST-NLS ont permis de démontrer que la fixation du NLS sur l’importine nécessite une interaction avec l’importine  pour la stabilisation du complex de l’import. En analysant l’import nucléaire de la protéine Core non assemblée, nous avons pu observer un import basé uniquement sur l’interaction avec l’importine β, ce qui implique que la protéine Core présente un domaine IBB et non un NLS. Le transport a travers le NPC se termine par l’arrivée des capsides dans le panier nucléaire, qui est une structure en cage, du côté nucléaire. En accord avec la littérature, nous avons observé une liaison de l’importine β sur le domaine C-terminal de la Nup153. L’ajout de RanGTP, qui dissocie les complexes d’import, ne dissocie pas l’importine β de ce domaine, ce qui permet d’émettre l’hypothèse qu’un autre domaine de la Nup153 est impliqué. Contrairement aux autres cargos, la capside du VHB est stoppée dans le panier nucléaire par sont interaction avec la Nup153. Puisque le domaine de liaison de l’importine β chevauche celui de la capside, l’importine β doit se dissocier de la Nup153. L’interaction capside-Nup153 est supposée déstabiliser la capside et permettre la libération du génome viral dans le noyau et la diffusion des protéines Core en supériorité numérique par rapport à la Nup153.En conséquence, les capsides montrent une instabilité, comme nous l’avons démontré par chromatographie d’exclusion de taille, révélant non seulement la capside mais aussi ses intermédiaires d’association/dissociation. Ces expériences sont limitées aux capsides recombinantes car elles nécessitent une grande quantité d’échantillons. Dans le but de confirmer l’instabilité des autres capsides (matures et immatures), nous avons analysé l’accessibilité des acides nucléiques encapsidés pour la nucléase S7. Les résultats ont confirmé une dissociation in vitro partielle pour toutes les capsides, mais avec une cinétique lente, ce qui n’est pas cohérent avec la réaction in vivo. En analysant l’impact de la Nup153 sur cette accessibilité, nous observons qu’un facteur nucléaire supplémentaire, présent du moins dans les cellules hépatiques, accélère la cinétique de dissociation
The hepatitis B virus (HBV) is a hepatotropic virus which causes 1 to 2 million of death every year. Approximately 400 million individuals are chronically infected. HBV is enveloped and comprises a DNA genome of ~3.2 kbp within an icosaedral capsid. The capsid is formed by 240 copies of one single protein species termed core or capsid protein. During the infection, the capsid is imported to the nucleus in order to release the viral genome. The import is facilitated through the nuclear pore complex (NPC) using nuclear transport receptors. Biopsies of HBV-infected patients show nuclear capsids, which are derived from nuclear entry of the capsid but also from nuclear import of progeny core proteins.This work investigates the nuclear import of the HBV capsid and the release of the viral genome. We showed that the imports of core protein and capsid follow different pathways. Capsids were shown to use the heterodimer of importin α and β for nuclear import as it was demonstrated by nuclear import essay, based on digitonin-permeabilised cells. This finding is consistent with earlier observations, which also demonstrated the exposure of NLS on the capsid surface, to which importin  attaches. Control experiments using GST-NLS demonstrated that binding of the NLS to importin  required interaction with importin  for stabilization of the import complex. Analysing the nuclear import of the unassembled core protein we observed an import based on interaction with only importin β implying that the core protein expose an importin -binding domain rather than an NLS.The transport through the NPC is terminated with the arrival of a cargo capsid in the nuclear basket, which is a cage like structure at the nuclear side of the NPC. Consistent with the literature we observed an attachment of importin  to the C terminal domain of Nup153. Addition of RanGTP, which dissociates import complexes, did not dissociate importin  from this domain, which led to the hypothesis that other Nup153 domains are involved. In contrast to other karyophilic cargos HBV capsids become arrested within the nuclear basket by capsid-Nup153 interaction. As the binding site of importin overlaps with the binding site of the capsid such importin -Nup153 interaction has to be dissociated. The subsequent capsid-Nup153 interaction was thought to destabilize the capsid allowing liberation of the viral genome into the nuclear and the diffusion of core proteins, supernumerous with regard to the Nup153 molecules, deeper into the nucleus. Accordingly, capsids show an imminent instability as we demonstrated by separation of capsids using size exclusion chromatography revealing not only capsids but assembly/disassembly intermediates. These experiments were limited to recombinant, E. coli-expressed due to the high amounts needed. To confirm the instability of other capsids e.g. genome-containing ones, we analyzed the accessibility of the capsid enclosed nucleic acids to the S7 nuclease. The results confirmed partial dissociation in vitro similar for all capsids but with a slow kinetic, which is not coherent with the in vivo reaction. Investigating the impact of Nup153 we observed that an additional nuclear factor, present in at least hepatoma cells accelerates the dissociation kinetic
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Quétier, Ivan. "Protéine HBx du Virus de l’Hépatite B : impact sur la prolifération et la carcinogenèse hépatique." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05T051.

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Abstract:
Avec près de 350 millions de personnes chroniquement infectées, et malgré l’existence de vaccins efficaces, le virus de l’Hépatite B (VHB) reste un problème majeur de santé publique. Parmi les protéines virales, la protéine régulatrice HBx possèdent des activités qui pourraient être particulièrement impliquées dans le développement de CHC. Au cours de ce travail, nous nous sommes intéressés aux différences biologiques entre la protéine HBx issue d’une région non tumorale (HBx-NT) et la protéine HBx issue d’une région tumorale (HBx-T) d’un même patient. En particulier, nous nous sommes intéressés à la régénération hépatique après hépatectomie partielle et à la carcinogenèse hépatique dans un modèle murin transgénique. Nous avons démontré l’absence d’impact de la forme tronquée de la protéine HBx sur la régénération hépatique. Nous avons démontré que la protéine HBx entière avait la capacité d’activer la sécrétion d’IL-6 dans la phase d’initiation de la régénération hépatique, conduisant à l’hyperactivation de STAT3, l’accumulation de SOCS3 et la diminution de phosphorylation de ERK. Au final, la protéine HBx entière induit un retard de régénération hépatique. Nous avons démontré une cinétique d’apparition de tumeurs plus rapide chez les souris HBx-T que chez les souris HBx-NT après injection d’un carcinogène chimique. Nous avons aussi pu observer que les deux formes HBx-T et HBx-NT sensibilisaient les hépatocytes à l’apoptose, au cours d’un dommage hépatique aigue, et que cette sensibilisation à l’apoptose pouvait en partie rendre compte de l’effet co-carcinogène observé chez les souris HBx-T et HBx-NT. L’ensemble de mes résultats a permis de mieux comprendre les mécanismes par lesquels la protéine HBx participe au développement de CHC
Hepatitis B virus (HBV) is a worldwide health issue, as it is estimated that 350 millions people are chronically infected. Among the viral proteins, HBx is thought to be involved in hepatocellular carcinoma (HCC) development. In this work, we were interested in biological differences between HBx sequence from non tumoral region (HBx-NT) compared to HBx from tumoral region (HBx-T) from a single patient. In particular, we studied liver regeneration after partial hepatectomy et hepatocarcinogenesis in a transgenic mice model. We demonstrated that HBx-T did not modulate liver regenereation. We also showed that HBx-NT induced IL-6 overexpression during priming phase of liver regeneration, and that IL-6 overexpression was involved in STAT3 hyperactivation, SOCS3 accumulation and inhibition of ERK. Overall, HBx-NT induced IL-6 overexpression was responsible for a delay in liver regeneration. Moreover, we showed that HBx-T induced a faster development of hepatic tumor after DEN initiation, compared to HBx-NT. Both HBx forms were involved in an apoptosis sensibilization during acute liver injury, that could be involved in co-carcinogenic effect of HBx-T and HBx-NT. Overall, my results participate to the comprehension of HBx impact on liver carcinogenesis
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Lereau, Myriam. "Synergisme entre le virus de l’hépatite B et l’aflatoxine B1 dans l’hépatocarcinogenèse : effets sur l’induction de p53." Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10078.

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Abstract:
Dans les pays d’Afrique Sub-Saharienne et d’Asie du Sud-Est, l’infection chronique par le virus de l’hépatite B (VHB) et l’exposition à l’aflatoxine B1 (AFB1) ont un rôle synergique dans le développement du carcinome hépatocellulaire (CHC). Cependant les mécanismes impliqués ne sont pas élucidés à ce jour. Le VHB est un petit virus à ADN qui induit différentes maladies du foie allant du portage asymptomatique au CHC. L’AFB1 est une mycotoxine qui contamine la nourriture. Après activation en époxyde, elle forme des adduits à l’ADN puis des mutations, dont la mutation au codon 249 du gène suppresseur de tumeur TP53 (AGG → AGT, mutation R249S). Nous avons utilisé les caractéristiques uniques de la lignée cellulaire HepaRG pour étudier les interactions entre le VHB et l’AFB1 : ces cellules se différencient in vitro en hépatocytes qui métabolisent l’AFB1 et peuvent être infectés par le VHB. Nous avons montré que l’AFB1 induit une réponse de p53 dose-dépendante et agit comme un agent antiviral en réprimant la production de particules virales après 48h d’exposition. D’autre part, l’infection par le VHB n’a montré aucun effet sur la formation ou la réparation des adduits. De la réparation et de la prolifération cellulaire ont été observées suite au traitement à l’AFB1, suggérant la faisabilité de l’étude de mutations dans ce système, dont R249S. Ces résultats suggèrent que l’AFB1 atténue l’hépatite chronique tout en maintenant les hépatocytes sous intense pression mutagène, ce qui favoriserait la progression vers le CHC
In sub-Saharan Africa and South-East Asia, chronic infection by hepatitis B virus (HBV) and exposure to aflatoxin B1 (AFB1) play a synergic role in the development of hepatocellular carcinoma (HCC). However mechanisms are still largely unknown. HBV is a small DNA virus which induces different liver diseases from asymptomatic carriage to HCC. AFB1 is a mycotoxin which contaminates food. After activation into an epoxide, it forms DNA adducts and mutations, such as R249S mutation at codon 249 in tumor suppressor TP53 gene (AGG → AGT). We have taken advantage of the unique features of the cell line HepaRG to investigate interactions between both risk factors: cells differentiate in vitro into hepatocytes which metabolize AFB1 and can be infected by HBV. We have shown that AFB1 induces a dose-dependent p53 response and act as an antiviral agent by repressing production of HBV particles after 48 hours of exposure. Nevertheless HBV infection had no effect on adduct formation or repair. Moreover DNA synthesis activity associated to DNA repair and cell proliferation were observed following AFB1 treatment, suggesting the feasibility of mutation research in this model, especially R249S. Overall these results suggest that AFB1 may attenuate HBV chronic hepatitis while maintaining hepatocytes under intense mutagenic pressure, thus enhancing the progression towards HCC
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Fournier, Maëlenn. "Implication du gène core dans l'accumulation de l'ADN circulaire clos de façon covalente du virus de l'hépatite B." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10058/document.

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Abstract:
La particularité de ce virus de l'hépatite B est la synthèse d'un ADN circulaire clos covalent (ADNccc) qui est la forme de persistance du virus dans la cellule. Cet ADN est maintenu à une copie par cellule en moyenne chez l'homme grâce à un recyclage des nucléocapsides dans le noyau. En effet, durant le cycle viral, les nucléocapsides sont soit redirigées dans le noyau pour former de l'ADNccc, soit enveloppées puis sécrétées pour former de nouveaux virions. Du fait de son maintien au sein de l'hépatocyte, la formation et la régulation de l'ADNccc restent des éléments clés du traitement antiviral. Il a été montré in vitro que l'accumulation de cet ADN était régulée par les protéines d'enveloppe. Lors de l'étude du taux d'ADNccc dans des biopsies de foie de patients coinfectés HIV-HBV chronique, il a été découvert un patient présentant 300 fois plus d'ADNccc intrahépatique que la moyenne de la cohorte. L'objectif de ma thèse a été de comprendre quel était le mécanisme conduisant à cette accumulation d'ADNccc in vivo. Cela nous a permis de mettre en évidence le rôle du gène core dans l'accumulation de l'ADNccc
The feature of hepatitis B virus is the synthesis of a covalently closed circular DNA (cccDNA) which is the persistence form of the virus in cell. cccDNA is maintained to 1 copy per human cell thanks to the recycling of capsids into the nucleus. Indeed, during the viral cycle, capsids are either transported into the nucleus to form cccDNA or enveloped and secreted to form new infectious virions. Because of its maintenance in the hepatocyte, cccDNA formation and regulation are still key elements of antiviral treatment. It has been shown that, in vitro, cccDNA accumulation was regulated by envelope proteins. Upon the study of cccDNA levels in liver biopsies of HIV-HBV co-infected patients, an individual with a cccDNA level 300 fold higher than the average of the cohort was identified. My thesis objective was to understand which is the mechanism leading to the cccDNA accumulation observed in vivo. This allowed us to highlight the role of core gene in cccDNA accumulation
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Lepère-Douard, Charlotte. "Analyse du mécanisme d’entrée du virus de l’hépatite B : identification d’un nouveau déterminant de l’infectivité." Rennes 1, 2009. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00498099.

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Abstract:
Le virus de l’hépatite B (VHB) est un agent pathogène humain, très contagieux, responsable de pathologies hépatiques telles que la cirrhose ou le carcinome hépatocellulaire. A l'heure actuelle, on estime que 2 milliards de personnes ont été infectées par ce virus dans le monde, parmi lesquelles on recense 350 millions de porteurs chroniques. Malgré l’existence d’un vaccin efficace, le nombre de personnes atteintes par la maladie reste élevé. Pour ces dernières, des traitements puissants existent consistant en l’utilisation d’interférons, efficaces dans 30 à 40% des cas, ou d’antiviraux dont l’inconvénient majeur est la sélection de virus résistants au traitement. Le mécanisme d'entrée du VHB dans les hépatocytes est encore inconnu. Dans ce contexte, l'objectif de ma thèse a été d'étudier ce mécanisme afin, notamment, de contribuer au développement de nouvelles thérapeutiques empêchant l'entrée virale. Une des approches utilisées pour étudier le processus d’entrée d’un virus consiste à étudier l’implication de ses protéines de surface dans ce phénomène. Ainsi, nous avons recherché la présence de motifs indispensables au processus d'infection dans ces protéines. Pour cela, nous y avons introduit des mutations puis nous avons analysé leur impact sur la capacité des virus à infecter des cellules saines. Cette stratégie nous a permis d’identifier, au sein de la grande protéine de surface du VHB, un nouveau déterminant de l’infectivité possiblement impliqué dans un processus de fusion permettant à l’enveloppe lipoprotéique virale de fusionner avec une membrane cellulaire afin qu’elle libère sa nucléocapside, contenant l’ADN viral, dans le cytoplasme de la cellule infectée
The hepatitis B virus is an extremely contagious human pathogen responsible for severe hepatic diseases like cirrhosis or hepatocellular carcinoma. Even though infection can be prevented by immunization with an efficient vaccine, about 2 billion people have been infected worldwide, resulting in 350 million chronic carriers that are prone to develop liver diseases. Current treatments consist either in the use of interferon, which modulates antiviral defenses and controls infection in 30 to 40% of cases, or in the use of viral polymerase inhibitors that allow a stronger response to treatment but require long-term utilization and frequently lead to the outcome of resistant viruses. A better understanding of the virus life cycle, and particularly of the mechanism by which the virus enters the cell, could provide background for therapeutics that inhibit the early steps of infection. Then, the objective of my PhD work was to study the mechanism of HBV entry. One approach to decipher viral entry is to interfere with the function of envelope proteins. Therefore, we introduced mutations in HBV surface proteins to identify new motives necessary for viral infectivity. This strategy highlighted the role of a new infectivity determinant, in the HBV large envelope protein, which is probably implicated in a fusion process allowing the release of nucleocapsids into the cytosol of infected cells
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Lebossé, Fanny. "Interactions in vivo entre l’immunité innée intrahépatique et la réplication du virus de l’hépatite B." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10192.

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Abstract:
La complexité de la prise en charge des hépatites B chroniques est en partie liée à la persistance virale. La clairance du virus est compliquée du fait du mode de réplication du virus et de l'interaction de HBV avec les acteurs de la réponse immunitaire innée. On distingue plusieurs stades d'infection chronique à HBV, qui se caractérisent par un équilibre variable entre réplication virale et réponse immunitaire de l'hôte. La définition clinique de ces différentes phases est insuffisante pour discriminer le risque évolutif des patients. Des études de cohorte sont nécessaires pour mieux appréhender les relations entre réplication virale et immunité lors des infections chroniques à HBV. Le premier travail est une étude de cohorte rétrospective s'intéressant aux relations entre marqueurs virologiques sériques et intrahépatiques et expression intrahépatique des gènes de l'immunité innée. Les gènes de l'immunité innée étudiés sont moins exprimés au cours des hépatites B chroniques en comparaison à des contrôles sains, sans influence de la réplication virale. Le taux d'AgHBs sérique pourrait refléter l'importance de la réponse immunitaire innée intrahépatique, notamment la réponse IFN de type I pour les patients négatifs pour l'AgHBe. Le deuxième travail est une étude de cohorte prospective, qui ne retrouve pas de bénéfice à l'addition d'un traitement par PEG-IFN chez des patients co-infectés HBV/HIV et répondant au traitement par NUCS. Cette étude souligne de façon intéressante que le taux d'AgHBs à l'initiation du traitement pourrait être prédictif de la réponse au traitement, des taux plus faibles d'AgHBs étant favorables. L'ensemble de ces résultats démontre l'importance de la relation entre réponse immunitaire et réplication virale pour expliquer les différentes phases de l'hépatite B chronique. Ces résultats pourraient se révéler intéressants pour le développement de nouvelles prises en charge thérapeutiques de patients infectés chroniquement par HBV
Chronic HBV infections (CHB) are difficult to treat diseases because of viral persistence. It’s explained by the particular replication of Hepatitis B Virus (HBV) and its interplays with host immunity. CHB is characterized by different stages, which reflect a balance between viral replication and immune response. However, our knowledge regarding the natural history of CHB is insufficient to allow us to predict patients’ prognosis. Further clinical studies are needed to improve our understanding of interplays between HBV replication and host immunity. The first study is a retrospective one about interplays between serological and intrahepatic viral markers and intrahepatic innate immunity genes expression. Immunity genes seem to be down-regulated during CHB in comparison to healthy controls, without impact of the level of viral replication. HBsAg levels in blood may reflect the intrahepatic innate immune response and especially the type I IFN response for HBeAg negative patients. The second part is a prospective study which shows any relevance of adding PEG-IFN to HIV/HBV co-infected responders to NUCS therapy patients. The results highlight the potential interest of baseline HBsAg level to predict PEG-IFN response (low HBsAg levels being more favorable). Finally, these results highlight the role of interplays between HBV replication and innate immune response during the natural history of CHB. They may be interesting in the context of the development of new antiviral strategies
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Gerossier, Laetitia. "L’influence de HBx sur la réplication du virus de l’Hépatite B et les conséquences sur la cellule." Thesis, Lyon, 2017. http://www.theses.fr/2017LYSE1196/document.

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Abstract:
L’infection par le virus de l’hépatite B (HBV) est problème majeur de santé publique mondial car, en dépit d’un vaccin efficace, les traitements curatifs actuels ne permettent pas l’élimination complète du virus. Comprendre les mécanismes de réplication du virus et son rôle dans la survenue du cancer hépatocellulaire (CHC) reste un enjeu majeur.Le rôle de la protéine HBx dans l’infection par HBV et l’oncogenèse viro-induite, reste mal connu, malgré un grand nombre de publications, car les fonctions décrites jusqu'alors sont limitées à des contextes d’études particuliers, souvent loin des conditions physiologiques.Mes travaux de thèse reposent sur l’utilisation de modèles d’études proches de la physiologie naturelle d’une infection par HBV, notamment des cellules primaires infectables in vitro. J’ai pu démontrer lors de mon étude que HBx est indispensable à la réplication de HBV, et qu’il agit essentiellement via son interaction avec DDB1 pour contrer la restriction du virus due au complexe SMC5/6, en induisant sa dégradation. Ce facteur de restriction permet de bloquer la transcription de l’ADN viral au niveau épigénétique. Ce nouveau rôle inattendu de SMC5/6 ouvre de nombreux axes de recherche, notamment sur les mécanismes de restriction des virus à ADN épisomal. SMC5/6 est connu pour son implication dans les voies de réparation de l’ADN : la dernière partie de ce manuscrit montre que sa dégradation dans les cellules infectées, altère ces mécanismes et sensibilise les cellules aux dommages à l’ADN, induits notamment par la radiothérapie. La présence de HBx dans les CHC pourrait ainsi s’avérer un atout pour le traitement du CHC
Hepatitis B virus (HBV) infection is a major health problem worldwide as (1) despite an effective preventive vaccine over 240 million individuals are chronically infected and (2) the actual viral suppressive treatments available do not eliminate viral DNA from cells. Thus, infected individuals are at a high risk of developing hepatocellular carcinoma (HCC) and understanding viral replication mechanisms and how it impacts on hepatocarcinogenesis is a major challenge.The role of the HBx protein, notably in viral replication and oncogenic processes, is the subject of many publications. However, many studies have often used non-physiological infection conditions. My thesis project has addressed these limitations by using cellular models, including primary human hepatocytes which can be infected by HBV, to investigate HBx’s role in these processes. I have shown that HBx is indispensable for HBV replication and that HBx associates with the infected cell’s DDB1/ E3 ubiquitin complex to target its Smc5/6 complex for degradation via the proteasome. These studies have identified that the Smc5/6 complex is a novel viral restriction factor that acts at an epigenetic level to block viral replication. This unexpected role of SMC5/6 has led to new research into the evolutionary conservation of restriction factors for episomal DNA viruses. As SMC5/6 is implicated in DNA Damage Repair (DDR), the last section of my thesis reports how SMC5/6 degradation in infected cells can sensitise cells to the cell killing effects of DNA damaging agents such as ionizing radiation and hydroxyurea. These results open-up possibilities for HCC treatment where HBx expression may be of therapeutic benefit
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Books on the topic "Virus de l’hépatite B"

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Guo, Haitao, and Andrea Cuconati, eds. Hepatitis B Virus. New York, NY: Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-6700-1.

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2

Tang, Hong, ed. Hepatitis B Virus Infection. Singapore: Springer Singapore, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-13-9151-4.

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3

1968-, Zhang Weiying, and Ye Lihong, eds. Hepatitis B virus research focus. New York: Nova Science Publishers, 2008.

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4

Liaw, Yun-Fan, and Fabien Zoulim, eds. Hepatitis B Virus in Human Diseases. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-22330-8.

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5

Kao, Jia-Horng, and Ding-Shinn Chen, eds. Hepatitis B Virus and Liver Disease. Singapore: Springer Singapore, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-10-4843-2.

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6

Feitelson, Mark. Molecular Components of Hepatitis B Virus. Boston, MA: Springer US, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-2573-4.

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7

Molecular components of hepatitis B virus. Boston: Nijhoff, 1985.

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8

Kao, Jia-Horng, ed. Hepatitis B Virus and Liver Disease. Singapore: Springer Singapore, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-16-3615-8.

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9

Walter, Christian. Le virus B: Crise financière et mathématiques. [Paris]: Seuil, 2009.

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10

de, Pracontal Michel, ed. Le virus B: Crise financière et mathématiques. [Paris]: Seuil, 2009.

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Book chapters on the topic "Virus de l’hépatite B"

1

Pol, S. "Virus de l’hépatite B: qui ne pas traiter?" In Post’U FMC-HGE, 130–37. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99247-6_17.

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2

Borchers, Kerstin. "B-Virus." In Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen, 134–37. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-39026-8_154.

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3

van Balen, J. A. M., A. A. Demeulemeester, M. Frölich, K. Mohrmann, L. M. Harms, W. C. H. van Helden, L. J. Mostert, and J. H. M. Souverijn. "Hepatitis B virus." In Memoboek, 127–28. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-313-9129-5_68.

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Wong, Darren J., Stephen A. Locarnini, and Alexander J. V. Thompson. "Hepatitis B Virus." In Clinical Virology, 713–70. Washington, DC, USA: ASM Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1128/9781555819439.ch32.

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5

Vyas, Girish N., and T. S. Benedict Yen. "Hepatitis B Virus." In Viral Hepatitis, 35–63. Totowa, NJ: Humana Press, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-702-4_3.

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6

Bertoletti, Antonio, and Hongming Huang. "Hepatitis B Virus." In Liver Immunology, 255–72. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-51709-0_16.

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7

Bowden, Scott. "Hepatitis B Virus." In PCR for Clinical Microbiology, 249–52. Dordrecht: Springer Netherlands, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-481-9039-3_36.

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Schwab, Manfred. "Hepatitis B Virus." In Encyclopedia of Cancer, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-27841-9_2659-2.

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9

Harrison, Tim J., and Geoffrey M. Dusheiko. "Hepatitis B virus and hepatitis delta virus." In Molecular and Cell Biology of Sexually Transmitted Diseases, 203–32. Dordrecht: Springer Netherlands, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-2384-6_7.

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10

Young, Hugh, and Marie Ogilvie. "Hepatitis B virus (HBV)." In Genitourinary Infections, 94–167. Dordrecht: Springer Netherlands, 1994. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-017-5080-6_4.

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Conference papers on the topic "Virus de l’hépatite B"

1

MARIANA, MARDARESCU, UNGURIANU RODICA, and POPESCU ANCA. "P267 Newborn infected with hiv, virus c, virus b, cmv – case presentation." In 8th Europaediatrics Congress jointly held with, The 13th National Congress of Romanian Pediatrics Society, 7–10 June 2017, Palace of Parliament, Romania, Paediatrics building bridges across Europe. BMJ Publishing Group Ltd and Royal College of Paediatrics and Child Health, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/archdischild-2017-313273.355.

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2

Gür, A., M. Karakoç, MF Geyik, K. Nas, R. Çevik, AJ Saraç, S. Em, and F. Erdogan. "SAT0135 Association between hepatitis c virus antibody, hepatitis b virus antigen and fibromiyalgia." In Annual European Congress of Rheumatology, Annals of the rheumatic diseases ARD July 2001. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2001. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2001.594.

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3

Li, Zhi, and Huan Qi. "Identification and Simulation of Hepatitis B Virus Model." In 2010 International Conference on Computational and Information Sciences (ICCIS). IEEE, 2010. http://dx.doi.org/10.1109/iccis.2010.88.

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Tian, Tianhai. "Stochastic dynamics of a Hepatitis B virus transmission model." In 2011 International Symposium on Information Technology in Medicine and Education (ITME 2011). IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/itime.2011.6130884.

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5

Deodato, Raissa, Debora Santos, Helena Cruz, Cristina Lima, Carolina Van der Meer, and Livia Villar. "Usefulness of IgY technology for hepatitis B virus diagnosis." In IV International Symposium on Immunobiologicals & VII Seminário Anual Científico e Tecnológico. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos, 2019. http://dx.doi.org/10.35259/isi.sact.2019_32773.

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Du, Lijuan, Dongwei Huang, and Qizhi Xie. "A mathematical model for acute hepatitis B virus infection." In 2010 3rd International Conference on Biomedical Engineering and Informatics (BMEI). IEEE, 2010. http://dx.doi.org/10.1109/bmei.2010.5639617.

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Prasetyo, Afiono Agung, Yulia Sari, Ruben Dharmawan, and Marwoto. "Molecular status of human immunodeficiency virus, hepatitis B virus, and hepatitis C virus among transgender commercial sex workers in Surakarta, Indonesia." In THE 1ST INTERNATIONAL CONFERENCE ON MATHEMATICS, SCIENCE, AND COMPUTER SCIENCE (ICMSC) 2016: Sustainability and Eco Green Innovation in Tropical Studies for Global Future. Author(s), 2017. http://dx.doi.org/10.1063/1.4975949.

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Wang, Huina, Yihui Liu, and Wei Huang. "Random forest and Bayesian prediction for Hepatitis B virus reactivation." In 2017 13th International Conference on Natural Computation, Fuzzy Systems and Knowledge Discovery (ICNC-FSKD). IEEE, 2017. http://dx.doi.org/10.1109/fskd.2017.8393087.

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Wang, Huina, Yihui Liu, and Wei Huang. "The application of feature selection in Hepatitis B virus reactivation." In 2017 IEEE 2nd International Conference on Big Data Analysis (ICBDA). IEEE, 2017. http://dx.doi.org/10.1109/icbda.2017.8078767.

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10

Campo, D. S., Z. Dimitrova, J. Lara, M. Purdy, H. Thai, S. Ramachandran, L. Ganova-Raeva, et al. "Network of coordinated substitutions in the Hepatitis B virus polymerase." In 2011 IEEE International Conference on Bioinformatics and Biomedicine Workshops (BIBMW). IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/bibmw.2011.6112356.

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Reports on the topic "Virus de l’hépatite B"

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Drescher, Kristen M. Impact of Erb-B Signaling on Myelin Repair in the CNS Following Virus-Induced Damage. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 2009. http://dx.doi.org/10.21236/ada501171.

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Drescher, Kristen M. Impact of Erb-B Signaling on Myelin Repair in the CNS Following Virus-Induced Damage. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 2008. http://dx.doi.org/10.21236/ada483760.

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Drescher, Kristen M. Impact of Erb-B Signaling on Myelin Repair in the CNS Following Virus-induced Damage. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada526615.

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Wang, Wanpeng, Shurong Wang, Jia Liu, Yan Liu, Ying Mu, and Jing Wang. Transcatheter hepatic arterial chemoembolization combined with Kangai injection for hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma: protocol for a PRISMA-compliant meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, September 2020. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2020.9.0014.

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Xu, Yan, Yuyang Zhao, Yong Wang, Changyu Zhou, Xingang Wang, Yongqiang Dong, and Shaoyou Qin. Concurrent hepatic steatosis increases the risk of hepatocellular carcinoma in patients with chronic hepatitis B or C virus infection: a systematic review and meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, July 2020. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2020.7.0099.

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Li, Ding, Min Zhu, Changhui Zhou, and Xiujing Liu. Effect of Liuweiwuling (LWWL) tablet on biochemical and virological parameters, and quality of life in patients with hepatitis B virus-related cirrhosis: protocol for a systematic review and meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, August 2020. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2020.8.0010.

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Vargas-Herrera, Hernando, Pamela Andrea Cardozo-Ortiz, Daniel Esteban Osorio-Rodríguez, Wilmar Alexander Cabrera-Rodríguez, Nathali Cardozo-Alvarado, Jorge Cely, Felipe Clavijo, et al. Reporte de Estabilidad Financiera - II semestre 2020. Banco de la República de Colombia, November 2020. http://dx.doi.org/10.32468/rept-estab-fin.sem2-2020.

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Abstract:
El sistema financiero colombiano no ha sufrido mayores traumatismos estructurales durante estos meses de profunda contracción económica, y ha continuado prestando con normalidad sus funciones básicas, facilitando la respuesta de la economía a condiciones extremas. Ello es el resultado de la solidez de las entidades financieras al inicio de la crisis, reflejada en elevados indicadores de liquidez y solvencia, y de la oportuna respuesta de distintas entidades. El Banco de la República redujo 250 puntos sus tasas de interés de política, hasta 1,75%, el menor nivel desde la creación del nuevo Banco independiente en 1991, y otorgó amplia liquidez transitoria y permanente, tanto en pesos como en moneda extranjera. Por su parte, la Superintendencia Financiera de Colombia adoptó medidas prudenciales para facilitar cambios en las condiciones de los créditos vigentes y reglas transitorias de calificación y constitución de provisiones. Finalmente, el Gobierno Nacional expandió las transferencias y los programas de créditos garantizados a la economía. El acervo de crédito real (i.e. descontando la inflación) en la economía supera hoy en 4% el de hace 12 meses, con crecimientos especialmente marcados en la cartera de vivienda (5,6%) y comercial (4,7%) (2,3% en consumo y -0,1% en microcrédito), pero ha habido cambios importantes en el tiempo. En los meses iniciales de la cuarentena las firmas elevaron fuertemente sus demandas por liquidez, y los consumidores las redujeron, mientras que en los meses recientes la dinámica del crédito a las firmas ha tendido a desacelerarse, y la del crédito a los consumidores y a la vivienda ha crecido. El sistema financiero ha respondido satisfactoriamente a la evolución de la demanda relativa de cada grupo o sector, y el crédito posiblemente crecerá a tasas altas en 2021 si el PIB crece a tasas cercanas a 4,6% como lo espera el equipo técnico del Banco, pero los pronósticos son altamente inciertos. Luego de la fuerte cuarentena implementada por las autoridades en Colombia, las turbulencias observadas en marzo y comienzos de abril, evidentes en el enrojecimiento repentino de variables macroeconómicas en el mapa de riesgos del Gráfico A , y la caída en los precios del petróleo y el carbón (nótese las altas volatilidades registradas en la región de riesgo de mercado del Gráfico A), los mercados financieros locales se estabilizaron con relativa rapidez. En esta estabilización tuvo un papel determinante la respuesta de política creíble y sostenida del Banco de la República en lo referente a la provisión de liquidez, con una fuerte expansión de operaciones repo (y variaciones en montos, plazos, contrapartes e instrumentos admisibles), la compra definitiva de deuda pública y privada, y la reducción del encaje de los bancos. En este sentido, hoy se observa abundante liquidez agregada y mejoras importantes en la posición de liquidez de los fondos de inversión colectiva. En este contexto, el principal factor de incertidumbre para la estabilidad financiera en el corto plazo continúa siendo el alto grado de incertidumbre que rodea a la calidad de la cartera. En primer lugar, es incierta la trayectoria futura del número de contagiados y fallecidos como consecuencia del virus y la eventual necesidad de medidas sanitarias adicionales. Por tal razón, también existe incertidumbre sobre la senda de recuperación de la economía en el corto y mediano plazo. En segundo lugar, es incierto el grado en que el choque actual se reflejará en la calidad de la cartera una vez se materialice el riesgo en los estados financieros. De momento, el mapa de riesgos (Gráfico B) indica que la cartera vencida y la cartera riesgosa no han mostrado mayores deterioros, pero la experiencia histórica indica que períodos de fuerte desaceleración económica tienden a coincidir eventualmente con aumentos de la cartera vencida: los cálculos incluidos en este reporte sugieren que el impacto de la recesión sobre la calidad del crédito en el corto plazo podría ser significativo. Ello es particularmente preocupante teniendo en cuenta que la rentabilidad de los establecimientos de crédito ha venido reduciéndose en meses recientes, lo cual podría afectar su capacidad para otorgar crédito al sector real de la economía. Con el fin de adoptar un enfoque prospectivo de cara a las vulnerabilidades identificadas, este reporte presenta varios ejercicios de sensibilidad (stress tests) que evalúan la resiliencia de la liquidez y la solvencia de los establecimientos de crédito y de los fondos de inversión colectiva ante escenarios hipotéticos que buscan aproximarse a una versión extrema de las condiciones económicas actuales. Los resultados sugieren que, en tales escenarios, se observarían fuertes impactos sobre el volumen de crédito y la rentabilidad de los establecimientos de crédito, aunque los indicadores agregados de solvencia total y básica permanecerían en niveles superiores a los límites regulatorios durante el horizonte de los ejercicios. Al tiempo, los ejercicios resaltan la alta capacidad que tiene la liquidez del sistema para enfrentar escenarios adversos. En cumplimiento de sus objetivos constitucionales y en coordinación con la red de seguridad del sistema financiero, el Banco de la República continuará monitoreando de cerca el panorama de estabilidad financiera en esta coyuntura y tomará aquellas decisiones que sean necesarias para garantizar el adecuado funcionamiento de la economía, facilitar los flujos de recursos suficientes de crédito y liquidez, y promover el buen funcionamiento del sistema de pagos. Juan José Echavarría Gerente General
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A curriculum guide for public-safety and emergency-response workers. Prevention of transmission of human immunodeficiency virus and hepatitis B virus. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, February 1989. http://dx.doi.org/10.26616/nioshpub89108.

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NIOSH Hazard ID, HID 5 - cercopithecine herpesvirus 1 (B Virus) infection resulting from ocular exposure. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, May 1999. http://dx.doi.org/10.26616/nioshpub99100.

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Financial Stability Report - Second Semester of 2020. Banco de la República de Colombia, March 2021. http://dx.doi.org/10.32468/rept-estab-fin.sem2.eng-2020.

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Abstract:
The Colombian financial system has not suffered major structural disruptions during these months of deep economic contraction and has continued to carry out its basic functions as usual, thus facilitating the economy's response to extreme conditions. This is the result of the soundness of financial institutions at the beginning of the crisis, which was reflected in high liquidity and capital adequacy indicators as well as in the timely response of various authorities. Banco de la República lowered its policy interest rates 250 points to 1.75%, the lowest level since the creation of the new independent bank in 1991, and provided ample temporary and permanent liquidity in both pesos and foreign currency. The Office of the Financial Superintendent of Colombia, in turn, adopted prudential measures to facilitate changes in the conditions for loans in effect and temporary rules for rating and loan-loss provisions. Finally, the national government expanded the transfers as well as the guaranteed credit programs for the economy. The supply of real credit (i.e. discounting inflation) in the economy is 4% higher today than it was 12 months ago with especially marked growth in the housing (5.6%) and commercial (4.7%) loan portfolios (2.3% in consumer and -0.1% in microloans), but there have been significant changes over time. During the first few months of the quarantine, firms increased their demands for liquidity sharply while consumers reduced theirs. Since then, the growth of credit to firms has tended to slow down, while consumer and housing credit has grown. The financial system has responded satisfactorily to the changes in the respective demands of each group or sector and loans may grow at high rates in 2021 if GDP grows at rates close to 4.6% as the technical staff at the Bank expects; but the forecasts are highly uncertain. After the strict quarantine implemented by authorities in Colombia, the turmoil seen in March and early April, which was evident in the sudden reddening of macroeconomic variables on the risk heatmap in Graph A,[1] and the drop in crude oil and coal prices (note the high volatility registered in market risk for the region on Graph A) the local financial markets stabilized relatively quickly. Banco de la República’s credible and sustained policy response played a decisive role in this stabilization in terms of liquidity provision through a sharp expansion of repo operations (and changes in amounts, terms, counterparties, and eligible instruments), the purchases of public and private debt, and the reduction in bank reserve requirements. In this respect, there is now abundant aggregate liquidity and significant improvements in the liquidity position of investment funds. In this context, the main vulnerability factor for financial stability in the short term is still the high degree of uncertainty surrounding loan quality. First, the future trajectory of the number of people infected and deceased by the virus and the possible need for additional health measures is uncertain. For that reason, there is also uncertainty about the path for economic recovery in the short and medium term. Second, the degree to which the current shock will be reflected in loan quality once the risk materializes in banks’ financial statements is uncertain. For the time being, the credit risk heatmap (Graph B) indicates that non-performing and risky loans have not shown major deterioration, but past experience indicates that periods of sharp economic slowdown eventually tend to coincide with rises in non-performing loans: the calculations included in this report suggest that the impact of the recession on credit quality could be significant in the short term. This is particularly worrying since the profitability of credit establishments has been declining in recent months, and this could affect their ability to provide credit to the real sector of the economy. In order to adopt a forward-looking approach to this vulnerability, this Report presents several stress tests that evaluate the resilience of the liquidity and capital adequacy of credit institutions and investment funds in the event of a hypothetical scenario that seeks to simulate an extreme version of current macroeconomic conditions. The results suggest that even though there could be strong impacts on the credit institutions’ volume of credit and profitability under such scenarios, aggregate indicators of total and core capital adequacy will probably remain at levels that are above the regulatory limits over the horizon of a year. At the same time, the exercises highlight the high capacity of the system's liquidity to face adverse scenarios. In compliance with its constitutional objectives and in coordination with the financial system's security network, Banco de la República will continue to closely monitor the outlook for financial stability at this juncture and will make the decisions that are necessary to ensure the proper functioning of the economy, facilitate the flow of sufficient credit and liquidity resources, and further the smooth operation of the payment systems. Juan José Echavarría Governor
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