Relevant bibliographies by topics / Virus de l’hépatite C

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Virus de l’hépatite C'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Virus de l’hépatite C"

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Pol, Stanislas. "Virus de l’hépatite C." médecine/sciences 29, no. 11 (November 2013): 998–1003. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132911016.

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Pawlotsky, Jean-Michel. "Le virus de l’hépatite C." médecine/sciences 18, no. 3 (March 2002): 303–14. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2002183303.

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Kalla, Nabila, Souhila Aouidane, Faiza Megaache, and Soraya Tebbal. "Prevalence of hepatitis C virus infection in the general population of the city of Barika." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 7, no. 1 (May 2, 2020): 27–30. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsoa.2020.7107.

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Abstract:
Introduction. L’hépatite virale C pose un réel problème de santé publique à l’échelle mondiale. En Algérie, sa prévalence est modérée, mais il existe une variabilité géographique dans sa distribution, la willaya de Batna est endémique pour la pathologie. Le dépistage précoce de cette pathologie permet de réduire la morbidité et la mortalité liées à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire. Notre objectif est de déterminer la prévalence de l’hépatite C dans la ville de Barika par la réalisation d’un dépistage dans la population générale. Matériels et Méthodes. Une étude descriptive transversale de prévalence de l’hépatite virale C dans la ville de Barika à la wilaya de Batna par la réalisation d’une campagne de dépistage de l’hépatite C dans la population générale. Ce dépistage a été organisé pendant 10 jours en mois de mars 2015. Les personnes qui ont été concernées par ce dépistage sont les patients et leurs accompagnateurs qui transitent par les consultations de la polyclinique centrale de Barika pour d’autres pathologies que l’hépatite virale C. Le dépistage a été réalisé par un test rapide immuno-chromatographique sur bandelette (les tests rapides d’orientation diagnostique (TROD)). Un test ELISA de confirmation a été réalisé sur les prélèvements positifs. Résultats. 413 personnes ont été dépistées (114 hommes et 299 femmes), Le test rapide d’orientation diagnostique était positif chez 27 patients, soit une prévalence de 6,5 %. La plupart des patients séropositifs sont des femmes (77,8%). Cette prévalence est plus élevée chez les femmes (7,02%) que chez les hommes (5,26%). La tranche d’âge 60-69 ans est la plus touchée 40,70 %, la séroprévalence dans cette classe d’âge est de 12,79%. Toutes les personnes dépistées séropositives au VHC ont eu un prélèvement sanguin à la recherche de l’ARN VHC par PCR, La PCR VHC est revenue indétectable chez deux patients. Conclusion. Notre campagne de dépistage anonyme et gratuit de l’hépatite virale C a objectivé une estimation de prévalence de l’infection par le VHC dans la ville de Barika à 6,5%, ce qui a situé notre région dans une zone de forte endémicité de l’infection par le VHC
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Le Guillou-Guillemette, Hélène, and Véronique Apaire-Marchais. "Virus de l’hépatite C, aspects virologiques." Actualités Pharmaceutiques 58, no. 582 (January 2019): 23–26. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2018.11.005.

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Cacoub, P., D. Sène, and D. Saadoun. "Manifestations vasculaires et virus de l’hépatite C." Journal des Maladies Vasculaires 29 (March 2004): 23. http://dx.doi.org/10.1016/s0398-0499(04)96826-6.

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Pol, Stanislas. "Virus de l’hépatite C : une élimination programmable." La Presse Médicale 48, no. 1 (January 2019): 1–3. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2019.01.001.

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Chanut, Marion, Christelle Granier, François-Loïc Cosset, and Solène Denolly. "Maturation extracellulaire du virus de l’hépatite C." médecine/sciences 35, no. 8-9 (August 2019): 616–18. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019120.

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Ghosn, Jade, Marianne Leruez-Ville, and Marie-Laure Chaix. "Transmission sexuelle du virus de l’hépatite C." La Presse Médicale 34, no. 14 (August 2005): 1034–38. http://dx.doi.org/10.1016/s0755-4982(05)84106-5.

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Mariette, X. "Virus de l’hépatite C, arthrites et arthromyalgies." Revue du Rhumatisme 70, no. 7 (July 2003): 555–56. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(03)00155-8.

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Pol, Stanislas, and Hélène Fontaine. "Traitements personnalisés du virus de l’hépatite C." La Presse Médicale 41, no. 2 (February 2012): 146–52. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2011.07.024.

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Dissertations / Theses on the topic "Virus de l’hépatite C"

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Sahuc, Marie-Emmanuelle. "Identification de composés naturels inhibant le virus de l’hépatite C." Thesis, Lille 2, 2017. http://www.theses.fr/2017LIL2S056/document.

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Abstract:
L’hépatite C est une maladie affectant aujourd’hui 170 millions d’individus dans le monde. Cette maladie est causée par le virus de l'hépatite C (VHC). Les nouveaux traitements récemment mis sur le marché, visant à soigner l’hépatite C, sont très onéreux et donc inaccessibles pour les pays du Sud. De plus, l’utilisation de ces nouvelles molécules engendre l’apparition de mutation de résistance virale responsable de l’échec des traitements pour 5 à 10% des patients. La découverte de nouveaux antiviraux est donc toujours indispensable. Les plantes utilisées en médecine traditionnelle depuis des siècles sont une source de composés bio-actifs très intéressante. L’utilisation de ces plantes ou de composés naturels en complément des molécules utilisées en thérapie classique, permettrait de réduire significativement le coût de ces traitements et de les rendre accessibles à davantage de patients.L’epigallocatéchine-3-gallate (EGCG) et la delphinidine sont des molécules naturelles issues respectivement du thé vert et des fruits rouges. Ces deux molécules inhibent l’étape d’entrée du VHC dans les cellules hépatocytaires. Nous avons montré que l'EGCG et la delphinidine inhibent cette étape virale dans les hépatocytes en déformant les particules et bloquant ainsi leur attachement à la surface cellulaire. Nous nous sommes ensuite intéressés au processus engendrant cette déformation qui est probablement lié à l’agrégation des glycoprotéines d’enveloppe virale.Nous avons procédé au criblage d’extraits bruts de plantes extrêmophiles tunisiennes et mis en évidence que l’extrait brut de rhizome de Juncus maritimus inhibait l’étape de réplication du VHC. Le J. maritimus est une plante fortement présente dans les sols arides en Tunisie mais également sur les côtes françaises. En collaboration avec le laboratoire de Pharmacognosie de Lille et grâce à un fractionnement bioguidé, le principe actif a pu être isolé. Il s’agit du déhydrojuncusol qui inhibe la réplication virale avec une concentration effective médiane de 1,31 µM. De plus, nous avons montré que le déhydrojuncusol pouvait inhiber la réplication de virus présentant des mutations de résistance aux traitements actuels ciblant la protéine virale NS5A. Nous avons cherché à identifier la cible virale du déhydrojuncusol et il semblerait que ce soit également la protéine NS5A.Les résultats obtenus dans cette thèse confortent l’hypothèse que des molécules naturelles pourraient être utilisées dans le traitement de l’hépatite C
Hepatitis C is a liver disease affecting 170 million people worldwide. This disease is caused by hepatitis C virus (HCV). New treatments, recently marketed, against HCV are very expensive and not really accessible for most-infected patients especially in low-income countries. Moreover, the use of these new molecules generates the emergence of HCV resistant variants responsible for treatment failure for 5 to 10% of the patients. Therefore, the discovery of new antiviral molecules is always needed. Since centuries, plants are used in traditional medicine. They are a very attractive source of bio-active compounds. Plant extracts or natural molecules used in combination with actual therapy, could significantly reduce the cost of these new treatments and render them accessible to more patients.Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) and delphinidin are natural molecules derived respectively from green tea and red berries. These two molecules inhibit HCV entry into hepatocyte cells. We have shown that this inhibition is due to a deformation of viral particles by the molecules inducing a blockade of virus attachment to the cell surface. We further investigated the process leading to this deformation, and conclude that it might be related to aggregation of viral envelope glycoproteins.We screened extracts of extremophile plants from Tunisia and showed that the crude extract of Juncus maritimus rhizome inhibited HCV replication step. J. maritimus is a plant present in arid soils in Tunisia but also in French coasts. In collaboration with the Pharmacognosy laboratory of Lille and thanks to a bioguided fractionation, the active compound present in this plant could be isolated. It was identified as dehydrojuncusol, which inhibits viral replication with a half maximal effective concentration of 1.31 μM. We have also shown that dehydrojuncusol is able to inhibit replication of viruses with resistance mutations to current treatments targeting the viral protein NS5A. We have also tried to identify the viral target of dehydrojuncusol, and it seems that the target might also be the NS5A protein.The results obtained in this thesis confirm the hypothesis that natural molecules could be used in the treatment of hepatitis C
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Ndongo, Thiam Ndiémé. "Etude de la réponse humorale neutralisante contre le Virus de l’Hépatite C." Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10019/document.

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Abstract:
Le virus de l’hépatite C (HCV) est l’agent responsable de l’hépatite C, maladie qui touche environ 3% de lapopulation mondiale. Une des caractéristiques de cette infection est son évolution dans 60 à 90% des casvers des formes chroniques avec des complications sévères telles que la cirrhose et le carcinomehépatocellulaire. Un des handicaps majeurs de la recherche sur le HCV est l’absence de systèmes decultures in vitro efficaces et de modèles animaux adaptés car le HCV n’infecte que l’homme et le chimpanzé.l’anticorps D32.10. Pour cela, nous avons développé un test de cellbindinget nous avons montré quel’interaction des particules virales sériques (HCVsp) radiomarquées à l’Iode 125 avec les celluleshépatocytaires (Huh‐7 et HepaRG) est spécifique et saturable impliquant des sites de haute et faible affinité.De plus, l’anticorps D32.10 est capable d’inhiber spécifiquement et efficacement les interactions de hauteaffinité entre les HCVsp et les cellules HepaRG avec une IC50 ≤ 0,5 μg/ml. Nous avons mis en évidence quel’inhibition est plus efficace lorsque nous utilisons sélectivement une population de particules HCVenveloppées exprimant fortement E1E2. Récemment, nous avons développé un système d’infection originaldes cellules HepaRG qui sont des cellules progénitrices du foie par les HCVsp et avons montré quel’infection, la réplication et la propagation dépendent de l’état de prolifération/différenciation de cescellules. Nous avons aussi démontré que les particules virales produites dans ce système contiennent del’ARN viral, expriment les protéines d’enveloppe E1E2 et sont infectieuses. Des études préliminairesmontrent que l’anticorps D32.10 inhibe fortement l’infection (95% à 80% aux jours 14 et 21 aprèsinfection) vraisemblablement au niveau des étapes précoces du cycle viral.Dans un second temps, nous avons recherché la prévalence des anticorps de même spécificité que le D32.10(anti‐E1E2A,B) dans différents groupes de patients HCV positifs afin de déterminer leur significationbiologique. Par un test ELISA utilisant les peptides biotinylés E1, E2A et E2B dans la phase de capture, nousavons démontré que la réponse anticorps anti‐E1E2A,B était présente dans 90% des cas chez les patientsqui guérissent spontanément avec des titres élevées (≥ 1/1000). Cette réponse humorale est absente ourare (< 10%) chez les patients porteurs chroniques non traités ou non répondeurs aux traitementsantiviraux. Une étude longitudinale a été réalisée chez des patients non répondeurs ou répondeursdéveloppant une réponse virologique soutenue à une bithérapie standard, interféron pégylé plus ribavirine.L’analyse statistique des résultats a montré que les anticorps anti‐E1E2A,B pouvaient être prédictifs de laréponse au traitement avec une spécificité et une valeur prédictive positive de 100%.La convergence des résultats in vitro et in vivo supporte un rôle neutralisant de l’anticorps monoclonalD32.10, permettant d’envisager son utilisation en immunothérapie
Hepatitis C Virus (HCV) is the major etiological agent of liver disease in the world with approximately180 million people who are seropositive. The majority (60‐90%) of infected individuals progressesto chronic hepatitis that increases their risk for developing cirrhosis and hepatocellular carcinoma.One of the major limitations of HCV research is the lack of efficient in vitro culture systems andappropriateanimal models. vitro direct cell‐binding assay and an infection system of the human HepaRG cell line were developedby using HCVsp. The HepaRG cells possess potent ability to acquire a mature hepatocyte phenotype.The E1E2‐specific mAb D32.10 was shown to inhibit efficiently and specifically high affinityinteractionsthrough glycosaminoglycans and the CD81 tetraspanin between HCVsp and HepaRGcells with an IC50 = 0.5 μg/ml. This inhibition was more efficient when E1E2‐positive envelopedHCVsp were used selectively for binding studies (IC50 < 0.5 μg/ml). Establishment of infection,replication and propagation of HCVsp were shown to depend on the proliferation/differentiationstage of HepaRG cells. Persistent HCV infection in HepaRG cells could be obtained with production ofE1E2/RNA(+) infectious HCV particles. Preliminary data showed a complete early inhibitory effect ofthe D32.10 mAb on virion RNA production in HepaRG culture supernatants (95% at D14 and 80% atD21 post‐infection).Furthermore, the detection of the anti‐E1E2/D32.10‐binding peptide antibodies during natural HCVinfection demonstrated significant prevalence (90%) of these antibodies: (1) in patients whorecovered spontaneously from HCV infection with high titers compared to patients with chronichepatitis C, and (2) in patients who are complete responders compared to non responders toantivirals. Kinetic analyses revealed that the anti‐E1E2/D32.10‐like humoral response appeared veryearly with high titers (≥ 1/1000) and was associated with complete virus eradication. The positiveand negative predictive values (ROC curve analysis) for achieving or not a sustained viral response toantiviral therapy are 100% and 86%, respectively, reflecting diagnostic accuracy. The anti‐E1E2/D32.10‐binding peptide antibodies may thus predict the outcome of HCV infection andrepresent a new relevant pronostic marker in serum for the HCV diagnosis.Convergence of in vitro and in vivo data strongly support the neutralizing activity of the D32.10 mAb,and thus immunotherapeutic potential of this unique anti‐E1E2 D32.10 mAb
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Maurin, Guillemette. "Etude de l’entrée cellulaire du virus de l’hépatite C et de sa neutralisation." Lyon, Ecole normale supérieure, 2010. http://www.theses.fr/2010ENSL0608.

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Abstract:
Le processus d’entrée du virus de l’hépatite C (VHC) est induit par deux glycoprotéines d’enveloppe, E1 et E2, sur lesquelles est concentrée cette thèse. Après isolement de séquences E1E2 de patients à partir de sérum et de lymphocytes B, leur analyse génétique montre l'existence de quasi-espèces VHC spécifiques de chaque compartiment suggérant une adaptation fonctionnelle de E1E2. Cependant, les souches lymphocytaires testées en modèle VHCpp n’infectent pas de lignées lymphocytaires efficacement et conservent leur hépatotropisme, confirmant l’idée, du point de vue de l’entrée, que les lymphocytes B joueraient un rôle de réservoir in vivo. En parallèle, l’étude de la réponse humorale chez des patients immunodéprimés, soit à cause d’une co-infection par le VIH, et/soit à la suite d’une transplantation hépatique a mis en avant que les sérums de ces patients sont faiblement neutralisants et que le nombre de lymphocytes T CD4+ corrèle avec la neutralisation. Nos résultats confirment aussi que l’augmentation de l’infection par les sérums met en jeu SR-BI et HVR1. Le pouvoir neutralisant ou facilitant des sérums pourrait être impliqué dans la sévérité de la maladie chez ces patients. Enfin, nous avons exploité un complexe associant E1 de la souche Con1 et E2 de la souche H77 non fonctionnel pour l’étape d’entrée. Des chimères et des mutants ont permis d’isoler les domaines qui doivent être homogènes (provenir de la même souche) et qui ont co-évolué, reflétant une inter-relation nécessaire à leur fonction. Nous avons montré qu’une interaction au sein de la souche H77 entre un motif N-terminal et le domaine transmembranaire de E1 est nécessaire pour l’infectivité, confirmant le rôle important de E1 dans l’entrée du VHC
The process of Hepatitis C Virus (HCV) entry is induced by the two envelope glycoproteins E1 and E2 which represent the focus of this thesis. After isolation of E1E2 sequences derived from sera or B lymphocytes, genetic analysis showed the existence of HCV quasi-species specific to hepatocytes or lymphocytes (named compartimentalisation) suggesting adaptation of E1E2 to these compartments. On the other hand, the strains isolated from lymphocytes, tested in a HCVpp model, do not infect efficiently lymphocyte cell-lineages but are still hepatotropic which confirms the idea that B lymphocytes could play a role as a viral reservoir in vivo. Secondly, a study of neutralization of different HCVpp of sera from patients HIV/HCV coinfected and liver transplanted, highlighted that sera from these patients are weakly neutralizing and that the number of CD4+ T lymphocytes is positively correlated with neutralization. Our results confirm that the facilitation of infection by the sera involves SR-BI and HVR1. The weak neutralization is negatively correlated with the immune status of patients and the neutralisation and facilitation of sera could be implicated in pathology severity. Our third study exploited E1E2 chimeric heterodimers composed of H77 and Con1 strains of HCV which are non functional for entry. Using chimeras or point mutants, we isolated domains in E1E2 that have co-evolved (come from the same strain) reflecting the inter-relationship necessary for entry. Our results have highlighted an interaction, in the H77, between the N-terminal domain and the transmembrane domain of E1. These data confirm the important role of E1 in HCV entry
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Benzoubir, Nassima. "Rôle du TGF-béta dans la carcinogenèse hépatique liée au virus de l’hépatite C." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA11T080/document.

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Abstract:
L’infection chronique par le virus de l’hépatite C (VHC) conduit au développement de la fibrose et de la cirrhose qui risque d’évoluer vers le carcinome hépatocellulaire (CHC). La protéine de capside du VHC interagit avec de nombreuses protéines de l’hôte et en particulier avec Smad3, protéine majeure de la voie de signalisation du transforming growth factor beta (TGF-Β). Mon travail de thèse consistait à étudier les conséquences biologiques de l’interaction entre la protéine de capside avec la voie de signalisation du TGF-Β. Le VHC présente une grande variabilité génétique et des travaux du laboratoire ont montré l’existence de séquences différentes de protéines de capside du virus entre les régions tumorales (cT) et cirrhotiques (cNT) d’un même sujet. Nous avons montré que ces différentes protéines de capside exprimées dans des hépatocytes orientent les réponses biologiques du TGF-Β vers la promotion tumorale en diminuant l’apoptose et en augmentant la transition épithelio-Mésenchymateuse (TEM) en particulier le variant cT. Cet effet est attribué à la capacité de la protéine de capside de diminuer l’activité transcriptionnelle de Smad3. De plus, les variants de la protéine de capside activent le TGF-Β latent via l’augmentation de l’expression de la trombospondine. L’un des marqueurs classiquement exprimé au cours d’une TEM est l’alpha-Actine musculaire lisse (αSMA). Nous avons montré qu’une autre isoforme, la γSMA, était polymérisée dans les cellules hépatiques développant une TEM. L’expression de γSMA a été retrouvée sur des coupes de CHC et a pu être significativement corrélée à la fois avec des marqueurs de la TEM, des marqueurs progéniteurs et avec l’agressivité de la tumeur.Ce travail apporte une meilleure compréhension du rôle de la protéine de capside dans la fibrose hépatique liée à l’infection virale. En effet, la protéine de capside du VHC agit à la fois de façon autocrine dans les hépatocytes en modulant les réponses du TGF-Β vers la promotion tumorale et de façon paracrine, en affectant l’activation des cellules étoilées en myofibroblastes par le TGF-Β activé
Chronic HCV infection) may progress to liver fibrosis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). HCV core binds several cellular proteins and in particular Smad3, a major protein of transforming growth factor beta (TGF-Β) signalling.. The aim of this study was to determine the implication of HCV core protein in TGF-Β responses. High genetic variability is a characteristic of HCV and it was previously shown that HCV core protein isolated from tumour (cT) or adjacent non-Tumour (cNT) livers displayed different sequences. Both were able to shift TGF-B responses from tumour suppressor to tumour promotor by decreasing hepatocyte apoptosis and increasing epithelial-Mesenchymal transition (EMT). Core cT was more potent than core cNT to promote this effect that was mainly attributed to the capacity of HCV core to alleviate Smad3 activity. Moreover, HCV core protein activated the latent form of TGF-Β through increased thrombospondin expression. It is commonly accepted that αSMA (alpha smooth muscle actin) is a hallmark of EMT. In the current study another SMA isoform, γSMA was found to be polymerized during hepatocyte EMT. γSMA was expressed in HCC tissues and correlated with EMT, stem cell and aggressiveness markers. In conclusion, this work contributed to a better understanding of the HCV core role in hepatitis fibrosis and HCC related to HCV. Indeed, HCV core might act both as an autocrine and paracrine way by modulating TGF-Β responses within hepatocytes and by activating hepatic stellate cells in stromal environment through its capacity to activate TGF-Β
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Maqbool, Muhammad Ahmad. "Etude de l’impact de la variabilité génétique de la protéine NS5A du virus de l’hépatite C dans la pathogenèse et la réplication virale." Thesis, Paris Est, 2012. http://www.theses.fr/2012PEST0026/document.

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Abstract:
Le virus de l’Hépatite C (VHC), de la famille Flaviviridae, est à l’origine d’une pandémiemondiale. L’infection par le VHC provoque le dévelopment d’hépatites chroniques, decirrhoses et de carcinomes hépatocellulaires (CHC). Les fonctions de la majorité des protéinesvirales sont connues, mis à part pour NS5A dont la seule fonction directe attribuée à ce jour,équivaut à celle d’un facteur d'activation transcriptionnelle. Notre laboratoire a montréprécédemment que les variants de quasiespèce de NS5A isolés à partir du sérum d’un mêmepatient présentaient des différences significatives dans leurs propriétés intrinsèques detransactivation. Fort de ces résultats, nous avons analysé des variants de NS5A isolés à partirde tissu hépatique d’un patient chroniquement infecté par le VHC de génotype 1b. Cesanalyses ont révélé une compartimentation génétique et fonctionnelle des variants de NS5Aentre le tissu tumoral et le tissu non-tumoral adjacent. Nous avons donc émis l’hypothèse queles propriétés transactivatrices de NS5A pourraient jouer un rôle dans la pathogenèse ainsique dans la réplication virale, et que la variabilité naturelle de NS5A pourrait influencer sespropriétés transactivatrices. L’objectif de ce travail de thèse était d’analyser le rôle despropriétés transactivatrices de NS5A dans la pathogenèse hépatique viro-induite ainsi quedans la réplication virale. Pour étudier le rôle des propriétés de transactivation de NS5A dans la pathogenèse hépatique,nous avons développé des vecteurs lentiviraux pour exprimer dans les hépatocytes primaireshumains les variants choisis de NS5A portants différents potentiels de transactivation. Enutilisant la technologie RNA-Seq d’Illumina, l’analyse des transcriptomes d’hépatocytestransduits exprimant les variants transactivateurs fort et faible de NS5A, sera utiliser pouridentifier les voies cellulaires ciblées par les propriétés transactivatrices de NS5A. Pour lesétudes in vivo, nous avons lancé le développement des souris transgénique permettantl’activation conditionnelle de l’expression des variants de NS5A avec fort et faible potentielde transactivation, spécifiquement dans le foie. Ces souris transgéniques seront utilisées pourétudier le rôle potentiel des propriétés transactivatrices dans la pathogenèse VHC induite etplus particulièrement dans le développement des cancers. Pour étudier le rôle des propriétés de transactivation de NS5A dans la réplication virale, nousavons utilisé le système de réplicon subgénomique de VHC exprimant les variants de NS5Aprécédemment caractérisés. Pour exercer ses propriétés transactivatrices, NS5A doit êtrelocalisée au moins partiellement dans le noyau. Nous avons démontré qu’une partie de NS5Ase retrouve dans noyau et est recruté sur des promoteurs cellulaires, modulant ainsidirectement l’expression de gènes cellulaires essentiels pour la réplication de l’ARN viral.Nous avons observé que les variants de NS5A avec différents potentiels de transactivation,confèrent différentes capacités de réplication au réplicon subgénomique, et corrèlent avec lepotentiel de transactivation de variant correspondant. En accord avec ces observations,l’inhibition de translocation nucléaire de NS5A entraine une inhibition de la réplication virale,suggerant un rôle potentiel des propriétés transactivatrices de NS5A dans la réplication l’ARNvirale. En conclusion, nous avons démontré que l’activation transcriptionnelle des gènes cellulairespar la NS5A est essentielle pour la réplication de l’ARN du VHC. Cette modulation des gènescellulaires pourrait également être impliquée dans les mécanismes de la pathogenèse viroinduite.Nous confirmerons cette hypothèse grâce aux souris NS5A. Par ailleurs, ces résultatspourraient contribuer au développement de nouvelles thérapies anti-VHC, basées surl’inhibition de translocation nucléaire de NS5A
Hepatitis C virus (HCV) causes a chronic infection in the majority of infected patients,ultimately leading to liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Although the rolesof the HCV proteins in the viral life cycle are increasingly understood, the precise function ofthe HCV NS5A protein has yet to be elucidated. To date, the only putative direct functionattributed to NS5A is its transcriptional transactivation properties. Our group has previouslyshown that quasispecies variants of NS5A isolated from the serum samples of the samepatient bear different transactivating properties according to their amino acid sequence. Basedon these observations, we performed preliminary phylogenetic and functional analysis ofNS5A variants isolated from liver tissue of individuals infected with HCV of genotype 1b.This analysis revealed genetic and functional compartmentation of NS5A variants in tumoraland adjacent non-tumoral tissue. We hypothesized that the natural variability of NS5A mayimpact its proposed transactivation properties. We also hypothesized that NS5A’s putativetransactivation properties could play a role in HCV replication and in liver pathogenesis. Theaim of the study presented in this thesis was to investigate the role of NS5A transactivationproperties in the development of HCV-induced liver pathogenesis as well as in viralreplication. To study the role of NS5A transcriptional activation properties in liver pathogenesis, wedeveloped lentiviral vectors for the expression of selected NS5A variants bearing differenttransactivation potentials in cultured primary human hepatocytes. We now intend to extendthese preparations using RNAseq technology to analyse the, transcriptome of primaryhepatocytes transduced with lentiviral vectors encoding strongly and weakly transactivatingNS5A variants to identify the cellular pathways targeted by NS5A, allowing us to decipherthe role of NS5A mediated host gene regulation in development of HCV inducedpathogenesis. For in vivo studies, we have begun the development of transgenic mice allowingliver-specific conditional expression of NS5A variants with high and low transactivationpotentials. These transgenic mice will be used to study the possible role of NS5Atransactivation properties in development of HCC. To study the role of NS5A transcriptional activation properties in HCV RNA replication, weused the sub-genomic replicon system expressing previously characterized NS5A sequences..Using this system, we have demonstrated that a subset of NS5A protein can translocate to thenucleus and is recruited to cellular promoters of host cell genes known to be required forefficient replication of HCV replicon RNA as well as those implicated in pathogenesis.Moreover, we have shown that NS5A directly regulate the expression of these genes.Consequently, it was observed that replicons encoding NS5A variants with differenttransactivation potentials exhibited different replication capacities, and that this correlatedwith the transactivation potential of the corresponding NS5A variant. In agreement with theseobservations, inhibition of nuclear translocation of NS5A resulted in the inhibition ofreplication of the HCV subgenomic replicon, further confirming the role of NS5Atransactivation properties in viral RNA replication. In conclusion, we have demonstrated that NS5A-mediated transcriptional regulation ofcellular genes is required for HCV replication. Such NS5A-mediated modulation of cellulargenes may also constitute one of the mechanisms involved in HCV-related liver pathogenesisand development of HCC, an aspect which is currently under investigation using the toolsdeveloped during this project. This study will contribute towards deciphering the role ofNS5A in viral replication as well as providing insight into its role in HCV-induced liverpathogenesis
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Régeard, Morgane. "Caractérisation de l’étape d’infection des hépatocytes humains en culture primaire par le virus de l’hépatite C." Rennes, Agrocampus Ouest, 2007. http://www.theses.fr/2007NSARI047.

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Abstract:
Le virus de l’hépatite C (VHC) est un pathogène de l’homme, responsable du développement de maladies hépatiques et notamment d’hépatites aigues et chroniques, de cirrhoses et d’hépatocarcinomes. Le VHCsoulève des problèmes majeurs de santé publique en raison de sa forte prévalence, de l’absence de vaccins prophylactiques et de la faible efficacité des traitements actuels. Afin de trouver des moyens efficaces pour contrôler cet agent pathogène, il est indispensable de compléter nos connaissances sur sa biologie pour aboutir au développement direct ou indirect de molécules antivirales. Le VHC est un virus enveloppé à ARN de polarité positive qui a été découvert en 1989 et classé dans la famille des Faviviridae. Le développement récent des modèles d’infection des pseudo particules virales du VHC en 2003 et, des clones cellulaires du VHC en 2005 a permis de lever certains voiles sur les mécanismes d’entrée du virus dans des lignées cellulaires d’origine hépatique. L’originalité des travaux présentés ici repose sur l’exploitation d’un modèle d’infection vitro d’hépatocytes humains en culture primaire par les virus contenus dans le sérum de patients infectés par le VHC. Ce modèle, proche de la physiologie du virus, reproduit l’intégralité de son cycle viral. Différents axes de recherches ont été développés afin d’analyser les évènements précoces de l’entrée virale dans ce système
Hepatitis C virus (HCV) is a human pathogen responsible for liver diseases including acute and chronic hepatitis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Its high prevalence, the absence of a prophylactic vaccine and the poor efficiency of current therapies raises huge medical problems. In order to control HCV infection and to develop direct or indirect antivirals, our knowledge of the virus has to be improved. Hepatitis C virus has been identified in 1989 and is an developed, positive-stranded virus classified in the Flaviridae family. The development of HCV pseudoparticles in 2003 and, most recently, in 2005 of cell culture grown HCV allowed the study of the early event occurring during infection of hepatoma cell lines. The originality of this work is to make use of an in vitro infection model base on the infection of human hepatocytes in primary culture by HCV particles contained in the sera of infected individuals. This model is closed to the physiological situation of infection and reproduces the entire life cycle of HCV. In this infection system, three different research projects have been developed to decipher the early event of infection
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Zlatev, Ivan. "Synthèse et étude d'analogues de dinucléosides phosphoramidates - inhibiteurs de la polymérase NS5B du Virus de l’Hépatite C." Montpellier 2, 2008. http://www.theses.fr/2008MON20129.

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Abstract:
Avec plus de 3 % de la population mondiale actuellement infectée, l'hépatite C est une des plus graves maladies infectieuses. La recherche et la mise au point de nouvelles molécules, capables de traiter ou de conduire à l'éradication de cette maladie, sont donc d'une grande importance. Nous présentons dans ce manuscrit le développement et la synthèse de deux séries de dinucléosides phosphoramidates de type 2'-O-méthylguanosin-3'-yl-cytidin-5'-yle et de type 2'-O-méthylguanosin-3'-yl-3'-désoxycytidin-5'-yle, utilisés comme inhibiteurs de la polymérase NS5B du VHC. Ces composés ont été évalués in vitro sur une polymérase purifiée et en culture cellulaire contenant un réplicon sub-génomique du virus. Ils ont montré un modeste caractère inhibiteur de la réplication du VHC
With more than 3% of the world's population chronically infected, hepatitis C is nowadays one of the leading infectious diseases. The research and development of novel antiviral molecules is hence of great importance. We describe in this manuscript the development and the synthesis of two major series of phosphoramidate dinucleosides 2'-O-methylguanosin-3'-yl-cytidin-5'-yle and 2'-O-methylguanosin-3'-yl-3'-désoxycytidin-5'-yle, used as HCV polymerase inhibitors. The target compounds were evaluated in vitro on a purified recombinant NS5B polymerase and in cells containing a HCV sub-genomic replica. Tested compounds exhibited modest inhibitory activity towards HCV replication
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Trotard, Maud. "Identification de kinases cellulaires impliquées dans l’entrée et la réplication du virus de l’hépatite C." Rennes 1, 2009. http://www.theses.fr/2009REN1S109.

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Abstract:
Le virus de l’hépatite C (VHC) infecte de façon chronique près de 170 millions de personnes à travers le monde. Aucun vaccin n’est disponible et les traitements actuels ont une efficacité limitée. La compréhension des interactions entre l’hôte et le pathogène permettra de définir de nouvelles cibles thérapeutiques. Dans ce contexte, l’objectif de mes travaux de thèse était d’identifier des facteurs cellulaires indispensables à la propagation du VHC. Notre stratégie a consisté à analyser l’impact de l’extinction individuelle de gènes cellulaires sur la susceptibilité des cellules à l’infection par le VHC. Nos résultats ont démontré que l’inhibition de l’expression de gènes impliqués dans l’endocytose dépendante de la clathrine protégeait les cellules de l’infection. Par ailleurs, nous avons également découvert qu’une diminution de l’expression de la phosphatidylinositol 4-kinase type III-α (PI4KIIIα) permettait de prévenir l’entrée du virus dans les cellules. Des expériences supplémentaires démontrèrent que les niveaux d’expression des PI4KIIIα et β dans les cellules influençaient non seulement la susceptibilité des cellules à l’infection par le VHC mais également leur capacité à assurer la réplication virale. A l’inverse, les PI4KIIα et β ne semblent impliquées dans aucune étape du cycle biologique du VHC. Nous avons également pu démontrer que le niveau de dépendance du VHC vis-à-vis des PI4KIIIs variait en fonction du génotype viral. Au final, mes travaux de thèse révèlent que les kinases PI4KIIIα et β représentent de nouvelles cibles thérapeutiques intéressantes pour les hépatites virales C
The hepatitis C virus (HCV) chronically infects ~170 million people worldwide and is responsible for life-threatening liver diseases such as cirrhosis and hepatocellular carcinoma. No vaccine is available and current treatments have limited effectiveness. Understanding the interactions between host and pathogen will define new therapeutic targets. In this context, the objective of my PhD thesis was to identify cellular factors involved in the HCV spread. Our strategy was to analyze the impact of the extinction of individual cellular genes on the susceptibility of cells to HCV infection. Our results have shown that the partial knockdown of genes involved in clathrin mediated endocytosis protected cells from infection. Furthermore, we also found that a decreased expression of phosphatidylinositol 4-kinase type III-α (PI4KIIIα) could prevent the entry of viruses into cells. Additional experiments performed on different PI4Ks family members showed that the expression levels of PI4KIIIα and β in cells not only influenced the cell susceptibility to HCV infection but also their ability to ensure the HCV replication. Conversely, the PI4KIIα and β did not seem to be involved in any stage of the HCV life cycle. We also demonstrated that the HCV dependency to PI4KIIIs vary depending on the viral genotype. Finally, my researches revealed that the kinases PI4KIIIα and β represent new interesting therapeutic targets for viral hepatitis C
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Badillo, Aurélie. "Analyses structurales et fonctionnelles de la protéine non-structurale 5A (NS5A) du virus de l’hépatite C." Thesis, Lyon 1, 2012. http://www.theses.fr/2012LYO10239.

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Abstract:
La protéine NS5A est essentielle pour la réplication et l'assemblage du virus de l'hépatite C (VHC), et elle constitue une cible thérapeutique prometteuse pour le développement d'antiviraux. Cependant, aucune fonction claire n'a encore été décrite pour NS5A, et les connaissances structurales restent limitées. Ainsi, nous avons caractérisé l'état intrinsèquement désordonné des domaines D2 et D3 de NS5A en décrivant leurs espaces conformationnels et leurs potentialités de repliement en combinant différentes méthodes biophysiques. Nous avons aussi mis en évidence la variabilité structurale du domaine D2 au sein des génotypes du VHC, ce qui pourrait être en rapport avec les différences de pathogénie et d'efficacité des thérapies observées selon les génotypes. L'interaction de D2 et D3 avec la cyclophiline humaine A (CypA) a été étudiée par résonance plasmonique de surface (SPR). Bien que des mutations au sein du domaine D2 rendent la réplication du VHC moins dépendante de la présence de CypA, ces mutations n'empêchent pas la liaison entre D2 et CypA. En revanche, elles induisent des perturbations structurales qui pourraient affecter la cinétique d'interconversion des conformères de D2. Nous avons montré par SPR que D2 et D3 interagissent avec le domaine de fixation à l'ADN du récepteur nucléaire FXR. Cette interaction pourrait inhiber la fixation de FXR sur sa cible ADN, suggérant une implication de NS5A dans la modulation de l'activité transcriptionnelle de ce récepteur nucléaire. L'ensemble de ces informations, nous a permis de proposer un modèle de la structure globale de NS5A permettant une meilleure compréhension des propriétés structurales et fonctionnelles de cette protéine énigmatique
NS5A is essential for HCV replication and particle assembly, and constitutes a very promising drug target. However, no clear function has yet been described for NS5A, and structural knowledge remains limited. We characterized the intrinsically disordered nature of NS5A domains D2 and D3, and describe their folding propensity and their overall conformational behaviour by combining different biophysical methods. We also highlighted the structural variability of D2 domain in HCV genotypes, which might be correlated with the disparities observed between genotypes in terms of pathogenesis and efficiency of therapies. The interactions between D2 and D3 with human cyclophilin A (CypA) was analysed by surface plasmon resonance (SPR). We showed that mutations in the D2 domain conferring resistance of HCV replication to CypA inhibitors did not prevent the interaction between D2 and CypA. However, they induce structural perturbations that may affect the kinetics of conformers interconversion of D2. We also showed by SPR that D2 and D3 interact with the of DNA-binding domain of the nuclear receptor FXR (farnesoid X receptor alpha). This interaction reduce the binding of FXR to its DNA target, suggesting an involvement of NS5A in the modulation of the transcriptional activity of FXR. All this data led us to propose a model of the overall structure of NS5A, which provides a useful template for a better understanding of structural and functional properties of this enigmatic protein
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Tremblay, Marie-Pier. "Nouveau rôle oncogénique pour les virus de l’hépatite B et C : l’altération des événements d’épissage alternatif." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/8169.

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Abstract:
Le carcinome hépatocellulaire figure parmi les cancers les plus meurtriers et, encore en 2015, les infections aux virus de l'hépatite B et C sont en tête de lice des principales causes d'apparition de cancer du foie. En effet, 80% des cas de carcinomes hépatocellulaires sont attribuables à une infection virale par un de ces deux agents pathogènes. D'un point de vue épidémiologique, le carcinome hépatocellulaire n'est pas celui qui frappe le plus d'individus en Amérique du Nord. En effet, seulement une personne sur 264 sera affectée par ce cancer. Toutefois, il est important de l'étudier en raison de son faible taux de survie, ce qui le classe en cinquième place des cancers les plus meurtriers. Dernièrement, les recherches font mention des modifications dans l'épissage alternatif comme mécanisme d’apparition de plusieurs types de cancer, notamment les cancers du sein, de l'ovaire et de la prostate. C'est pour cette raison que nous avons investigué l'implication des virus de l'hépatite B et C dans l'épissage alternatif de gènes cellulaires, afin de mettre à jour un nouveau mécanisme de carcinogénèse utilisé par les oncovirus pour transformer leurs cellules hôtes. L'étude présentée dans ce mémoire rapporte des changements dans l'épissage alternatif de plusieurs gènes cellulaires, lorsque l’on évalue les patrons d’épissage alternatif des transcrits provenant d’analyse de séquençage d’ARN à haut débit de tumeurs du foie comparativement à des tissus hépatiques sains. Ces analyses ont permis de déterminer certains changements attribuables à la présence de chacun des deux virus hépatotropiques au niveau de l’épissage alternatif, et d’identifier certains changements qui pourraient impliquer la transformation du tissu sain en tissu cancéreux. Il serait intéressant de faire une validation des effets directs d’une protéine virale du virus de l’hépatite B, la protéine trans-activatrice HBx, et de vérifier si la présence de HBx en cellule serait responsable de changements au niveau de l’épissage alternatif de gènes impliqués dans le processus carcinogénique.
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Books on the topic "Virus de l’hépatite C"

1

Law, Mansun, ed. Hepatitis C Virus Protocols. New York, NY: Springer New York, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-8976-8.

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2

Jirillo, Emilio, ed. Hepatitis C Virus Disease. New York, NY: Springer New York, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-0-387-71376-2.

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3

Miyamura, Tatsuo, Stanley M. Lemon, Christopher M. Walker, and Takaji Wakita, eds. Hepatitis C Virus I. Tokyo: Springer Japan, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-56098-2.

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4

Miyamura, Tatsuo, Stanley M. Lemon, Christopher M. Walker, and Takaji Wakita, eds. Hepatitis C Virus II. Tokyo: Springer Japan, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-56101-9.

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5

Chayama, Kazuaki, ed. Hepatitis C Virus Treatment. Singapore: Springer Singapore, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-10-2416-0.

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6

Shiffman, Mitchell L., ed. Chronic Hepatitis C Virus. New York, NY: Springer New York, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-1192-5.

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7

Berenguer, Marina, ed. Hepatitis C Virus and Liver Transplantation. New York, NY: Springer New York, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-8438-7.

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8

Ravalec, Vincent. Hépatite C: Récit. [Paris]: Flammarion, 2007.

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9

Hépatite C: Récit. [Paris, France]: Flammarion, 2007.

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10

Alsharif, Fadwa Muzahim. Serum pooling in hepatitis C virus serodiagnosis. Manchester: University of Manchester, 1995.

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Book chapters on the topic "Virus de l’hépatite C"

1

Pol, S. "Virus de l’hépatite B: qui ne pas traiter?" In Post’U FMC-HGE, 130–37. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99247-6_17.

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2

Caselmann, Wolfgang H. "Hepatitis C Virus." In Encyclopedia of Cancer, 1665–67. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16483-5_2661.

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3

van Balen, J. A. M., A. A. Demeulemeester, M. Frölich, K. Mohrmann, L. M. Harms, W. C. H. van Helden, L. J. Mostert, and J. H. M. Souverijn. "Hepatitis C virus." In Memoboek, 129–30. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-313-9129-5_69.

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4

Wong, David K. H., and Bruce D. Walker. "Hepatitis C Virus." In Human Tumor Viruses, 301–29. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555818289.ch10.

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5

Koh, Christopher, Qisheng Li, and Jake Liang. "Hepatitis C Virus." In Clinical Virology, 1313–45. Washington, DC, USA: ASM Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1128/9781555819439.ch54.

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6

Mallory, Melanie, and David Hillyard. "Hepatitis C Virus." In Clinical Virology Manual, 351–61. Washington, DC, USA: ASM Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1128/9781555819156.ch25.

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7

Forman, Michael S., and Alexandra Valsamakis. "Hepatitis C Virus." In Manual of Clinical Microbiology, 1599–616. Washington, DC, USA: ASM Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1128/9781555817381.ch92.

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8

Tedbury, Philip, and Mark Harris. "Hepatitis C Virus." In Viral Proteases and Antiviral Protease Inhibitor Therapy, 47–69. Dordrecht: Springer Netherlands, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-481-2348-3_3.

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Bendinelli, Mauro, Maria Linda Vatteroni, Fabrizio Maggi, and Mauro Pistello. "Hepatitis C Virus." In Viral Hepatitis, 65–127. Totowa, NJ: Humana Press, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-702-4_4.

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10

Bowden, Scott. "Hepatitis C Virus." In PCR for Clinical Microbiology, 253–56. Dordrecht: Springer Netherlands, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-481-9039-3_37.

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Conference papers on the topic "Virus de l’hépatite C"

1

Kumar, S., and E. H. Spafford. "A generic virus scanner for C++." In Proceedings Eighth Annual Computer Security Application Conference. IEEE, 1992. http://dx.doi.org/10.1109/csac.1992.228218.

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Eid, Fatma Elzahraa, Haitham Elmarakeby, Lenwood Heath, and Mahmoud ElHefnawi. "Human microRNAs targeting hepatitis C virus." In 2014 Middle East Conference on Biomedical Engineering (MECBME). IEEE, 2014. http://dx.doi.org/10.1109/mecbme.2014.6783236.

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3

MARIANA, MARDARESCU, UNGURIANU RODICA, and POPESCU ANCA. "P267 Newborn infected with hiv, virus c, virus b, cmv – case presentation." In 8th Europaediatrics Congress jointly held with, The 13th National Congress of Romanian Pediatrics Society, 7–10 June 2017, Palace of Parliament, Romania, Paediatrics building bridges across Europe. BMJ Publishing Group Ltd and Royal College of Paediatrics and Child Health, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/archdischild-2017-313273.355.

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4

Gür, A., M. Karakoç, MF Geyik, K. Nas, R. Çevik, AJ Saraç, S. Em, and F. Erdogan. "SAT0135 Association between hepatitis c virus antibody, hepatitis b virus antigen and fibromiyalgia." In Annual European Congress of Rheumatology, Annals of the rheumatic diseases ARD July 2001. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2001. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2001.594.

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5

Al-absi, Enas, Nadima Haj Ali, Aisha Khan, Makiyeh Khalili, Tameem Hadwan, Naema Al-mawlawi, Raed Abuodeh, and Gheyath Khalid Nasrallah. "Infection Rates And Phylogenetic Analysis Of Hepatitis G Virus (hgv)/gb Virus C (gbv-c) Among Qatari Blood Donors." In Qatar Foundation Annual Research Conference Proceedings. Hamad bin Khalifa University Press (HBKU Press), 2014. http://dx.doi.org/10.5339/qfarc.2014.hbop0582.

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6

Twu, WI, K. Tabata, D. Paul, and R. Bartenschlager. "Role of autophagy in hepatitis C virus replication." In 35. Jahrestagung der Deutschen Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1677294.

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7

Keval, Ram. "Dynamics of Hepatitis C Virus with Saturation Incidence Rate." In 2nd Annual International Conference on Computational Mathematics, Computational Geometry & Statistics. Global Science Technology Forum, 2013. http://dx.doi.org/10.5176/2251-1911_cmcgs13.47.

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KRISHNAMOORTHI, RAJESH, Palaniappan Manickam, Rajeev Sudhakar, Ankit Rathod, Arun Muthuswamy, and Teena Chopra. "Impact Of Hepatitis C Virus Seropositivity In Lung Transplantation." In American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a4022.

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9

Kaushik, Vikas, Joginder Singh, and Nidhi Sharma. "In silico peptide based vaccine against hepatitis C virus." In 2016 International Conference on Bioinformatics and Systems Biology (BSB). IEEE, 2016. http://dx.doi.org/10.1109/bsb.2016.7552119.

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10

Campo, David S., Zoya Dimitrova, Pavel Skums, and Yury Khudyakov. "Mutational robustness of hepatitis C virus intra-host variants." In 2013 IEEE 3rd International Conference on Computational Advances in Bio and Medical Sciences (ICCABS). IEEE, 2013. http://dx.doi.org/10.1109/iccabs.2013.6629229.

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Reports on the topic "Virus de l’hépatite C"

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Sjogren, Maria H., and Kent Holtzmuller. Hepatitis C Virus Infection: Mechanism of Disease Progression. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, October 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada406083.

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Sjogren, Maria H. Hepatitis C. Virus Infection: Mechanism of Disease Progression. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, October 2004. http://dx.doi.org/10.21236/ada433067.

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Sjogren, Maria H., and Brooke Huntley. Hepatitis C. Virus Infection: Mechanisms of Disease Progression. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, October 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada477987.

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Koizumi, Yoshiki, Syo Nakajim, Hirofumi Ohash, Yasuhito Tanaka, Takaji Wakita, Alan S. Perelson, Shingo Iwami, and Koichi Watashi. Quantifying antiviral activity optimizes drug combinations against hepatitis C virus infection. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), March 2016. http://dx.doi.org/10.2172/1242919.

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Negrete, Oscar A., Catherine Branda, Jasper O. E. Hardesty, Mark David Tucker, Julia N. Kaiser, Carol L. Kozina, and Gabriela S. Chirica. A C. elegans-based foam for rapid on-site detection of residual live virus. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), February 2012. http://dx.doi.org/10.2172/1035339.

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Martinez-Chantar, Malu. Especial Premio Nobel de Medicina 2020: La ciencia vence al virus de la hepatitis C. Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, October 2020. http://dx.doi.org/10.18567/sebbmdiv_rpc.2020.10.1.

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Terzieva, Kalina, Metody Kunchev, Hristina Hitkova, Tzetza Doichinova, Tanya Petkova, Krasimira Mekoushinov, and Dimitar Shalamanov. Molecular-genetic Indicators as Part of an Epidemiologic Study on Patients with Virus Hepatitis C. "Prof. Marin Drinov" Publishing House of Bulgarian Academy of Sciences, April 2021. http://dx.doi.org/10.7546/crabs.2021.04.15.

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Evon, Donna, Jipcy Amador, Paul Stewart, Bryce Reeve, Carol Golin, Anna Lok, Richard Sterling, et al. Changes in Health for Patients Who Complete Treatment for Chronic Hepatitis C Virus -- The PROP up TARGET Study. Patient-Centered Outcomes Research Institute® (PCORI), July 2020. http://dx.doi.org/10.25302/06.2020.cer.140820660.

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Ye, Shanli. DNA Sequences Involved in the Regulation of Human c-myc Gene Expression by Herpes Simplex Virus Type 1 (HSV-1). Portland State University Library, January 2000. http://dx.doi.org/10.15760/etd.7097.

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Jian, Zhongyu, Yucheng Ma, Hong Li, and Kunjie Wang. The Association Between Hepatitis C Virus Infection and Renal Cell Cancer, Prostate Cancer, and Bladder Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, May 2020. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2020.5.0086.

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