Academic literature on the topic 'Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)'
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Journal articles on the topic "Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)"
1
Chaillon, Antoine. "Coinfection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)." Actualités Pharmaceutiques 47, no. 480 (December 2008): 18–19. http://dx.doi.org/10.1016/s0515-3700(08)70088-0.
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2
de Broucker, T. "Complications neurologiques de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)." Pratique Neurologique - FMC 4, no. 4 (December 2013): 213–28. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2013.10.002.
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3
Daou, S., and A. Calmy. "Le traitement prophylactique de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)." La Revue de Médecine Interne 32, no. 11 (November 2011): 658–62. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2011.08.007.
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4
Roger, Kerstin Stieber, Javier Mignone, and Susan Kirkland. "Social Aspects of HIV/AIDS and Aging: A Thematic Review." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 32, no. 3 (August 13, 2013): 298–306. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980813000330.
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RÉSUMÉIl manque de recherche spécifique qui décrit les aspects sociaux du vieillissement avec le virus de l’immunodéficience humaine/syndrome d’immunodéficience acquise (VIH/SIDA) au Canada, malgré une augmentation globale de la population viellissante et l’augmentation du nombre de ceux qui vieillissent avec le VIH/SIDA. Une revue systématique de la littérature été menée en se focalisant sélectivement sur les aspects sociaux aux personnes âgées vivant avec le VIH/SIDA. Les thèmes principaux qui se dégagent dans la littérature sont l’âgisme et la stigmatisation, le sexe, la santé mentale et les soutiens sociales. On présente des recommandations sur la recherche à l’avenir, les modèles théoriques, et le programmatisation.
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Pol, Stanislas. "L’hépatologue et l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) : 20 ans après…" Gastroentérologie Clinique et Biologique 31, no. 10 (October 2007): 875–77. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(07)73983-0.
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6
Tourret, Jérôme, Isabelle Tostivint, Gilbert Deray, and Corinne Isnard-Bagnis. "Néphropathies rencontrées au cours de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)." Néphrologie & Thérapeutique 5, no. 6 (November 2009): 576–91. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2009.02.007.
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7
Ben M’Rad, M. "Hémophilie acquise, maladie de Basedow et infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)." La Revue de Médecine Interne 30 (June 2009): S116. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2009.03.244.
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8
Authier, F. J., and R. K. Gherardi. "Complications musculaires de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) à l’ère des trithérapies." Revue Neurologique 162, no. 1 (January 2006): 71–81. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(06)74984-0.
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9
Cisse, D., M. Alary, R. Beaudry, and M. Thiandoum. "Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) chez les travailleuses du sexe au Sénégal : facteurs associés et tendance." Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 62 (September 2014): S232. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2014.06.196.
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10
Dubé, Anik, and Julie Émelie Boudreau. "Sexe, genre et contexte : Une compréhension en matière de promotion de la santé sexuelle et prévention du VIH/ITS auprès des jeunes autochtones au Nouveau-Brunswick." Articles et notes 46, no. 1-2 (February 27, 2017): 173–200. http://dx.doi.org/10.7202/1039036ar.
Full textAbstract:
Au Canada, les jeunes autochtones sont confrontés de plus en plus aux taux importants d’infections transmissibles sexuellement (ITS) et à une épidémie du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Des expériences historiques et les conditions sociales actuelles interagissent pour avoir une incidence sur la vulnérabilité de la population autochtone. Le but de cette étude ethnographique était d’améliorer la compréhension de la santé publique des jeunes autochtones et leurs expériences en matière de promotion de la santé sexuelle et de prévention de VIH/ITS. Un devis qualitatif axé sur l’approche communautaire et culturelle a servi à comprendre l’expérience des jeunes pour accéder à des services de dépistage. Vingt jeunes ont participé à l’étude. L’analyse thématique a permis d’identifier quatre thèmes : financement et législation; intergénération et santé sexuelle; contexte de santé sexuelle et éducation; perceptions des services de santé sexuelle et dépistage du VIH/ITS. Il est essentiel que les prestataires de santé et les décideurs adoptent une approche culturellement adéquate et respectueuse des genres en matière de promotion et de prévention.
Dissertations / Theses on the topic "Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)"
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Gaston, Fabrice. "Développement d’inhibiteurs d’entrée du virus VIH [Virus de l’Immunodéficience Humaine]-1." Aix-Marseille 1, 2008. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2008AIX11021.pdf.
Full textAbstract:
La première étape du cycle viral du virus de l’immunodéficience humaine se déroule grâce à l’interaction entre les glycoprotéines d’enveloppe gp120/gp41 et les récepteurs CD4 et CCR5/CXCR4. Les différentes fonctions activées par cette étape, incluant l’attachement, la pénétration et la signalisation cellulaire représentent des cibles potentielles pour le développement d’antirétroviraux. Dans ce travail, nous avons développé des approches permettant d’agir sur chacune de ces étapes à l’aide de peptides synthétiques, d’anticorps anti-peptide et d’inhibiteurs des voies de signalisation. Dans la première approche, nous nous sommes intéressé au développement d’analogues peptidiques de la région HRII en évitant les limitations, incluant courte demi-vie et émergence d’isolats de résistance, rencontrées lors de l’utilisation du peptide T-20 (Fuzeon). Nous avons synthétisé un peptide de 34 acides aminés modélisant la région HRII en incluant des acides aminés non naturels de série D uniquement au niveau de certains sites sensibles à la protéolyse ou dans la totalité de la séquence. Les résultats obtenus montrent que les modifications ponctuelles permettent de : i) maintenir la structure en hélice a du peptide, ii) maintenir sa capacité à interagir avec la région HRI, iii) d’augmenter sa demie-vie et iv) de conserver son activité antivirale. Dans la deuxième approche, nous avons testé la capacité des peptides analogues de la région HRII de VIH-1 et de la boucle V3 de SIV à induire la production d’anticorps neutralisants. Cette étude nous a permis d’aboutir à deux conclusions principales : i) les anticorps anti-HRII peuvent interférer avec l’activité antivirale du peptide administré lors du traitement antiviral, ii) contrairement aux anticorps anti-V3 du VIH-1, les anticorps anti-V3 de SIV sont incapables de neutraliser le virus SIV suggérant des fonctions différentes pour cette région chez HIV-1 et SIV. Dans la troisième partie, nous avons montré que l’attachement du virus VIH sur son récepteur s’accompagne de l’activation de la voie PKC dont l’isoforme PKC-d. L’inhibition de cet isoforme bloque totalement la réplication virale. Ce blocage semble s’opérer en interférant avec les étapes post-entrée du virus en inhibant la formation des pseudopodes et des filaments d’actine, structure nécessaire pour l’étape de la transcription inverse.
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Brégnard, Christelle. "Etude des mécanismes viraux et cellulaires qui régulent l’infection par le Virus de l’Immunodéficience Humaine de type 1." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05T025.
Full textAbstract:
L’infection des cellules cibles par le Virus de l’Immunodéficience Humaine de type 1(VIH-1) suit une succession d’étapes finement régulées par de nombreux facteurs cellulaires et viraux. Mon travail de thèse a consisté à étudier certains aspects de cette régulation, en particulier la protéine virale Nef et son impact sur l’infectivité des virus, mais aussi la susceptibilité des cellules cibles à l’infection. Tout d’abord, nous nous sommes intéressés aux mécanismes selon lesquels Nef augmente l’infectivité virale. Pour cela, nous avons identifié les différences entre le protéome des virus sauvages et des virus dépourvus du gène nef (Δnef) grâce à deux méthodes protéomiques, laDIGE et l’iTRAQ. Nous avons pu mettre en évidence que les protéines Ezrine et EHD4 sont impliquées dans des processus qui rendent les virus sauvages plus infectieux que les virusΔnef. L’augmentation de l’infectivité virale par Nef dépend des glycoprotéines d’enveloppes avec lesquelles les particules virales sont pseudotypées. Dans le but d’identifier les bases moléculaires de ce mécanisme, nous avons généré des constructions chimériques entre des glycoprotéines d’enveloppes qui permettent (enveloppes permissives) ou ne permettent pas(enveloppes non permissives) au phénotype Nef de se manifester. Cette approche a permis démontrer que le domaine cytoplasmique de la protéine d’enveloppe est un des déterminants qui dictent l’acquisition du phénotype Nef. Mon travail s’est aussi axé sur le mécanisme de co-infection cellulaire par le VIH-1.Après co-incubation des cellules avec des virus VIH rapporteur GFP et DsRed, nos résultats ont montré que les événements de co-infection sont plus fréquents qu’attendus dans le cas d’une infection stochastique. Nous montrons que ce biais qui semble favoriser la co-infection et qui suggère l’hétérogénéité de la population cible en terme de susceptibilité à l’infection par le VIH-1 provient en fait d’une sous-estimation des fréquences de cellules infectées en raison d’un phénomène de latence post-intégrative. Ainsi, mes études ont permis de mieux comprendre les mécanismes permettant à Nef d’augmenter l’infectivité des particules virales ouvrant de nouvelles perspectives à ce sujet, de même qu’elles ont permis de mettre en évidence que la co-infection était bien un processus aléatoire mais qui permettait de révéler des cellules arborant un provirus silencieuxPas de résumé en anglais
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Lang, Sylvie. "Les facteurs de risque de l’infarctus du myocarde chez les sujets infectés par le virus de l’immunodéficience humaine." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066027.
Full textAbstract:
Parallèlement à l’accès aux antirétroviraux (ARV) ayant permis aux patients infectés par le VIH d’améliorer leur pronostic clinique il a été noté une recrudescence de cas d’infarctus du myocarde dans cette population. Cette synergie a fait penser à une implication des antirétroviraux. Mon travail a eu pour objectif d’étudier l’incidence de l’infarctus du myocarde (IDM) dans la population infectée par le VIH en France, pays de faible incidence d’IDM dans la population générale, d’étudier l’impact des ARV et des paramètres liés à l’infection sur le risque d’IDM. J’ai utilisé les données de la base de données hospitalière française sur l’infection à VIH et des registres français d’IDM. Pour préserver les avantages des études de cohortes et avoir la possibilité de prendre en compte les paramètres cardiovasculaires non colligés j’ai choisi la stratégie cas-témoin nichée. Mes résultats montrent que l’incidence d’IDM est augmentée dans la population infectée et qu’il y a une association entre la durée d’exposition aux inhibiteurs de la protéase et l’augmentation du risque d’IDM. Il existe une association non causale entre l’exposition courte et récente à l’abacavir et le sur-risque d’IDM. J’ai montré qu’une charge virale (CV) > 50 copies/ml, un nadir de CD4 bas et un taux de CD8 > 1150 cel/mm3 étaient associés à une augmentation du risque d’IDM. Mes résultats suggèrent qu’une mise sous ARV précoce et des interventions visant à diminuer l’activation immune, même chez les patients ayant une CV contrôlée, auraient un impact positif sur le risque d’IDM. Mes résultats pourront être utilisés pour développer une équation du risque cardiovasculaire chez les patients infectés par le VIH
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Ameur, Melissa. "Les mécanismes d’initiation de la traduction de la polyprotéine Gag du Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH-1)." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCB125/document.
Full textAbstract:
L'ARN génomique du Virus de l'Immunodéficience Humaine-1 (VIH-1) est multifonctionnel. Il constitue le génome encapsidé dans les virions et sert d'ARN messager pour la traduction des protéines virales Gag et Gag-Pol. La traduction de ces protéines dépend exclusivement de la machinerie traductionnelle cellulaire et est initiée par deux mécanismes différents : l'initiation canonique dépendante de la coiffe et l'initiation par entrée interne des ribosomes (IRES). Le VIH-1 présente deux IRES, l'un dans la région 5' non traduite (5'-UTR) qui est stimulé en phase G2/M du cycle cellulaire et l'autre dans la région codante de Gag. Ce dernier permet l'initiation de la traduction sur deux AUG en phase et conduit à la production de la protéine Gag pleine longueur mais également à la production d'une isoforme alternative de Gag, tronquée en région N-terminale. Le rôle de cette isoforme reste mal connu. Toutefois la mutation du second AUG chez VIH-1 et donc la suppression de la seconde isoforme de Gag provoque une diminution importante du taux de la réplication virale. La conservation structurelle et fonctionnelle de l'IRES Gag parmi les lentivirus suggère un rôle important de cette isoforme et de l'IRES gag dans le cycle viral. Nos travaux visent à comprendre à un niveau moléculaire les relations hôtes-pathogènes lors de la traduction des messagers viraux. Je me suis particulièrement intéressée aux rôles de la sous unité ribosomale 40S et de l'hélicase cellulaire DDX3 dans l'initiation de la traduction de la polyprotéine Gag du VIH-1. La première partie de ma thèse est consacrée à l'étude de l'interaction entre la sous unité ribosomale 40S et l'IRES gag du VIH-1. Par l'utilisation d'approches complémentaires, nous avons pu démontrer la présence de deux sites distincts de liaison au ribosome qui sont présents à proximité des deux codons d'initiation. Nous avons ensuite évalué à la fois in vitro et in cellulo (en collaboration avec l'équipe de T. Ohlmann, CIRI-ENS-Lyon) l'effet de la délétion de chacun des sites de liaison au 40S sur l'efficacité de traduction de la polyprotéine Gag. Nos résultats valident l'importance fonctionnelle des sites de liaison au ribosome pour une production optimale des deux isoformes de la polyprotéine Gag. La seconde partie de mon travail a consisté à définir le rôle de DDX3 dans l'initiation « coiffe-dépendante » de la traduction de la polyprotéine Gag. DDX3 est une hélicase à ARN à boîte DEAD impliquée dans de nombreux processus cellulaires tels que la régulation du cycle cellulaire et la réponse immunitaire innée mais également dans tous les aspects du métabolisme de l'ARN comme la transcription, l'épissage, l'export nucléaire ou encore la traduction. Plus récemment, il a été montré que DDX3 est nécessaire à la traduction de l'ARN génomique du VIH-1, cependant son rôle exact n'a pas encore été défini. Nous avons purifié une forme recombinante de la protéine en fusion avec la MBP (Maltose Binding Protein) et effectué des cinétiques enzymatiques afin de caractériser ses propriétés biochimiques. Contrairement à ce qui a été précédemment décrit, nos résultats montrent que DDX3 possède une activité ATPase strictement ARN-dépendante avec des constantes cinétiques similaires à celles de son homologue chez la levure, Ded1p. Nous avons également évalué l'activité hélicase de la protéine en présence de substrats de longueur et de nature variables (duplex ARN/ARN ou des hétéroduplex ADN/ARN). D'un point de vue fonctionnel, nous avons réalisé une première série d'expériences qui confirme la stimulation exercée par DDX3 sur la traduction de Gag in vitro. Ces résultats permettent d'envisager la caractérisation biochimique fine des interactions DDX3-ARN viral ainsi que de disséquer le rôle de DDX3 dans l'expression du génome viralThe Human Immunodeficiency Virus (HIV) genomic RNA is multifunctional. It acts both as a genome that is packaged within virions and as messenger RNA translated to yield the Gag and Gag-Pol polyproteins. The translation of these proteins relies exclusively on the cellular translation machinery and is initiated through two mechanisms: the canonical cap-dependent initiation pathway and the use of internal ribosome entry sites (IRESes). HIV-1 has two IRESes, one located within the 5' UTR (5' UnTranslated Region) that is stimulated during the G2/M phase of the cell cycle, and the other embedded within the Gag polyprotein coding region. The later drives translation initiation from two AUG in frame and results in the production of the full-length Gag protein but also of an additional N-terminally truncated Gag isoform. Few things are known about this isoform, but the mutation of the second AUG causes a significant decrease in the rate of viral replication. The structural and functional conservation of Gag IRES among lentiviruses suggests an important role of this isoform and thus of the IRES in the viral cycle. Our work aims to understand at a molecular level the host-pathogen relationships in the translation of the viral messenger RNA. My work focused on the roles of the 40S ribosomal subunit and of the cellular helicase DDX3 in the translation initiation of Gag. During the first part of my Phd, I studied the interaction between the 40S ribosomal subunit and HIV-1Gag IRES. Following complementary approaches, we evidenced two distinct ribosome binding sites present close to the two the initiation sites of Gag. Then, we evaluated the effect of each 40S binding site deletion on Gag translation efficiency, both in vitro and in cellulo (in collaboration with the team of T. Ohlmann, CIRI-ENS-Lyon). Taken together, our results confirm the functional relevance of the two ribosomal binding sites to ensure optimal production of the two Gag isoforms. The second part of my Phd project aims to define the role of DDX3 in the translation initiation of Gag. DDX3 is a RNA DEAD-box helicase involved in many cellular processes such as cell cycle regulation and the innate immune response but also in all aspects of RNA metabolism such as transcription, splicing, mRNA nuclear export and translation. Recently DDX3 has been shown to favor HIV-1 Gag translation. To define its role, we first purified a recombinant form of the protein and performed kinetic experiments to analyze its biochemical properties. Contrary to what has been previously described, MBP-DDX3 displays a strictly RNA-dependent ATPase activity with kinetic constants similar to those displayed by its yeast counterpart Ded1p. We next evaluated MBP-DDX3 helicase activity towards RNA duplexes or RNA/DNA hybrids, with different length and single strand overhangs. Our preliminary results indicate that DDX3 alone is sufficient to enhance Gag translation in our in vitro system which paves the way to fine biochemistry experiments such as reconstruction of functional initiation complexes assembled onto Gag RNA and evaluation of its role on Gag RNA structure
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Akil, Dona. "Etudes de deux protéines chaperonnes des acides nucléiques de virus de l’immunodéficience humaine type 1 : Vif et la protéine nucléocapside." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05P602.
Full textAbstract:
Le travail de ma thèse porte sur l’étude des protéines chaperonnes des acides nucléiques chez le virus de l’immunodéficience humaine VIH-1.Ces protéines sont au nombre de trois : Tat, Vif et la Nucléocapside. Je me suis concentrée sur les deux dernières citées : Vif, dont j’ai réalisé une étude structurale et fonctionnelle en partant du gène, j’ai réussi à produire et purifier la protéine, que je l’ai caractérisée par des méthodes structurales comme la diffusion de lumière et le dichroïsme circulaire. J’ai étudié les interactions de cette protéine avec les acides nucléiques par spectroscopie de fluorescence et Résonance Magnétique Nucléaire (RMN). Et finalement j’ai participé aux tests d’activités chaperonnes. Pour la nucléocapside, qui est une protéine déjà connue au sein du laboratoire, j’ai examiné son rôle de protéine chaperonne lors de l’initiation de la transcription inverse. J’ai mis en évidence par RMN une interaction très controversée entre l’ARN génomique virale et l’ARNtLys3 qui joue le rôle d’amorce pour l’initiation de la transcription inversePas de résumé en anglais
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Fontas, Eric. "Tolérance et efficacité du traitement par Interleukine-2 chez les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine : une approche observationnelle." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066570.
Full textAbstract:
Si les multithérapies antirétrovirales (cART) ont radicalement transformé le pronostic des patients infectés par le virus de l’immuno-déficience humaine (VIH), elles présentent néanmoins de nombreuses limitations. En effet, la restauration immune n’est que partielle et l’exposition aux cART est associée avec de multiples effets secondaires. De nouvelles approches thérapeutiques, adjuvantes ou alternatives, ont été développées, notamment des stratégies d’immunothérapies, dont l’interleukine-2 (IL-2) a été la plus prometteuse. Alors qu’un grand nombre d’essais ont confirmé l’augmentation du nombre de lymphocytes T CD4 avec un traitement par IL-2, ce travail a eu pour objet, chez les patients inclus dans la base de données hospitalière française sur le VIH (FHDH-ANRS CO4), l’étude de la toxicité liée à son utilisation, en termes de pathologies lymphoprolifératives, et de son bénéfice clinique. Dans un premier temps, il n’a pas été mis en évidence d’excès de risque de lymphome non hodgkinien ou de maladie de Hodgkin chez les patients traités par IL-2. Au contraire, le traitement par IL-2 était associé avec une diminution, non significative toutefois, du risque des deux types de lymphomes. L’étude de l’efficacité a ensuite permis d’objectiver un bénéfice clinique chez les patients débutant l’IL-2 avec un taux de lymphocytes T CD4 inférieur à 200 cellules/mm³. Cependant, ce bénéfice clinique était limité, quand on étudiait l’évolution du taux de lymphocytes T CD4 au cours du temps, à une strate très étroite, entre 100 et 350 cellules/mm³. De plus, l’observation d’effets délétères potentiels, à des taux plus élevés, invalidait l’utilisation de l’IL-2 en routine thérapeutique.
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Saindou, Maoulide. "Prévalence et déterminants des infections sexuellement transmissibles chez les femmes enceintes de Mayotte : étude épidémiologique concernant le virus de l’immunodéficience humaine, le virus de l’hépatite B et du Treponema pallidum." Thesis, Lyon 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LYO10043/document.
Full textAbstract:
L'épidémiologie des infections sexuellement transmissibles (IST) à Mayotte est peu documentée notamment chez les femmes enceintes (FE) et la connaissance des déterminants favorisants les IST sur l'île dans un contexte socio-économique et sanitaire très particulier est nécessaire. Les objectifs de ce travail étaient d'estimer les fréquences et facteurs de risque associées au VIH, au VHB, et à la syphilis, d'étudier la vaccination anti-VHB et de décrire les connaissances, attitudes, croyances et comportements liées aux VIH/SIDA-IST chez les FE. Une étude transversale prospective a été réalisée auprès de 671 FE suivies dans les centres de Protection Maternelle et Infantile (PMI) de Mayotte. Aucun cas de séropositivité au VIH n'a été observé. La prévalence de l'antigène HBs du VHB était de 3,4% et celle de la syphilis active était de 2,1%, mais la prévalence de l'infection au VHB et de la vaccination anti-VHB était respectivement de 35.5% et 18.6%. L'infection par le VHB était associée au lieu de naissance (Comores), à des facteurs comportementaux et à des antécédents d'IST. La syphilis était plutôt associée au manque d'éducation et aux antécédents d'IST. La vaccination anti-VHB était associée à des déterminants sociodémographiques. L'étude socio-comportementale a montré qu'il existe une bonne connaissance du VIH/SIDA-IST chez les FE malgré la pratique de certains comportements sexuels à risque. Ce travail a permis de dresser un état des lieux du VIH et des IST, et de leurs déterminants chez les femmes enceintes à Mayotte, et permettra la mise en place de méthodes de prévention adaptées à ce contexteThe epidemiology of sexually transmitted infections (STIs) is poorly documented in Mayotte especially among pregnant women (PW) and knowledge of determinants that increased STI in the island, and in this particular socio-economic and health situation, is needed. The objectives of this study were to estimate the frequency and risk factors associated with HIV, HBV, and syphilis, to study the HBV vaccination and describe the knowledge, attitudes, beliefs and behaviors related to HIV/AIDS-STIs in PW. A prospective cross-sectional study was conducted among 671 PW followed in Mayotte public prenatal clinic (Protection Maternelle et Infantile (PMI)) services. No case of HIV seropositivity was observed. The prevalence of HBsAg of HBV was 3.4% and of active syphilis was 2.1%, but the prevalence of HBV infection and HBV vaccination was respectively 35.5% and 18.6%. The HBV infection was associated with birthplace (Comoros), behavioral factors and history of STIs. Syphilis was rather associated with lack of education and history of STIs. The HBV vaccination was associated with sociodemographic determinants. The socio-behavioral study showed that there is a good knowledge of HIV/AIDS-STIs in PW despite the practice of some risky sexual behaviors. This work has helped to draw up an update of HIV and STIs, and their determinants among PW in Mayotte, and could lead to the development of prevention methods adapted to this context
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Rouers, Angéline. "Impact de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine sur les populations de lymphocytes T folliculaires helper et les réponses B mémoires." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066497/document.
Full textAbstract:
La réponse humorale est altérée lors de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Les lymphocytes T CD4+ folliculaires helper (Tfh) sont impliqués dans la maturation des lymphocytes B (LB) dans les organes lymphoïdes secondaires. Mon travail de thèse s’est articulé autour de deux axes complémentaires visant à étudier les Tfh et les réponses B mémoires lors de l’infection par le VIH. J’ai d’abord étudié les Tfh spléniques lors de la phase chronique de l’infection par le VIH. J’ai mis en évidence une augmentation des populations de Tfh dans les rates de patients VIH+. D’autre part l’infection par le VIH a un impact sur le profil transcriptionnel des Tfh de la rate et la production de cytokines impliquées dans la différenciation des LB, suggérant un défaut fonctionnel des Tfh. Parallèlement, la maturation des LB est altérée dans les rates VIH+. Dans le second axe de ma thèse, j’ai étudié les réponses B mémoires anti-VIH dans différentes cohortes de patients VIH+ : Elite controller (EC) contrôlant l’infection sans traitements et des patients VIH+ traités. J’ai mis en évidence que les EC préservent naturellement leurs compartiments B mémoires et que les réponses B mémoires spécifiques du VIH sont maintenues dans le sang de ces patients. Les réponses B mémoires IgG1+ anti-VIH sont majoritaires chez les EC, tandis que les réponses IgG2+ et IgG3+ sont plus rares. Ces travaux permettent une meilleure compréhension de la physiopathologie de l’infection par le VIH en apportant de nouveaux éléments sur la fonctionnalité des Tfh et les réponses B mémoires anti-VIHHIV infection is associated with a defect of humoral response. T follicular helper cells (Tfh) support multiple steps of B cell maturation and antibody production. My work was divided in two complementary axes aiming to characterize Tfh and memory B cell responses in HIV-infected patients.I identified several Tfh populations in HIV+ and HIV- spleens by FACS. These three populations were increased in HIV+ spleen. I also evidenced an impact of HIV infection on transcriptional profile and a compromised production of B cell differentiation-related cytokines by splenocytes from HIV+ donors. These results suggest Tfh functions impairment during HIV-infection. In parallel, we noticed an altered maturation of B cells in HIV+ spleens. In a cohort study, we compared memory B cell responses in the blood of Elite controllers (EC) who naturally control HIV and treated HIV+ patients. I evidenced that EC naturally preserve their memory B cell compartments. In contrast to anti-HIV IgG2 and IgG3 secreting B cells, most EC exhibit a high frequency of anti-HIV IgG1 secreting B cells. My work highlights a defective Tfh differentiation, which might explain why B cell maturation is severely affected in HIV-progressors. The status of HIV-controller seems associated with the presence of an IgG1 B cell memory response. Further work will highlight whether Tfh functions are preserved in EC
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Ringeard, Mathieu. "TRBP recrute une 2’O-méthyltransférase au niveau de l’ARN du Virus de l’Immunodéficience Humaine de type 1 (VIH-1) : mécanisme d’échappement au système immunitaire inné." Thesis, Montpellier 1, 2013. http://www.theses.fr/2013MON1T020.
Full textAbstract:
TRBP (TAR RNA Binding Protein), est un facteur activateur de la réplication du Virus de l'Immunodéficience Humaine de type 1 (VIH-1). Cette protéine cellulaire qui interagit avec les ARN double brins est connue pour son rôle crucial dans la voie des miRNA. Isolée pour sa capacité à interagir avec la séquence leader TAR présente à l'extrémité 5' de tous les ARN du VIH-1, TRBP favorise la réplication du VIH-1 au niveau post-transcriptionnel, en partie via l'inhibition de la PKR (Protéine Kinase ARN dépendante).Dans le but de mieux comprendre les mécanismes moléculaires par lesquels TRBP facilite la réplication du VIH-1, le complexe protéique associé à TRBP a été purifié par immunoprécipitation par double affinité et identifié par spectrométrie de masse. En plus des facteurs déjà connus, un nouveau partenaire à activité ARN 2'-O-méthyltransférase (2'-OMTase) potentielle a été copurifié : la protéine FTSJ3. Chez les eucaryotes supérieurs, deux 2'-OMTases permettent la méthylation des ARNm cellulaires au niveau de la position ribose 2'-O- du premier (coiffe 1) et du deuxième nucléotide (coiffe 2). Cette coiffe 1/2 est une signature moléculaire permettant de discriminer les ARNm endogènes et exogènes. Dans la cellule, MDA5, un senseur cytoplasmique, reconnait les ARN exogènes non coiffés et déclenche la production d'interférons (IFNs) de type I pour établir un état antiviral. Pour échapper à la réponse immune innée, certains virus ont développé des mécanismes leur permettant de mimer une coiffe 1/2.Le VIH ne code pas pour une activité 2'-OMTase. Cependant FTSJ3, de par son interaction avec TRBP, se retrouve à proximité de l'extrémité 5' de l'ARN viral. Cette 2'-OMTase méthyle l'ARN TAR in vitro, qui, transfecté dans les cellules monocytaires humaines U937 n'induit plus la production d'IFNs de type I. A l'inverse, le virus VIH-1 produit en l'absence de FTSJ3 déclenche une induction de l'expression des IFNs de type I dépendante de MDA5 dans les cellules U937. L'expression de ce virus est atténuée suite à un défaut d'import nucléaire. Ainsi, ces travaux montrent que la protéine FTSJ3, recrutée au niveau de l'extrémité 5' de l'ARN du VIH-1 par TRBP, facilite la réplication du VIH-1 en assurant la synthèse d'une coiffe 1/2 qui permet au VIH-1 d'échapper à la reconnaissance par le senseur MDA5 et à l'induction des IFNs de type I. Cette étude met en évidence un nouveau mécanisme permettant au VIH-1 d'échapper à la détection par le système d'immunité innée cellulaireTRBP (TAR RNA Binding Protein) is a cellular RNA binding protein that facilitates the replication of Human Immunodeficiency Virus type 1 (HIV-1). Isolated for its ability to bind HIV-1 TAR sequence present at the 5' end of all HIV-1 RNA, TRBP promotes HIV-1 replication at a post-transcriptional level by counteracting the antiviral activity of the protein kinase R (PKR).To gain more insight on how TRBP enhances HIV-1 replication, TRBP associated factors were purified using tandem immunoaffinity purification and identified by mass spectrometry. In addition to already known associated factors, a new protein with a putative RNA 2'-O-methyltransferase activity (2'OMTases) was copurified: FTSJ3. In higher eukaryotes, cellular mRNA are methylated on 2'-O ribose position on the first (Cap 1) and second nucleotide (Cap 2). This capping provides a molecular signature for the discrimination of endogenous versus exogenous mRNA. In the cell, MDA5, a cytoplasmic sensor, recognizes exogenous uncapped RNA and activate type I interferons (IFNs) production to establish an antiviral state. To evade innate immune response, some viruses have evolved mechanisms to mimics cap 1/2.HIV-1 does not encode a 2'O-MTase activity. However, owing to its interaction with TRBP, FTSJ3 is recruited at the 5' end of the viral genome and methylates TAR RNA in vitro. When capped by FTSJ3, TAR does not induce type I IFNs anymore when transfected in monocytic cell line U937. Conversely, HIV-1 viruses produced in FTSJ3 knock-down cells triggers type I IFNs expression through MDA5 sensing. This virus is attenuated, expressed in low amounts because of a block at the level of HIV-1 nuclear import. This study shows that FTSJ3 is recruited to HIV-1 5' end TAR sequence by TRBP and facilitates HIV-1 replication. HIV-1 RNA capping allows HIV-1 escape from MDA5 sensing and type I IFN induction. This study highlights a new way of HIV-1 escape from innate immune system
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Franrenet, Sandra. "L' information dans les recherches sur la personne doit-elle évoluer ? : Le contexte de deux cohortes de patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)." Paris 5, 2011. http://www.theses.fr/2011PA05T033.
Full textAbstract:
L’information des participants de la recherche relève d’un principe éthique fondamental. Celle délivrée à l’inclusion est essentielle pour que la personne s’engage dans la recherche de manière éclairée. Elle a de facto fait l’objet de nombreuses recommandations et guides qui décrivent son contenu. La considération d’un retour d’information après l’inclusion est en revanche beaucoup plus récente alors qu’elle répond à un devoir de respect des participants. Elle a par ailleurs été principalement envisagée sous l’angle du retour des résultats globaux de la recherche à l’issue de celle‐ci. Dans certains contextes, tels que celui des cohortes et des études de longue durée, la nécessité de délivrer une information générale pendant le déroulement de la recherche afin de tenir les participants informés de la progression de celle‐ci et de ses évolutions commence cependant à émerger. Ce travail de thèse a exploré le point de vue des principaux protagonistes intéressés par la question de l’information post‐inclusion (participants, professionnels et associations de patients) dans le contexte deux cohortes de patients infectés par le VIH promues par l'Agence française Nationale de Recherches sur le Sida et les hépatites virales (ANRS) : les cohortes AQUITAINE et COPILOTE. Des entretiens semi‐directifs ont été menés avec : 1) les membres du groupe TRT‐5 (un groupement d'associations de lutte contre le sida travaillant étroitement avec l'ANRS pour améliorer l'accès aux données de recherche), 2) des professionnels des deux cohortes et 3) un représentant de l'ANRS désigné par le directeur de l'agence. Les participants des deux cohortes ont de leur côté été interrogés par questionnaire. Onze représentants associatifs, 16 professionnels (investigateurs principaux, cliniciens, chercheurs et le représentant de l'ANRS) et 134 participants ont participé à ce travail de recherche. Une analyse qualitative des entretiens a été réalisée au regard des réponses des participants au questionnaire. Nos résultats ont montré que les supports écrits d'information représentent des outils pertinents qui : 1) contribuent à combler un manque global d’information ressenti, 2) participent à l’éducation des participants, 3) aident à faire la distinction entre le soin et la recherche et 4) motivent les professionnels à communiquer sur cette dernière. Malgré tout leur intérêt, ces outils ne doivent en aucun cas se substituer à une information orale, mais au contraire venir la compléter. L’information orale permet en outre de mieux répondre à la nature hétérogène des attentes des participants. Ce travail supporte l’idée que le développement d’outils permettant de délivrer une information générale sur les recherches en cours, même si cela ne correspond pas nécessairement au mode privilégié par les participants, est essentiel au nom du respect qui leur est dû, pour susciter leur intérêt et leur engagement dans la recherche et enfin pour provoquer une information orale des professionnels. Bien que le contexte particulier de notre travail (les participants inclus dans la recherche sont des patients suivis dans le cadre soin) rende difficile la généralisation des résultats, nous pensons qu’il est essentiel de partager les initiatives et les études empiriques telles que celle réalisée ici afin de mieux cerner le contenu de l’information qui peut ou doit être délivrée durant la recherche ainsi que son mode de diffusion. Ceci doit en effet être mis en balance avec les difficultés que représente l’élaboration d’une telle information pour les professionnelsInforming research participants is a fundamental ethical principle. . While information delivered during the inclusion in research has been described in numerous recommendations and guides, initiatives for providing general information during the course of research are more rarely considered whereas it represents a duty to respect the participants. When it exists, post-inclusion information is mainly seen in terms of return of the overall results at the end of the research. In some contexts, such as cohorts and long-term studies, the need to disclose general information during the course of research, in order to keep participants informed of the progress of the research and its developments, begins to emerge. The goal of this study was to explore the viewpoints of patient representatives, research professionals and patient groups affected by the question of information after inclusion, in the context of two cohorts of HIV-infected patients (AQUITAINE and COPILOTE) from the French Agency for Research on AIDS and Viral Hepatitis (ANRS). Face to face semi-direct interviews were conducted with 1) members of the TRT-5 group, a coalition of HIV patient associations working close with the ANRS to improve access to research information; 2) professionals of two cohorts (AQUITAINE and COPILOTE) identified with the help of the principal investigators and 3) a representative of the ANRS designated by the head of the agency. The interviews were fully transcribed and citations that may highlight clues to improving the process of information are reported. Patient groups were interviewed by questionnaire. Eleven patient representatives; 16 professionals (principal investigators, clinicians, researchers and the representative of the ANRS) and 134 patients agreed to participate. A qualitative analysis of interviews was conducted and compared to patient’s responses to the questionnaire. The results showed that written information is a relevant tool which: 1) helps to palliate the perceived lack of information; 2) participates in the education of participants; 3) helps to distinguish between the care and the research and 4) motivates professionals to communicate about research. Despite this relevance, written information should not be a substitute for verbal information, but should complete the latter. Oral information helps, indeed, to better address the heterogeneous nature of participants' expectations. This work supports the idea that the development of tools aiming the delivering of general information on ongoing research, even if it does not necessarily correspond to the preferred approach of participants, is essential to show them respect, to stimulate their interest and commitment in research and finally to initiate spoken information from professionals. Although the specific context of the work (the participants are patients followed by professionals in the field of medical care) makes it difficult to generalise the results, it is believed that it is essential to share initiatives and empirical studies such as that carried out here to better understand the content of information that can, or should be issued during the research and its dissemination. This must indeed be balanced with the difficulties of developing such information for professionals
Books on the topic "Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)"
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Québec (Province). Ministère de la santé et des services sociaux., ed. Transmission du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) par transfusion sanguine entre 1978 et 1985: Document d'information pour les médecins du Québec. [Québec]: Gouvernement du Québec, Ministère de la santé et des services sociaux, 1993.
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(Editor), R. A. Weiss, ed. Cancer, HIV And AIDS (Cancer Surveys, Vol 10) (Cancer Surveys, Vol 10). Cold Spring Harbor Laboratory Pr, 1991.
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W, Jaffe Harold, Beral V, Weiss Robin, and Imperial Cancer Research Fund (Great Britain), eds. Cancer, HIV, and AIDS. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1991.
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Chen, Irvin S. Y. Transacting Functions Of Human Retroviruses (Current Topics in Microbiology & Immunology). Edited by Irvin S. Y. Chen. Springer, 1995.
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Y, Chen Irvin S., ed. Transacting functions of human retroviruses. Berlin: Springer-Verlag, 1995.
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D, Harries A., Maher Dermot, Graham Stephen, Stop TB Initiative (World Health Organization), World Health Organization. Dept. of HIV/AIDS., and World Health Organization. Dept. of Child and Adolescent Health and Development., eds. TB/HIV: A clinical manual. 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2004.
Find full textBook chapters on the topic "Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)"
1
Caquet, René. "VIH (Virus de l'Immunodéficience Humaine)." In 250 examens de laboratoire, 369–70. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50205-3.
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Caquet, René. "VIH (virus de l'immunodéficience humaine)." In 250 examens de laboratoire, 371–72. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50206-5.
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3
Alexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, A. Chaïb, G. Gridel, K. Kinugawa, F. Lamazou, et al. "Infection par le VIH (Virus d'immunodéficience humaine)." In Le tout en un révisions IFSI, 844–46. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50283-3.
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4
Peraldi, Marie-Noëlle. "Virus de l’immunodépression humaine (VIH) et rein." In Néphrologie et Troubles Hydro-électriques, 73–79. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73759-6.00003-1.
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5
"Infection par le VIH (virus d'immunodéficience humaine)." In Méga Guide STAGES IFSI, 923–26. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00290-1.
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6
Caquet, René. "VIH (virus de l'immunodéficience humaine) Sérodiagnostic de l'infection à VIH." In Guide infirmier des examens de laboratoire, 325–27. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70220-4.50157-0.
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7
"Infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH)." In Psychopathologie en service de pédiatrie, 293–300. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70689-9.00040-5.
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8
Benhamou, Yves. "23 Co-infection par le virus de l’hépatite B et le virus de l’immunodéficience humaine." In Hépatite B, 393–406. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8-026.
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Benhamou, Yves. "23 Co-infection par le virus de l’hépatite B et le virus de l’immunodéficience humaine." In Hépatite B, 393–406. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8.c026.
Full textConference papers on the topic "Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)"
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Boisramé-Gastrin, S., V. Hansart, I. Quintin Roué, F. Prédine-Hug, and A. Tempescul. "Lymphome plasmoblastique associé au virus de l’immunodéficience humaine : présentation d’un cas." In 54ème Congrès de la SFMBCB. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2011. http://dx.doi.org/10.1051/sfmbcb/20115403002.
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