Relevant bibliographies by topics / Virus de l'hépatite B

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Virus de l'hépatite B'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 22 June 2024

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Journal articles on the topic "Virus de l'hépatite B"

1

Zuber, Deruaz, Lobrinus, Waeber, and Bart. "Périartérite noueuse et hépatite C: association fortuite?" Praxis 92, no. 41 (October 1, 2003): 1717–25. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.41.1717.

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Abstract:
La périartérite noueuse est une vasculite d'origine obscure, rarement associée avec le virus de l'hépatite B. Une situation clinique exceptionnelle de périartérite noueuse associée au virus de l'hépatite C est décrite. Ce cas permet d'illustrer par ailleurs les manifestations cliniques de la périartérite noueuse, de revoir de manière extensive la stratégie diagnostique ainsi que les options thérapeutiques de cette rare vasculite.
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2

Degos, F., F. Tron, and JP Benhamou. "Virus de l'hépatite B et vaccination." médecine/sciences 4, no. 10 (1988): 629. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3759.

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3

Tiollais, P., A. Dejean, and MA Buendia. "Virus de l'hépatite-B et hépatocarcinome." médecine/sciences 6, no. 2 (1990): 96. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4097.

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4

Wagner, A., F. Denis, S. Ranger-Rogez, V. Loustaud-Ratti, and S. Alain. "Génotypes du virus de l'hépatite B." Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 19, no. 6 (December 2004): 330–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.immbio.2004.10.002.

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5

Grob, Peter J., and Philippe C. Frei. "Virus et pathogénie de l'hépatite B." Sozial- und Präventivmedizin SPM 43, S1 (January 1998): S79—S83. http://dx.doi.org/10.1007/bf02042184.

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6

Reichen and Grob. "Hepatitis B Virusinfektion: Diagnose, klinische Folgen, Therapie und Prophylaxe." Praxis 91, no. 8 (February 1, 2002): 307–19. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.8.307.

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Abstract:
Ce travail présente un survol de l'épidémiologie clinique de l'hépatite B en Suisse, sur les structures du virus de l'hépatite B, le diagnostic sérologique, la prévention et le traitement. Les conclusions les plus importantes sont les suivantes: 1. La prophylaxie contre l'hépatite B est largement accessible. Les jeunes gens devraient être vaccinés avant le début d'une activité sexuelle. Les femmes enceintes devraient être testées et, le cas échéant, les nouveau-nés devraient être immunisés de façon active et passive. 2. En cas d'hépatite B aiguë, l'entourage doit être informé et vacciné si nécessaire. Un traitement n'est pas nécessaire. 3. En cas d'hépatite chronique, l'interféron et la lamivudine sont disponibles comme virostatiques. Les avantages et les inconvénients des différentes formes de traitements sont présentées.
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7

Kahn, A. "Souris transgéniques et virus de l'hépatite B." médecine/sciences 2, no. 1 (1986): 48. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3414.

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8

Roingeart, P., and C. Hourioux. "Le bourgeonnement du virus de l'hépatite B." médecine/sciences 15, no. 2 (1999): 234. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1317.

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9

Soussan, P., F. Garreau, C. Bréchot, and D. Kremsdorf. "Une nouvelle protéine du virus de l'hépatite B." médecine/sciences 16, no. 6-7 (2000): 855. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1746.

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10

Ajana, F. "Les variants du virus de l'hépatite B virale." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 19, no. 2 (March 2006): 52–55. http://dx.doi.org/10.1016/j.jpp.2005.12.005.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Virus de l'hépatite B"

1

Kassab, Somar. "Variabilité du virus de l'hépatite B." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0056/document.

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Abstract:
Le polymorphisme génétique du virus de l’hépatite B (VHB) a déjà été étudié pourtenter de comprendre les facteurs viraux influençant l'évolution de la maladie, mais les étudessont discordantes. Ceci peut être lié au fait que les précédents travaux n’ont été menés quedans des populations avec une faible variété de génotypes et présentant des charges viralesplasmatiques (CVP) élevées.Nous avons donc étudié la variabilité du génome complet du VHB chez 422 individusinfectés chroniquement, naïfs de traitements anti-viraux et dont 38% présentaient une CVPinférieure à 103 UI/mL. L’optimisation de l’amplification par PCR du génome complet duVHB nous a permis de séquencer en technique Sanger plus de 90% du génome pour 320échantillons. Le séquençage direct a mis en évidence des co-infections. Ceci a été confirmé enséquençage clonal par pyroséquençage de 27 échantillons qui a montré des proportions departicules défectives variables mais toujours en co-infections avec des sous-populationssauvages. Le génotypage des séquences obtenues par technique Sanger a montré une grandereprésentativité des génotypes les plus fréquents (A à E) ainsi que 60 potentiels recombinantsinter-génotypiques. Cependant le séquençage clonal par pyroséquençage et clonage vectorielclassique de ces derniers montre la présence de co-infections de plusieurs génotypes ou laprésence de génotypes intermédiaires entre génotypes proches. Ceci est en défaveur derecombinaison par échange de matériel génétique comme ce qui a été suggéré dans lalittérature.Cette étude sera complétée par l’analyse de corrélation entre les polymorphismes et lesmarqueurs de mauvaise évolution de la pathologie
The genetic polymorphism of hepatitis B virus (HBV) has been investigated tounderstand its impact on disease evolution, with discordant results. This could be due to thenarrow range of genotype and plasmatic viral load in these studies.We analysed complete genome variability of circulating HBV, in 422 chronicallyinfected patients. All were naive of anti-viral treatement and 38% had a plasmatic viral loadbelow 103 UI/mL. After optimisation of full length genome PCR amplification, we obtainedSanger sequences for more than 90% of HBV genome in 320 samples. We detected by directsequencing multiples co-infections that were confirmed by clonal pyrosequencing in 27samples. Defective viruses were always observed in co-infection with wild type virus. Directsequences showed a large representation of the most frequent genotypes (A to E), but also 60potential inter-genotypic recombinants. Clonal pyrosequencing and vectorial sequencingshowed that these potential recombinants were co-infections with different genotypes orintermediate genotypes located between close genotypes. These observations are incontradiction with the hypothesis described in the literature on recombination by geneticmaterial exchange.This study will be completed by a correlation analysis between the polymorphisms andmarkers of bad prognosis during HBV-induced disease
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2

Fourel, Isabelle. "Étude des agents inhibiteurs de la réplication du virus de l'hépatite B : intérêt des modèles animaux de l'hépatite B humaine." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1T012.

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3

Rollier, Christine. "Etude, à l'aide du virus de l'hépatite B du canard, de l'immunisation génétique pour la prévention et le traitement de l'hépatite B." Lyon 1, 2000. http://www.theses.fr/2000LYO10086.

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Abstract:
Les traitements actuels visant a inhiber la replication du virus de l'hepatite b (vhb) chez les patients chroniquement infectes, et ainsi a prevenir l'evolution des hepatites b chroniques vers l'hepatocarcinome, ont une efficacite insuffisante. Des donnees recentes suggerent que les approches immunotherapeutiques, et en particulier l'immunisation par adn nu ou vaccin genetique, pourraient etre particulierement interessantes pour le controle de l'infection chronique par le vhb. Cette nouvelle approche de vaccination est basee sur l'induction de puissantes reponses immunitaires par injection de l'adn exprimant une proteine antigenique virale. L'objectif de notre travail etait d'utiliser le modele du virus de l'hepatite b du canard (dhbv), etroitement apparente au vhb, afin d'evaluer l'efficacite de la vaccination genetique pour la protection et la therapie de l'hepatite b. Dans un premier temps, nous avons mis au point l'immunisation par adn nu de canards avec un plasmide codant pour la grande proteine d'enveloppe (l) du dhbv. Nos resultats montrent que l'immunisation d'animaux adultes non infectes avec ce plasmide induit une reponse humorale forte, specifique de la proteine l du dhbv, et capable de neutraliser le pouvoir infectieux du virus. De plus, les anticorps induits sont transmis verticalement de la cane immunisee aux canetons, via l'uf, et sont capables de les proteger contre une epreuve virulente par le dhbv. Dans un deuxieme temps, nous avons demontre que la combinaison de l'immunisation par adn avec la production d'anticorps dans les ufs permet d'obtenir rapidement des quantites tres importantes d'anticorps specifiques de l'enveloppe virale et neutralisants (brevet depose). De plus, l'immunisation d'animaux nouveau-nes par adn nu non seulement n'induit pas d'immunotolerance mais est egalement capable d'induire une reponse primaire memoire superieure a celle induite par l'immunisation avec une proteine recombinante. Enfin, l'immunotherapie par adn nu d'animaux chroniquement infectes par le dhbv induit une baisse de la replication virale chez tous les animaux traites, et meme dans quelques cas l'elimination de la forme d'adn viral superenroule intrahepatique responsable de la chronicite de l'infection. L'ensemble de ces resultats suggere que l'immunisation par adn pourrait representer la base de nouvelles approches protectrices et therapeutiques de l'infection par le vhb.
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4

Blanchet, Mathieu. "Etude des déterminismes de maturation et d’infectiosité des virus des hépatites B et Delta." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077031.

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Abstract:
Les protéines d'enveloppe HBV bourgeonnent spontanément dans la lumière du RE, majoritairement sous la forme de particules sous virales vides. Dans de rares cas, elles recrutent la nucléocapside HBV, aboutissant à la formation de virions HBV. Ce mode de bourgeonnement profite à l'HDV, un virus défectif qui emprunte les protéines d'enveloppe HBV pour accomplir son cycle infectieux. Ces protéines, au nombre de trois, possèdent une extrémité C-terminale commune. La protéine S-AgHBs est formée du seul domaine S, la protéine M-AgHBs des domaine S et pre-S2, et L-AgHBs des domaines S, pre-S2, et pre-S1. S- et L-AgHBs sont requises pour la maturation d'HBV alors que S-HBsAg suffit à l'assemblage de virions HDV. Le domaine S contient quatre domaines transmembranaires qui délimitent deux boucles cytosoliques (BCY-I et -II) et une boucle disposée dans la lumière du RE, appelée boucle antigénique. Nous avons recherché, sur les BCY-I et -II, des déterminants de maturation et d'infectiosité HBV et HDV. Nos résultats montrent l'absence de déterminant dans la BCY-I. Par ailleurs, la BCY-II n'a pas de fonction à l'entrée virale. Nous avons ensuite étudié la région pre-S de L-AgHBs, qui porte le déterminant majeur d'entrée virale HBV et le domaine matrice de maturation HBV. Nous avons utilisé le modèle HDV pour cette étude. Nos résultats montrent que les déterminants d'infectiosité HDV dans la région pre-S sont confinés aux 75 premiers acides aminés, éliminant tout rôle du domaine matrice. Ces résultats vont dans le sens d'un mécanisme d'entrée virale commun pour les virions HBV et HDV
The HBV envelope proteins bud spontaneously at the ER membrane, mainly as subviral empty particles. In rare cases, the HBV nucleocapsid is recruited, leading to the formation of virions. This peculiar budding process is to the benefit of HDV, a defective virus that needs the HBV envelope proteins to complete its life cycle. Three envelope proteins are encoded by the HBV genome. They differ from each other by the size of their N-terminal extension. The S-HBsAg protein is made of the S domain only, M-HBsAg is made of the S and pre-S2 domains, and L-HBsAg is made of the pre-S1, pre-S2, and S domains. S- and L-HBsAg are required for HBV maturation. S-HBsAg is sufficient for HDV maturation. The S domain contains four transmembrane domains, two cytosolic loops (CYL-I and -II), and a loop located in the ER lumen. The first part of our work consisted in the identification of HBV and HDV infectivity and maturation determinants in CYL-I and -II. Our results show the absence of maturation and infectivity determinants for HBV and HDV in CYL-I. CYL-II does not contain any amino-acid indispensable for viral entry. The second part of our work consisted in a study of the L-HBsAg pre-S domain, which harbours the main HBV infectivity determinant. The pre-S domain also contains the matrix domain for HBV maturation, whose role at viral entry could not be tested in the HBV model. We used the HDV model to study this region. Our results show that HDV infectivity determinants are confined to the first 75 N-terminal amino-acids of pre-S1, excluding any role of the matrix domain in the infection process. These results are in favour of common infectivity determinants for HBV and HDV
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5

Jeantet, Damien. "Caractérisation moléculaire et biologique des virus de l'hépatite B cryptiques." Lyon 1, 2002. http://www.theses.fr/2002LYO10253.

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Abstract:
Le virus de l'hépatites B (VHB) appartient à la famille des Hepadnaviridae caractérisés par leur génome à ADN, leur réplication par une transcriptase inverse et leur hépatotropisme. Ces virus sont à l'origine d'hépatites aiguës ou chroniques qui favorisent l’apparition de cirrhoses conduisant souvent vers le développement d'un carcinome hépatocellulaire. Malgré l'existence d'un vaccin efficace contre le VHB et l'utilisation de tests performants pour la détection de ce virus, l'infection par le VHB lors de transfusion sanguine demeure la transmission virale la plus importante. Ces tests ont été récemment remis en cause chez certains individus qui sont infectés par des variants du VHB qui se répliquent peu ou qui sont mutés dans différents gènes viraux et qui ne sont détectés par aucun des tests commerciaux de diagnostic utilisés en routine. Ces mutants particuliers ont été dénommés : "VHB cryptiques". Dans ce contexte, nos travaux ont permis de déterminer les particularités qui distinguent certains virus de l’hépatite B cryptiques des VHB sauvages et par quels moyens ces variants échappent aux tests classiques de dépistage du VHB. L’objectif de ce travail était d’amplifier, cloner et séquencer tout ou une partie de ces génomes viraux afin de les comparer avec des séquences de VHB sauvage et enfin analyser biologiquement ces génomes de VHB cryptiques. Dans un premier temps, nous avons comparé plus d’une centaine de fragment sous génomiques ou génomiques de ces virus. Nous avons pu observer que la charge virale sérique des VHB cryptiques est 100 à 1000 fois plus faible que pour les VHB sauvages. Des mutations importantes ont été aussi constatées au niveau du déterminant "a" de l'AgHBs qui est l’épitope principalement reconnu par les tests de diagnostic. Dans un deuxième temps, nous avons sélectionné 12 séquences ayant des mutations uniques ou rares au niveau de l’AgHBs parmi toutes celles étudiées. Elles ont été ensuite clonées dans un vecteur d’expression dans le but d’étudier la capacité des tests de détection à reconnaître ce type de mutation. Les résultats de cette étude montrent que la majorité des mutations analysées (75%) sont parfaitement détectées. On peut donc expliquer le défaut de reconnaissance des tests par un défaut de sensibilité plutôt qu’un défaut de spécificité. Notre dernière étude a consisté à amplifier et cloner les génomes entiers de VHB infectant un patient (X27). Nous avons montré l’existence d’une double population virale de génotypes différents (A et D). La population de génotype D est prédominante par rapport à la population de génotype A mais nous avons aussi établi l’obligation d’une complémentation entre ces deux populations qui ne pourraient exister seule chez un hôte. A terme, l’ensemble de nos travaux a pour but de mieux connaître les caractéristiques particulières de ces VHB cryptiques afin d’améliorer les tests de détection existants et permettre ainsi l'identification des individus porteurs de VHB cryptiques qui n'ont pas, ou n'ont pas encore, de signes cliniques d’une infection virale
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Cova, Lucyna. "Le virus de l'hépatite B du canard (DHBV) comme modèle pour l'étude de la réplication du virus de l'hépatite B humaine (VHB) et de son rôle dans l'oncogenèse hépatique." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO10001.

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Abstract:
Au cours de la derniere decennie deux facteurs principaux ont ete impliques dans l'etiopathogenie du cancer hepatocellulaire (chc) chez l'homme: le virus de l'hepatite b (vhb) et un carcinogene chimique l'aflatoxine b1 (afb1). Nous avons utilise le canard infecte par le virus de l'hepatite b du canard (dhbv), tres proche du vhb, pour etudier le mecanisme de l'oncogenese hepatique. Apres avoir demontre la presence du dhbv dans les populations des canards domestiques francais et de canards sauvages colvert, nous avons isole differentes souches de ce virus, compare leurs proprietes biologiques et recherche leur eventuel pouvoir oncogene. En administrant l'afb1 pendant deux ans a des canards, infectes ou non par dhbv, nous avons reussi a induire des chc dans ces deux groupes et montrer un effet synergique de l'afb1 et de l'infection virale dans l'oncogenese hepatique chez le canard. D'autre part, nous avons utilise le modele du canard pour l'etude du role de proteines pre-s, composantes d'enveloppe virale, dans la replication du dhbv. En transfectant in vivo les canetons avec l'adn du dhbv mute au niveau de la region pre-s, nous avons demontre que ce virus peut se repliquer en depit de deletions ou insertions portant sur un total de neuf aminoacides introduits dans la partie c terminale de la proteine pre-s. A l'aide d'anticorps monoclonaux murins, nous avons identifie et localise au niveau des proteines pre-s, un epitope neutralisant conserve chez les differentes souches du virus dhbv et localise a la surface du virus
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Iskandar, Nouhad. "Contribution à l'étude épidémiologique du virus de l'hépatite delta." Paris 12, 1990. http://www.theses.fr/1990PA120062.

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Abstract:
La repartition du virus de l'hepatite delta (vhd) et son association aux hepatites aigues, aux maladies hepatiques chroniques et au carcinome hepatocellulaire (chc) ont ete etudiees chez des sujets presentant des signes serologiques d'infection actuelle par le virus de l'hepatite b (vhb) en milieu maghrebin, en afrique noire et dans une population francaise tres exposee au vhb. Aucune positivite pour les anticorps anti-delta n'a ete retrouvee chez 66 enfants algerois presentant une hepatite aigue b ou apparentee (presence transitoire de marqueurs non conventionnels de vhb). En tunisie centrale, anti-delta etait retrouve, parmi les sujets positifs pour aghbs, chez 12/42 donneurs de sang, 16/26 cirrhotiques dans chc et 17/23 sujets atteints de chc. Parmi les 211 sujets porteurs d'aghbs originaires du mali et du senegal, 4 sujets etaient positifs pour anti-delta. Par contre, au senegal, ce marqueur etait retrouve chez 4/13 cirrhoses sans chc et 26/114 chc (22,8%) positifs pour aghbs. Au mozambique, l'etude a porte sur 227 sujets aghbs positifs (105 hepatites aigues, 20 cirrhoses sans chc, 102 chc); ces sujets etaient negatifs pour anti-delta a deux exceptions pres (1 cirrhose et 1chc). Seulement 1 des 28 homosexuels francais aghbs positifs testes pour anti-delta etait positif. Ces resultats montrent que la repartition de l'infection par le vhd presente d'importantes variations geographiques
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Baginski, Isabelle. "Apport de l'amplification moléculaire à l'étude de la biologie du virus de l'hépatite B humaine (VHB)." Aix-Marseille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991AIX22060.

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Abstract:
La technique d'amplification de l'adn ou polymerase chain reaction (pcr) du fait de son extreme sensibilite a de multiples applications dans le domaine du diagnostic des infections virales et l'etude approfondie des phenomenes qui leur sont associees. Nous avons applique cette technique au diagnostic et au suivi des infections chroniques par le virus de l'hepatite b humaine (vhb) et montrer en particulier la persistance du virus apres traitement antiviral et meme apres seroconversion hbs/anti-hbs indiquant la guerison du malade. C'est cependant dans les infections atypiques ou toutes les autres techniques diagnostiques s'averent insuffisantes que la pcr est precieuse. Ainsi nous avons analyse l'hypothese de l'existence d'un agent responsable d'hepatite non-a, non-b post-transfusionnelle (hpt). Trois donneurs et 2 receveurs impliques dans deux cas d'hpt sans aucun marqueur serologique du vhb ont ete etudies. Des sequences d'adn et vhb ont pu etre identifiees dans le serum et les lymphocytes des donneurs et receveurs impliques. L'absence de changement significatif au niveau de ces sequences permet de supposer que la transmission simultanee du virus de l'hepatite c (vhc) demontree chez ces patients est a l'origine du caractere silencieux de ces infections par le vhb. Une des explications possible a la persistance du vhb dans ces infections atypiques est l'existence de virus non ou peu repliquant dans les cellules lymphoides. Nous avons donc analyser la capacite du vhb a se repliquer au sein des lymphocytes infectes et montrer la presence d'adn et d'arn viral dans ces cellules
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Cao, Qian. "Caractérisation moléculaire des carcinomes hépatocellulaires liés au virus de l'hépatite B." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05S010/document.

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Abstract:
Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le plus fréquent des tumeurs primitives du foie. La carcinogenèse hépatique est un processus complexe et multifactoriel qui fait intervenir à la fois des facteurs génétiques de prédisposition (e.g. les SNPs) et environnementaux. Près de 50% des CHC ont pour étiologie une infection par le virus de l'hépatite B (VHB). Au cours de cette infection, de multiples altérations génétiques et virales s'accumulent et favorisent le développement tumoral. Nous avons montré que les CHC liés au VHB présentaient des caractéristiques cliniques et pathologiques différents que ceux d’autres étiologies : 1). Les mutations inactivatrices d’HBx sont sélectionnées dans les tissus tumoraux des CHC liés au VHB, suggérant qu’il existe une pression de sélection spécifique au cours de l’hépatocarcinogenèse. 2). Chez les patients ayant un faible nombre de copies d'ADN VHB par cellule dans le foie non-tumoral, une corrélation avec les facteurs de risque supplémentaires (VHC/OH/NASH) a été identifiée, suggérant un effet coopératif pour la carcinogenèse induite par le VHB. 3). Les mutations TP53 sont associées à un pronostic moins favorable chez les patients ayant un CHC liés au VHB. 4). Les CHC liés au VHB montrent plus fréquemment des phénotypes progéniteurs, avec une surexpression des gènes impliqués dans la régulation du cycle cellulaire et codant pour les protéines onco-fœtales. Quatre SNPs précédemment identifiés par des études pangénomiques (GWAS) asiatiques ont été validés dans la population européenne. Les distributions alléliques semblent varier selon l’étiologie de la pathologie hépatique. Ces résultats soulignent la complexité de la prédisposition génétique au CHC, dont l’étude doit prendre en considération l’origine géographique des patients ainsi que les facteurs de risque associés
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common primary liver tumors. Hepatic carcinogenesis is a complex and multifactorial process involving both genetic predisposition (e.g. SNPs) and environmental factors. Nearly 50% of HCC are caused by the hepatitis B virus (HBV) infection worldwide. During HBV infection, multiple genetic and viral alterations accumulate and promote tumor development. By analyzing resected HCC in France, we identified specific molecular features related to HBV infection. First, HBx inactivating mutations are selected in HCC tissues suggesting specific pressure of selection during hepatocarcinogenesis. Second, in patients with a low number of HBV DNA copies per liver cell, we identified additional risk factors like HCV infection, alcohol intake or NASH, suggesting a cooperative effect of these factors with HBV to induce the malignant transformation. Third, TP53 mutations associated with a poor prognostic for HBV infected resected HCC patients. At last, HBV-related tumors demonstrate more frequent progenitor phenotype compared to non-HBV HCC, with an up-regulation of genes that involved in cell cycle regulation and encoded onco-fetal/progenitor proteins. Four SNPs previously identified by genome-wide studies (GWAS) in Asian, have been validated in our European population. Allelic distributions seem to vary according to the etiologies of adjacent liver diseases. These findings underscore the complexity of the genetic predisposition of HCC; further study must consider the geographical origin of patients and associated risk factors
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Amaddeo, Giuliana. "Altérations génomiques des carcinomes hépatocellulaires liées au virus de l'hépatite B." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05S012.

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Abstract:
Contexte: Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la plus fréquent des tumeurs primitives du foie. Près de 50% des CHC sont causés par une infection par le virus de l'hépatite B (VHB). Au cours des différents stades de l’infection par le VHB, des multiples altérations génétiques et/ou chromosomiques s'accumulent et favorisent ainsi le développement tumoral. Objectives: a) étudier, in vitro et in vivo, le rôle potentiel d’un nouveau gène susceptible d’être impliqué dans la carcinogénèse hépatique : IRF-2 (Interferon regulatory factor 2). Ce gène a été identifié comme fréquemment délété par analyse CGH-SNP dans les CHC liés à l’infection par le VHB. b) caractériser une série de CHC liés au VHB en étudiant le statut viral, les altérations génétiques et l’expression de différents gènes afin de mieux comprendre le rôle du VHB dans l’hépato-carcinogenèse et comparer ces différents paramètres avec une série de CHC non liés au VHB. Résultats : a) Dans une série de 125 CHC, Sandrine Imbeaud, au sein du laboratoire, a effectué une analyse CGH-SNP microarray et a identifié une région commune de délétion homozygote localisée en 4q34.3-35 comprenant le gène IRF-2 dans 4 échantillons. Nous avons ensuite mis en évidence par séquençage des mutations somatiques inactivatrices dans 2 autres tumeurs. In vitro, la sousexpression d’IRF-2 a entrainé une augmentation de la prolifération cellulaire et sa sur-expression a induit une promotion de l'apoptose cellulaire. In vivo, l’extinction d’IRF-2 était responsable de la formation de tumeurs de grande taille. Les 6 tumeurs inactivées pour IRF-2 étaient associées au VHB (p = 0.0003), et les mutations de TP53 et d’IRF-2 étaient mutuellement exclusives. La sousexpression de IRF-2 induisait une sous-expression de TP53 et une forte corrélation entre les expressions protéiques de p53 et de IRF-2 a été observée (r2 = 0,72, p = 0,004). En plus, on a observé que l’expression des gènes cibles directs de TP53 était modulée par le niveau d‘expression d’IRF-2. Nous avons émise l'hypothèse que IRF-2 pourrait altérer la fonction de p53 car IRF-2 est connue pour se lier à MDM2, un régulateur négatif de l’expression de p53. Le traitement des cellules inactivées pour IRF-2 avec MG132, un inhibiteur du protéasome, a induit la restauration de l'expression de p53. In vivo, le traitement avec bortézomib, un inhibiteur du proteasome utilisé en oncologie, a entrainé une régression des tumeurs inactivées pour IRF-2. b) Nous avons caractérisé sur le plan clinique et moléculaire une série de CHC liés au VHB et, ensuite, nous avons comparé nos résultats avec ceux d’une série de CHC liés à autres étiologies. Nous avons montré que les CHC liés au VHB présentaient des caractéristiques cliniques et pathologiques différentes de celles des CHC non liés au VHB : ils survenaient chez des patients plus jeunes (P < 0.0001), d'origine Africaine ou Asiatique (P < 0.0001), avec un taux sérique d'alpha-foeto protéine élevé (P = 0.008) et étaient sur le plan histologique des tumeurs peu différenciés (P = 0.04). Nous avons identifié des mutations inactivatrices du gène HBX dans 71% des tumeurs et dans 33% des tissus non tumoraux adjacents (P < 0.0001). Dans 63% des cas, le nombre de copies virales dans les tumeurs était plus faible que dans les tissus non tumoraux adjacents (P < 0.0001). Le gène TP53 était le gène le plus fréquemment muté dans les CHC liés au VHB (41%, P = 0.0002), avec des mutations R249S présentes dans 14 échantillons (16%, p < 0.0001). Ce type de mutation est classiquement associé à l'aflatoxine B1. Nous avons observé que les mutations de TP53 étaient un prédicteur indépendant de survie uniquement pour les patients infectés par le VHB. Enfin,
Pas de résumé en anglais
Introduzione: Il carcinoma epatocellulare (HCC) è il tumore primitivo più comune del fegato. Nel mondo, quasi il 50% di tutti gli HCC sono causati dal virus dell'epatite B (HBV). Durante le fasi dell’ infezione da HBV, si possono accumulare alterazioni genetiche e / o cromosomiche e quindi promuovere lo sviluppo del tumore. Obiettivi: a) analizzare in vitro e in vivo il ruolo potenziale di un nuovo gene potenzialmente coinvolto nella carcinogenesi epatica: IRF-2 (Interferon regulatory factor 2). Questo gene è stato identificato mediante l’analisi CGH-SNP come frequentemente deleto negli HCC correlati all’ HBV. b) caratterizzare una cohorte di HCC correlati all’HBV studiandone lo stato virale, le alterazioni genetiche e l’espressione di differenti geni al fine di comprendere meglio il ruolo di HBV nella carcinogenesis epatocellulare e confrontare questi parametri con una cohorte di HCC a diversa eziologia. Risultati: a) In laboratorio, Sandrine Imbeaud ha condotto un'analisi SNP-CGH microarray su una cohorte di 125 HCC che ha evidenziato una regione deleta in maniera omozigote localizzata sul braccio lungo del cromosoma 4 (4q34.3-35) in 4 campioni tumorali. La regione comprende un unico gene: IRF2. In altri due campioni sono state identificate mutazioni somatiche inattivatrici mediante sequenziamento della regione codante di IRF-2. In vitro, la soppressione di IRF-2 ha indotto un aumento della proliferazione cellulare, al contrario, la sua sovra-espressione ha causato un aumento dell’apoptosi cellulare. In vivo, la soppressione di IRF-2 è responsabile della formazione di tumori più grandi nei topi nude. I 6 tumori mutati per IRF2 sono tutti correlati all’ HBV (p = 0,0003. Nella cohorte di tumori studiati, le mutazioni di TP53 e di IRF-2 erano vicendevolmente esclusive. Inoltre, la soppressione dell’espressione della proteina IRF-2 induceva una riduzione dell’espressione della proteina p53 ed una stretta correlazione tra l’espressione delle due proteine è stata osservata (r2 = 0,72, p = 0,004). Inoltre, abbiamo dimostrato che il livello di espressione di IRF-2 è in grado di modulare l'espressione di alcuni geni target di TP53. Abbiamo, quindi, ipotizzato che IRF2 possa alterare la funzione di p53. Come è noto IRF2 può legarsi a MDM2, un regolatore negativo di p53 che induce la sua degradazione proteasomica. Il trattamento di cellule inattivate per IRF2 con MG132, un inibitore del proteasoma, induceva il restauro dell’espressione di p53. In vivo, il trattamento con bortezomib, chemioterapico inibitore del proteasoma, ha determinato la regressione del tumore inattivato per IRF2. b) 86 HCC correlati all’HBV sono stati caratterizzati dal punto di vista clinico e molecolare ed in seguito sono stati confrontati una serie di 90 HCC correlati ad altre eziologie. Gli HCC correlati all’HBV hanno delle caratteristiche cliniche e patologiche diverse da quelle degli HCC d’altra eziologia: insorgenza in pazienti più giovani (p <0,0001), di origine africana o asiatica (P <0.0001), alfa-fetoproteina sierica elevata (P = 0.008) e scarsa differenziazione istologica (P = 0,04). Mutazioni inattivatrici del gene HBX sono state identificate nel 71% dei tumori e il 33% dei tessuti non tumorali adiacenti (P <0.0001). Nel 63% dei casi, il numero di copie virali nel tessuto tumorale era inferiore rispetto al tessuto non tumorale adiacente (p <0,0001). Il gene TP53 è stato il gene più frequentemente mutato nella serie di HCC correlati a HBV (41%, p = 0,0002), con una considerevole presenza di mutazioni al codone 249 (R249S) (16%, p <0,0001). Questo tipo di mutazione è associate classicamente all’ aflatossina B1. Abbiamo osservato, inoltre, che TP53 mutato era un predittore indipendente di sopravvivenza solo per i pazienti infetti da HBV. Infine,
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Books on the topic "Virus de l'hépatite B"

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Parent, Raymond. Analyse des cas de chlamydiose, de gonorrhee d'infection par le virus de l'hépatite B et de syphilis déclarés au Québec par année civile 1993-1997. [Québec]: Gouvernement du Quebec, Ministère de la santé et des services sociaux, Centre de coordination sur le sida, 1999.

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Paul, Deny, ed. Virus de l'hépatite C. Paris: Elsevier, 2003.

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Symposium sur le virus de l'hépatite C (1990 Toronto, Ont.). Compte rendu d'un symposium sur le virus de l'hépatite C, Toronto, Ontario, les 1er et 2 octobre 1990. Ottawa, Ont: Santé et bien-être social Canada, 1991.

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4

Guo, Haitao, and Andrea Cuconati, eds. Hepatitis B Virus. New York, NY: Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-6700-1.

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Tang, Hong, ed. Hepatitis B Virus Infection. Singapore: Springer Singapore, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-13-9151-4.

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6

P, Coursaget, Tong M. J, Institut national de la santé et de la recherche médicale (France), and Université de Tours, eds. Progress in hepatitis B immunization: Proceedings of a symposium = La vaccination contre l'hépatite B. Paris: Les editions INSERM ; London ; Paris : John Libbey Eurotext, 1990.

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1968-, Zhang Weiying, and Ye Lihong, eds. Hepatitis B virus research focus. New York: Nova Science Publishers, 2008.

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8

Kao, Jia-Horng, ed. Hepatitis B Virus and Liver Disease. Singapore: Springer Singapore, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-16-3615-8.

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Liaw, Yun-Fan, and Fabien Zoulim, eds. Hepatitis B Virus in Human Diseases. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-22330-8.

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Kao, Jia-Horng, and Ding-Shinn Chen, eds. Hepatitis B Virus and Liver Disease. Singapore: Springer Singapore, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-10-4843-2.

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Book chapters on the topic "Virus de l'hépatite B"

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Borchers, Kerstin. "B-Virus." In Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen, 134–37. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-39026-8_154.

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2

Schwab, Manfred. "Hepatitis B Virus." In Encyclopedia of Cancer, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-27841-9_2659-2.

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3

Bertoletti, Antonio, and Hongming Huang. "Hepatitis B Virus." In Liver Immunology, 255–72. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-51709-0_16.

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4

Vyas, Girish N., and T. S. Benedict Yen. "Hepatitis B Virus." In Viral Hepatitis, 35–63. Totowa, NJ: Humana Press, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-702-4_3.

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5

Bowden, Scott. "Hepatitis B Virus." In PCR for Clinical Microbiology, 249–52. Dordrecht: Springer Netherlands, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-481-9039-3_36.

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van Balen, J. A. M., A. A. Demeulemeester, M. Frölich, K. Mohrmann, L. M. Harms, W. C. H. van Helden, L. J. Mostert, and J. H. M. Souverijn. "Hepatitis B virus." In Memoboek, 127–28. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-313-9129-5_68.

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7

Wong, Darren J., Stephen A. Locarnini, and Alexander J. V. Thompson. "Hepatitis B Virus." In Clinical Virology, 713–70. Washington, DC, USA: ASM Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1128/9781555819439.ch32.

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8

Lydyard, Peter M., Michael F. Cole, John Holton, William L. Irving, Nina Porakishvili, Pradhib Venkatesan, and Katherine N. Ward. "Hepatitis B virus." In Case Studies in Infectious Disease, 127–35. 2nd ed. Boca Raton: CRC Press, 2023. http://dx.doi.org/10.1201/9781003155447-14.

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Burman, Blaire E., and Robert S. Brown. "Hepatitis B Virus." In Common Liver Diseases and Transplantation, 79–97. Boca Raton: CRC Press, 2024. http://dx.doi.org/10.1201/9781003523239-6.

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Harrison, Tim J., and Geoffrey M. Dusheiko. "Hepatitis B virus and hepatitis delta virus." In Molecular and Cell Biology of Sexually Transmitted Diseases, 203–32. Dordrecht: Springer Netherlands, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-2384-6_7.

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Conference papers on the topic "Virus de l'hépatite B"

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MARIANA, MARDARESCU, UNGURIANU RODICA, and POPESCU ANCA. "P267 Newborn infected with hiv, virus c, virus b, cmv – case presentation." In 8th Europaediatrics Congress jointly held with, The 13th National Congress of Romanian Pediatrics Society, 7–10 June 2017, Palace of Parliament, Romania, Paediatrics building bridges across Europe. BMJ Publishing Group Ltd and Royal College of Paediatrics and Child Health, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/archdischild-2017-313273.355.

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Hussain, Hiba T. H., Arwa Mujahid Abdullah Al-Shuwaikh, and Abbas M. Ahmed. "Hepatitis type B virus genotypes in chronic Hepatitis B patients (CHBP)." In 2ND INTERNATIONAL CONFERENCE OF MATHEMATICS, APPLIED SCIENCES, INFORMATION AND COMMUNICATION TECHNOLOGY. AIP Publishing, 2023. http://dx.doi.org/10.1063/5.0162114.

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3

Gür, A., M. Karakoç, MF Geyik, K. Nas, R. Çevik, AJ Saraç, S. Em, and F. Erdogan. "SAT0135 Association between hepatitis c virus antibody, hepatitis b virus antigen and fibromiyalgia." In Annual European Congress of Rheumatology, Annals of the rheumatic diseases ARD July 2001. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2001. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2001.594.

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4

Li, Zhi, and Huan Qi. "Identification and Simulation of Hepatitis B Virus Model." In 2010 International Conference on Computational and Information Sciences (ICCIS). IEEE, 2010. http://dx.doi.org/10.1109/iccis.2010.88.

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5

Chanyshev, M. D., N. V. Vlasenko, I. A. Kotov, K. F. Khafizov, and V. G. Akimkin. "HIGH THROUGHPUT DNA SEQUENCING OF HEPATITIS B VIRUS." In X Международная конференция молодых ученых: биоинформатиков, биотехнологов, биофизиков, вирусологов и молекулярных биологов — 2023. Novosibirsk State University, 2023. http://dx.doi.org/10.25205/978-5-4437-1526-1-266.

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Abstract:
It was shown that Hepatitis B Virus (HBV) genotype and individual mutations influence the course of the disease. There is a need for a simple and reliable method for sequencing the entire genome of hepatitis B virus. We have developed an NGS amplification panel for hepatitis B virus genome sequencing. The panel was validated using Sanger sequencing. More than 300 HBV samples were sequenced and genotypes and mutations described in the literature were identified.
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Deodato, Raissa, Debora Santos, Helena Cruz, Cristina Lima, Carolina Van der Meer, and Livia Villar. "Usefulness of IgY technology for hepatitis B virus diagnosis." In IV International Symposium on Immunobiologicals & VII Seminário Anual Científico e Tecnológico. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos, 2019. http://dx.doi.org/10.35259/isi.sact.2019_32773.

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Du, Lijuan, Dongwei Huang, and Qizhi Xie. "A mathematical model for acute hepatitis B virus infection." In 2010 3rd International Conference on Biomedical Engineering and Informatics (BMEI). IEEE, 2010. http://dx.doi.org/10.1109/bmei.2010.5639617.

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Tian, Tianhai. "Stochastic dynamics of a Hepatitis B virus transmission model." In 2011 International Symposium on Information Technology in Medicine and Education (ITME 2011). IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/itime.2011.6130884.

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Prasetyo, Afiono Agung, Yulia Sari, Ruben Dharmawan, and Marwoto. "Molecular status of human immunodeficiency virus, hepatitis B virus, and hepatitis C virus among transgender commercial sex workers in Surakarta, Indonesia." In THE 1ST INTERNATIONAL CONFERENCE ON MATHEMATICS, SCIENCE, AND COMPUTER SCIENCE (ICMSC) 2016: Sustainability and Eco Green Innovation in Tropical Studies for Global Future. Author(s), 2017. http://dx.doi.org/10.1063/1.4975949.

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Wang, Huina, Yihui Liu, and Wei Huang. "The application of feature selection in Hepatitis B virus reactivation." In 2017 IEEE 2nd International Conference on Big Data Analysis (ICBDA). IEEE, 2017. http://dx.doi.org/10.1109/icbda.2017.8078767.

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Reports on the topic "Virus de l'hépatite B"

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Becker, Yechiel, Richard Witter, and Mertyn Malkinson. Studies on Marek's Disease Virus Antigen B Proteins and Gene. United States Department of Agriculture, May 1992. http://dx.doi.org/10.32747/1992.7599674.bard.

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Drescher, Kristen M. Impact of Erb-B Signaling on Myelin Repair in the CNS Following Virus-Induced Damage. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 2008. http://dx.doi.org/10.21236/ada483760.

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Drescher, Kristen M. Impact of Erb-B Signaling on Myelin Repair in the CNS Following Virus-Induced Damage. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 2009. http://dx.doi.org/10.21236/ada501171.

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Drescher, Kristen M. Impact of Erb-B Signaling on Myelin Repair in the CNS Following Virus-induced Damage. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada526615.

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Ko, Ping-Hung, Chih-Wei Tseng, and Meng-Hsuan Kuo. The Risk of Hepatitis B Virus Reactivation in Rheumatic Patients Receiving Tocilizumab: A Systematic Review and Meta-Analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, June 2023. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2023.6.0029.

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Long, Siqin, Jiaojian Lv, and Huan Xu. A meta-analysis of the association between type 2 diabetes and hepatocellular carcinoma in patients with hepatitis B virus. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, May 2022. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2022.6.0001.

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Aierkenjiang, Malipati, Kaidiriya Kuerbanjiang, Hurexitanmu Abudurexiti, Lin Xu, and Xiao Feng Sun. Efficacy and safety of Tenofovir alafenamide in blocking mother-to-child transmission of hepatitis B virus: a meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, November 2022. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2022.11.0061.

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Wang, Wanpeng, Shurong Wang, Jia Liu, Yan Liu, Ying Mu, and Jing Wang. Transcatheter hepatic arterial chemoembolization combined with Kangai injection for hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma: protocol for a PRISMA-compliant meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, September 2020. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2020.9.0014.

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Perk, Simon, Egbert Mundt, Alexander Panshin, Irit Davidson, Irina Shkoda, Ameera AlTori, and Maricarmen Garcia. Characterization and Control Strategies of Low Pathogenic Avian Influenza Virus H9N2. United States Department of Agriculture, November 2012. http://dx.doi.org/10.32747/2012.7697117.bard.

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Abstract:
The avian influenza virus, subtype H9N2 subtype, defined as having a low pathogenicity, causes extensive economical losses in commercial flocks, probably due to management and synergism with other pathogens. AIV H9N2 was first identified in Israel in the year 2000, and since then it became endemic and widespread in Israel. Control by vaccination of commercial flocks with an inactivated vaccine has been introduced since 2007. In face of the continuous H9N2 outbreaks, and the application of the vaccination policy, we aimed in the present study to provide a method of differentiating naturally infected from vaccinated animals (DIVA). The aim of the assay would be detect only antibodies created by a de-novo infection, since the inactivated vaccine virus is not reproducing, and might provide a simple tool for mass detection of novel infections of commercial flocks. To fulfill the overall aim, the project was designed to include four operational objectives: 1. Evaluation of the genetic evolution of AIV in Israel; 2. Assessment of the diagnostic value of an NS1 ELISA; 3. NS1 ELISA as evaluation criteria for measuring the efficacy of vaccination against H9N2 AIV; 4. Development of an AIV H9 subtype specific ELISA systems. Major conclusion and implications drawn from the project were: 1. A continuous genetic change occurred in the collection of H9N2 isolates, and new introductions were identified. It was shown thatthe differences between the HA proteins of viruses used for vaccine productionand local fieldisolatesincreasedin parallelwith the durationand intensity ofvaccine use, therefore, developing a differential assay for the vaccine and the wild type viruses was the project main aim. 2. To assess the diagnostic value of an NS1 ELISA we first performed experimental infection trials using representative viruses of all introductions, and used the sera and recombinant NS1 antigens of the same viruses in homologous and heterologous NS1 ELISA combination. The NS1 ELISA was evidently reactive in all combinations, and did not discriminate significantly between different groups. 3. However, several major drawbacks of the NS1 ELISA were recognized: a) The evaluation of the vaccination effect in challenged birds, showed that the level of the NS1 antibodies dropped due to the vaccination-dependent virus level drop; b) the applicability of the NS1-ELISA was verified on sera of commercial flocks and found to be unusable due to physico-chemical composition of the sera and the recombinant antigen, c) commercial sera showed non-reactivity that might be caused by many factors, including vaccination, uncertainty regarding the infection time, and possibly low antigen avidity, d) NS1 elevated antibody levels for less than 2 months in SPF chicks. Due to the above mentioned reasons we do not recommend the application of the DIVA NS1 ELISA assay for monitoring and differentiation AIV H9N2 naturally-infected from vaccinated commercial birds.
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Xu, Yan, Yuyang Zhao, Yong Wang, Changyu Zhou, Xingang Wang, Yongqiang Dong, and Shaoyou Qin. Concurrent hepatic steatosis increases the risk of hepatocellular carcinoma in patients with chronic hepatitis B or C virus infection: a systematic review and meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, July 2020. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2020.7.0099.

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