Academic literature on the topic 'Virus de l'hépatite E (VHE)'
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Journal articles on the topic "Virus de l'hépatite E (VHE)"
1
Veit, V., P. Disdier, G. Bolla, et al. "Uvéites et virus de l'hépatite C (VHC)." La Revue de Médecine Interne 15 (January 1994): 83s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)82622-0.
Full text
2
Ouedraogo, Henri Gautier, AR Nikiema, K. Cissé, et al. "Portage du virus de l'hépatite B chez les travailleuses du sexe dans trois villes secondaires du Burkina Faso: Koudougou, Ouahigouya et Tenkodogo." Revue Malienne d'Infectiologie et de Microbiologie 14, no. 2 (2019): 32–42. http://dx.doi.org/10.53597/remim.v14i2.1368.
Full textAbstract:
Objectif : Les travailleuses du sexe (TS) sont un groupe à haut risque pour les infections sexuellement transmissibles dont le virus de l'hépatite B. L'objectif de cette étude est d'évaluer la prévalence du virus de l'hépatite B et les facteurs qui y sont associés chez les TS dans trois villes secondaires du Burkina Faso. Matériels et méthodes : Il s'est agi d'une étude transversale dans les localités de Koudougou, Ouahigouya et Tenkodogo, trois villes secondaires du Burkina Faso. Les TS ont été recrutées de février à mai 2014 par la méthode d'échantillonnage basé sur le répondant dans le cadre d'une étude de séroprévalence du VIH. Les échantillons de sérum archivés ont été testés à la recherche de l'antigène HBs. Les données ont été analysées en utilisant le logiciel STATA version 14.0. Résultats : Au total, 320 échantillons sériques de TS ont été testés à la recherche de l'antigène HBs. Les prévalences ajustées de l'Ag HBs étaient de 6,4% (95%IC : 3,4-11,8%) à Koudougou, 15,7% (95%IC : 09,5-25,0%) à Ouahigouya et 11,0% (95%IC : 6,8-17,2%) à Tenkodogo. Les facteurs associés à l'infection étaient l'âge élevé de l'enquêtée, le nombre élevé de clients par semaine, le statut positif au VIH, la non utilisation systématique du condom. Conclusion : La prévalence de l'hépatite B et les facteurs associés dans cette étude suggèrent la nécessité de sensibiliser davantage à l'utilisation systématique du préservatif et à la vaccination contre le VHB chez les populations à haut risque, telles que les professionnelles du sexe.
3
Fowotade, A., S. O. Adetunji, E. Amadi, I. O. Ishola, and E. C. Omoruyi. "Hepatitis B virus infection among pregnant women on antenatal visits: rapid tests or ELISA?" African Journal of Clinical and Experimental Microbiology 22, no. 3 (2021): 352–58. http://dx.doi.org/10.4314/ajcem.v22i3.6.
Full textAbstract:
Background: Hepatitis B virus (HBV) infection is a global public health challenge with over 360 million people infected worldwide, and is one of the leading causes of death worldwide. The hepatitis B surface antigen (HBSAg) is the most important marker for HBV screening, and HBSAg rapid screening test methods are the most widely used compared with the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and nucleic acid testing methods. The objectives of this study are to evaluate the comparative efficacy of rapid test kits and ELISA for HBV screening among pregnant women on antenatal visits and to screen for other HBV serological markers among HBsAg positive patients.
Methodology: This is a cross-sectional study of 172 pregnant women who were recruited consecutively on their first antenatal visit at the University College Hospital, Ibadan, Nigeria between November 2018 and February 2019. All participants were screened for HBsAg using both rapid immunochromatographic test (ICT) and ELISA techniques. HBsAg negative samples were further screened for anti-HBeAg/Ab, anti-HBcAg and anti-HBs by ELISA. Socio-demographic data of the participants were obtained using a semi-structured questionnaire, and data were analyzed using EPI INFO 7.2 statistical software.
Results: The prevalence rate of HBsAg among pregnant women in this study was 10.5% (18/172). The sensitivity, specificity, accuracy, positive predictive value (PPV) and the negative predictive value (NPV) of the rapid ICT kit were 72.2%, 97.4%, 94.8%, 76.5% and 96.8% respectively. Level of education, previous history of sexually transmitted infections (STIs) and previous positive HBV results were significantly associated with HBsAg seropositivity. Majority of the pregnant women (66.9%) tested negative to all the serological markers.
Conclusion: The low efficacy of rapid ICT kits compared to ELISA justifies the need to develop a safer antenatal screening strategy for HBV by combining the use of the less sensitive rapid screening techniques with the more sensitive ELISA method to limit vertical transmission of hepatitis B virus.
Keywords: Hepatitis B virus; Rapid ICT kits; ELISA; pregnant women
French title: Infection par le virus de l'hépatite B chez les femmes enceintes en consultation prénatale: tests rapides ou ELISA?
Contexte: L'infection par le virus de l'hépatite B (VHB) est un défi de santé publique mondial avec plus de 360 million de personnes infectées dans le monde et est l'une des principales causes de décès dans le monde. L'antigène de surface de l'hépatite B (HBSAg) est le marqueur le plus important pour le dépistage du VHB, et les méthodes de test de dépistage rapide HBSAg sont les plus largement utilisées par rapport aux méthodes de test immuno-enzymatique (ELISA) et d'acide nucléique. Les objectifs de cette étude sont d'évaluer l'efficacité comparative des kits de tests rapides et de l'ELISA pour le dépistage du VHB chez les femmes enceintes lors de consultations prénatales et de dépister d'autres marqueurs sérologiques du VHB chez les patients AgHBs positifs.
Méthodologie: Il s'agit d'une étude transversale de 172 femmes enceintes qui ont été recrutées consécutivement lors de leur première visite prénatale à l'Hôpital Universitaire, Ibadan, Ibadan, Nigéria entre novembre 2018 et février 2019. Tous les participants ont été dépistés pour l'AgHBs en utilisant les deux tests immuno-chromatographiques rapides (TIC) et techniques ELISA. Les échantillons négatifs à l'AgHBs ont en outre été criblés pour l'anti-HBeAg/Ab, l'anti-HBcAg et l'anti-HBs par ELISA. Les données sociodémographiques des participants ont été obtenues à l'aide d'un questionnaire semi-structuré et les données ont été analysées à l'aide du logiciel statistique EPI INFO 7.2.
Résultats: Le taux de prévalence de l'HBSAg chez les femmes enceintes dans cette étude était de 10,5% (18/172). La sensibilité, la spécificité, la précision, la valeur prédictive positive (VPP) et la valeur prédictive négative (VPN) du kit ICT rapide étaient respectivement de 72,2%, 97,4%, 94,8%, 76,5% et 96,8%. Le niveau d'éducation, les antécédents d'infections sexuellement transmissibles (IST) et les résultats positifs antérieurs pour le VHB étaient significativement associés à la séropositivité de l'AgHBs. La majorité des femmes enceintes (66,9%) ont été testées négatives pour tous les marqueurs sérologiques.
Conclusion: La faible efficacité des kits TIC rapides par rapport à l'ELISA justifie la nécessité de développer une stratégie de dépistage prénatal plus sûre du VHB en combinant l'utilisation des techniques de dépistage rapide moins sensibles avec la méthode ELISA plus sensible pour limiter la transmission verticale du virus de l'hépatite B.
Mots clés: virus de l'hépatite B; Kits TIC rapides; ELISA; femmes enceintes
4
Roquelaure, B., S. Benali, M. Bourlière, et al. "Transmission verticale du virus de l'hépatite ( (VHC). Étude dans trois maternities." Archives de Pédiatrie 3, no. 11 (1996): 1173–74. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(96)89580-7.
Full text
5
Becour, B., F. Questel, G. Kierzek, J. B. Trabut, and J. L. Pourriat. "Séroprévalence du virus de l'hépatite C (VHC) aux urgences médicojudiciaires (UMJ)." Journal Européen des Urgences 20, no. 1 (2007): 184. http://dx.doi.org/10.1016/j.jeur.2007.03.501.
Full text
6
Okwuraiwe, A. P., R. A. Audu, F. A. Ige, O. B. Salu, C. K. Onwuamah, and A. Z. Musa. "Long term outcomes of highly active antiretroviral therapy in HIV infected Nigerians and those co-infected with hepatitis B and C viruses." African Journal of Clinical and Experimental Microbiology 22, no. 1 (2021): 67–73. http://dx.doi.org/10.4314/ajcem.v22i1.9.
Full textAbstract:
Background: HIV co-infection with hepatitis B (HBV) and/or hepatitis C virus (HCV) is common, largely due to shared routes of transmission, but paucity of data exists for long term treatment outcomes of HIV infected patients, and those co-infected with HBV and HCV despite the high burden in Nigeria. The aim of study was to describe the longterm treatment outcomes in HIV infected Nigerians and to assess the effect of HBV and HCV co-infections on longterm response to antiretroviral therapy (ART).Methodology: This was a retrospective study of HIV infected adults (> 18 years old) consecutively initiating ART between July 2004 and December 2007, who were followed up for 7 years (2011 and 2014). HBV and HCV infections were diagnosed by detection of serum hepatitis B surface antigen (HBsAg) and HCV antibody (HCVAb) respectively. HIV viral load and CD4 count were monitored 3-monthly after initiating ART, and treatment outcomes based on these were compared between patients with HIV mono-infection, HIV/HBV, HIV/HCV and HIV/HBV/HCV co-infections. Clinical and laboratory data of the patients were abstracted from the medical databases, FileMaker Pro, v 10, entered into Microsoft Excel, and analyzed using SPSS version 20.0.Results: A total of 2,800 adults were evaluated (median age of 35.5 years; 64.2% female), of whom 197 (7.0%) were co-infected with HBV, 53 (1.9%) with HCV, and 15 (0.5%) with HBV and HCV. During the 7-year period, 369 (13.2%) patients were lost to follow up. Immune reconstitution, measured by CD4 recovery, was lower in both HBV and HCV co-infections compared to HIV mono-infection, but this was not statistically significant (p>0.05). Median baseline HIV viral load was 4.63 log copies/ml for all groups, which decreased to undetectable level at a median time of 6 months and remained so for the study duration.Conclusion: This study revealed a higher virologic failure among HIV/HCV co-infected group compared to other groups. No immunological difference in ART treatment outcomes between HIV mono-infected and those co-infected with HBV and HCV after 7-year follow-up. Gradual rise in CD4 was found to be an immunological evidence of the body’s recovery from HIV, buttressed by the drop in viral load over the 7-year period.
Keywords: ART, HIV, HBV, HCV co-infection, long term outcomes
English title: Résultats à long terme du traitement antirétroviral hautement actif chez les Nigérians infectés par le VIH et ceux co-infectés par les virus des hépatites B et C
Contexte: La co-infection par le VIH avec l'hépatite B (VHB) et/ou le virus de l'hépatite C (VHC) est courante, engrande partie en raison des voies de transmission partagées, mais il existe peu de données sur les résultats dutraitement à long terme des patients infectés par le VIH, et ceux co -infectés par le VHB et le VHC malgré le fardeau élevé au Nigéria. Le but de l'étude était de décrire les résultats du traitement à long terme chez les Nigérians infectés par le VIH et d'évaluer l'effet des co-infections par le VHB et le VHC sur la réponse à long terme au traitement antirétroviral (TAR).Méthodologie: Il s'agissait d'une étude rétrospective sur des adultes infectés par le VIH (>18 ans) ayant commencé un traitement antirétroviral consécutivement entre juillet 2004 et décembre 2007, suivis pendant 7 ans (2011 et 2014). Les infections par le VHB et le VHC ont été diagnostiquées par détection de l'antigène de surface sérique de l'hépatite B (AgHBs) et des anticorps anti-VHC (HCVAb) respectivement. La charge virale du VIH et la numération des CD4 ont été surveillées tous les trois mois après le début du TAR, et les résultats du traitement basés sur ceuxci ont été comparés entre les patients atteints de mono-infection VIH, VIH/VHB, VIH/VHC et VIH/VHB/VHC. Les données cliniques et de laboratoire des patients ont été extraites des bases de données médicales, FileMaker Pro, v 10, saisies dans Microsoft Excel et analysées à l'aide de SPSS version 20.0.Résultats: Un total de 2800 adultes ont été évalués (âge médian de 35,5 ans; 64,2% de femmes), dont 197 (7,0%) étaient co-infectés par le VHB, 53 (1,9%) par le VHC et 15 (0,5%) par le VHB et VHC. Au cours de la période de 7 ans, 369 (13,2%) patients ont été perdus de vue. La reconstitution immunitaire, mesurée par la récupération des CD4, était plus faible dans les co-infections par le VHB et le VHC que dans la mono-infection par le VIH, mais cela n'était pas statistiquement significatif (p>0,05). La charge virale VIH de base médiane était de 4,63 log copies / ml pour tous les groupes, ce qui a diminué à un niveau indétectable à une période médiane de 6 mois et le reste pendant toute la durée de l'étude.Conclusion: Cette étude a révélé un échec virologique plus élevé parmi le groupe co-infecté par le VIH / VHC par rapport aux autres groupes. Aucune différence immunologique dans les résultats du traitement TAR entre le VIH mono-infecté et ceux co-infectés par le VHB et le VHC après un suivi de 7 ans. L’augmentation progressive des CD4 s’est avérée être une preuve immunologique de la guérison du corps du VIH, étayée par la baisse de la charge virale au cours de la période de 7 ans.
Mots clés: TAR, VIH, VHB, co-infection par le VHC, résultats à long terme
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Ouzan, D., P. Halfon, S. Benzaken, et al. "Comparaison de la transmission du virus de l'hépatite C et du virus de l'hépatite G à l'entourage familial du transplanté rénal anti-VHC positif." La Revue de Médecine Interne 18 (May 1997): s81. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80289-5.
Full text
8
Trépo, C. "Identification du virus de l'hépatite C (VHC) : un progrès décisif pour la santé publique." médecine/sciences 6, no. 2 (1990): 98. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4098.
Full text
9
Bouchardeau, F., P. Chauveau, N. Le Marrec, et al. "Corrélation entre l'ARN du virus de l'hépatite C (VHC) et les anticorps anti-VHC dans une population d'hémodialysés." Revue Française de Transfusion et d'Hémobiologie 36, no. 5 (1993): 451–64. http://dx.doi.org/10.1016/s1140-4639(05)80157-1.
Full text
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Cacoub, P., D. Saadoun, M. Resche-Rigon, et al. "Traitement antiviral des vascularites cryoglobulinémiques associées au virus de l'hépatite C (VHC): suivi à long terme." La Revue de Médecine Interne 28 (June 2007): 46. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.03.051.
Full textDissertations / Theses on the topic "Virus de l'hépatite E (VHE)"
1
Patient, Romuald. "Obtention de particules sous-virales d'enveloppe du virus de l'hépatite C." Thesis, Tours, 2008. http://www.theses.fr/2008TOUR3108.
Full textAbstract:
En 1989, près de quinze ans après la mise en évidence d’une forme d’hépatite virale « non A-non B », le virus de l’hépatite C (VHC) a pu être isolé et son génome séquencé. En presque vingt ans, de nombreuses avancées techniques majeures ont permis de mieux comprendre le cycle de réplication de ce virus. Cependant, l’infection par ce virus représente actuellement la première indication de transplantation hépatique dans les pays industrialisés. On estime que 3% de la population mondiale est constituée de porteurs chroniques du VHC ; faisant de cette maladie un problème majeur de santé publique. De plus, même si des thérapies anti-virales sont disponibles pour enrayer la réplication du VHC, ces traitements ne sont vraiment efficaces que pour la moitié des patients traités. Malgré une recherche intensive, il n’existe toujours pas de vaccin préventif contre le VHC ayant fait la preuve définitive de son efficacité. La plupart des candidats vaccins en développement reposent sur l’utilisation de formes tronquées des protéines d’enveloppe du virus, constituant des immunogènes probablement moins pertinents que les formes complètes retrouvées sur l’enveloppe virale. L’objectif de ce travail de thèse a donc été de développer et de produire des particules dites sous-virales d’enveloppe constituées uniquement de l’enveloppe lipoprotéique du virus comme candidat vaccin potentiel contre le VHC, en exploitant les stratégies utilisées pour la production du vaccin contre le virus de l’hépatite B (VHB). En effet, le vaccin contre l’hépatite B repose sur la capacité de la petite protéine d’enveloppe S du VHB à générer spontanément des particules d’enveloppe vides sécrétées et non infectieuses. L’utilisation de ces particules comme vaccin a fait ses preuves depuis maintenant plus de vingt ans. Au cours de ce travail, nous avons dans un premier temps développé un modèle d’étude de la morphogenèse de ces particules sous-virales du VHB, basé sur la production de la protéine S du virus à l’aide d’un vecteur dérivé du génome du virus de la Forêt de Semliki (SFV). Ce modèle s’est avéré déterminant pour apporter des informations originales sur la morphogenèse et le trafic intracellulaire des particules sous-virales d’enveloppe du VHB. Nous avons pu montré que le bourgeonnement de ces particules au sein du réticulum endoplasmique (RE) se fait initialement sous forme de structures filamenteuses ; contrairement à ce qui était présumé dans le modèle couramment admis. Empaquetés et transportés vers un compartiment intermédiaire entre le RE et l’appareil de Golgi (ERGIC), ces filaments sont ensuite convertis en particules sphériques qui seront sécrétées. Dans un second temps, ce modèle nous a permis d’étudier les capacités d’assemblage en particules sous-virales d’enveloppe de différentes protéines chimères d’enveloppe VHC-VHB. Nous avons démontré que ces protéines de fusion, contenant la totalité de la protéine d’enveloppe E1 ou E2 du VHC, étaient capables de s’assembler puis d’être sécrétées sous forme particulaire lorsqu’elles étaient co-produites avec la protéine S sauvage du VHB. De telles particules, morphologiquement similaires à celles du vaccin contre l’hépatite B, pourraient donc constituer la base d’un vaccin prototype. Le système d’expression transitoire utilisé pour ces expériences ne permettant pas de produire ces particules en grande quantité, des clones cellulaires de la lignée CHO produisant de manière stable les particules d’enveloppe chimèriques ont été développés. Si comme nous l’espérons ce vaccin prototype donnait des résultats encourageants, sa production pourrait s’appuyer à terme sur les procédures industrielles existantes pour la production du vaccin contre le VHB, dans le but d’obtenir à grande échelle un vaccin protégeant à la fois contre l’hépatite B et l’hépatite CN/a
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Baginski, Isabelle. "Apport de l'amplification moléculaire à l'étude de la biologie du virus de l'hépatite B humaine (VHB)." Aix-Marseille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991AIX22060.
Full textAbstract:
La technique d'amplification de l'adn ou polymerase chain reaction (pcr) du fait de son extreme sensibilite a de multiples applications dans le domaine du diagnostic des infections virales et l'etude approfondie des phenomenes qui leur sont associees. Nous avons applique cette technique au diagnostic et au suivi des infections chroniques par le virus de l'hepatite b humaine (vhb) et montrer en particulier la persistance du virus apres traitement antiviral et meme apres seroconversion hbs/anti-hbs indiquant la guerison du malade. C'est cependant dans les infections atypiques ou toutes les autres techniques diagnostiques s'averent insuffisantes que la pcr est precieuse. Ainsi nous avons analyse l'hypothese de l'existence d'un agent responsable d'hepatite non-a, non-b post-transfusionnelle (hpt). Trois donneurs et 2 receveurs impliques dans deux cas d'hpt sans aucun marqueur serologique du vhb ont ete etudies. Des sequences d'adn et vhb ont pu etre identifiees dans le serum et les lymphocytes des donneurs et receveurs impliques. L'absence de changement significatif au niveau de ces sequences permet de supposer que la transmission simultanee du virus de l'hepatite c (vhc) demontree chez ces patients est a l'origine du caractere silencieux de ces infections par le vhb. Une des explications possible a la persistance du vhb dans ces infections atypiques est l'existence de virus non ou peu repliquant dans les cellules lymphoides. Nous avons donc analyser la capacite du vhb a se repliquer au sein des lymphocytes infectes et montrer la presence d'adn et d'arn viral dans ces cellules
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Mrani, Saad. "Caractérisation moléculaire des infections à VHB occultes au cours des hépatites C chroniques." Lyon 1, 2007. http://www.theses.fr/2007LYO10064.
Full textAbstract:
L’infection par le virus de l’hépatite B occulte, définie par la présence de l’ADN du VHB en l’absence d’AgHBs dans le sérum, a été retrouvée de manière fréquente dans les hépatites C chroniques. Afin de mieux cerner les mécanismes d’échappement du VHB occulte aux tests diagnostiques classiques et de déterminer les conséquences de cette co-infection sur l’évolution de l’hépatite C chronique, nous avons analysé, par des techniques moléculaires très sensibles développées au laboratoire, les sérums de 203 patients atteints d’hépatite C chroniques avant qu’ils ne soient traités. Les résultats de cette première étude ont montré que la prévalence des infections occultes chez les patients porteurs chroniques du VHC pourrait atteindre 20% en France et que la présence de l’infection à VHB occulte est associée à une mauvaise réponse au traitement ainsi qu’à l’aggravation des lésions hépatiques et à l’accélération de l’évolution vers l’hépatocarcinome. Afin de permettre la caractérisation moléculaire du VHB occulte, le génome entier a été amplifié, puis cloné et séquencé dans le cas particulier d’un patient VHC transplanté. L’analyse des différents clones n’a pas montré les mutations connues susceptibles d’expliquer l’absence de détection de l’AgHBs. Ces résultats suggèrent d’une part, l’implication d’autres facteurs dans la suppression de la réplication et l’altération de l’expression du VHB, d’autre part, l’importance des sites extrahépatiques dans l’infection à VHB occulte. Ces travaux soulignent la nécessité de développer de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques dans la prise en charge du VHB occulte et particulièrement dans les co-infections avec le VHCOccult Hepatitis B infection (HBV), defined by HBV DNA positivity in absence of HBsAg in the serum was found in 30% of hepatitis of unknown aetiology and frequently among HCV chronic carriers. In order to better understand how HBV escape to diagnosis tests and determine the consequences of this co-infection on HCV chronic infection, we analyzed by ultra sensitive molecular tests developed in the lab, serum samples from 203 HCV chronic carriers before any antiviral treatment. The results from this first study showed that occult HBV infection frequency could reach 20% in France and that occult HBV infection may worsen the course of HCV infection being associated to a bad response to antiviral therapy and aggravation of liver disease. In order to perform the molecular characterization of hepatitis B viruses in cases of occult HBV infections, the whole HBV genome was amplified by a new technique developed in the lab, named Rolling Cycle Amplification (RCA), cloned and sequenced in a HCV transplanted case. The analysis of the cloned sequences did not show the presence of any of the known mutations in the viral genome that may explain HBsAg negativity. Our results suggest, on one hand, the implication of other factors in the suppression of the HBV replication and altered expression of HBV, on the other hand, the importance of extra hepatic sites of HBV replication during occult HBV infections, since it was able to persist after liver transplantation. Our work emphasise the need to develop new diagnostic and therapeutic tools in the case of occult HBV infections especially during co-infection with HCV
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Thermet, Séverine. "Étude moléculaire et biologique de variants du VHB." Lyon 1, 2006. http://www.theses.fr/2006LYO10139.
Full textAbstract:
L'Organisation Mondiale de la Santé estime à plus de 370 millions le nombre de porteurs chroniques du virus de l'Hépatite B (VHB). L'éradication de cette maladie, même dans les pays développés ayant accès à tous les équipements médicaux, est difficile. Ceci est due en partie à l'existence de variants du VHB. Leur étude est indispensable pour mieux comprendre la biologie du VHB et lutter toujours plus efficacement contre ce virus. Toutefois l'amplification des génomes entiers des variants du VHB est souvent difficile. Ainsi durant ma thèse je me suis intéressée à différents variants du VHB. Dans un premier temps, mon travail s'est basé sur un patient (Z1) présentant à la fois de forts taux d'AgHBs et d'anticorps anti-HBs. Les analyses moléculaires et biologiques ont montré que le patient était infecté par un VHB d'apparence sauvage. L'étude de l'affinité des anti-HBs de Z1 a permis d'établir qu'il avait développé une réponse immunitaire quasi-monoclonale vis-à-vis d'un épitope antigénique différent de celui porté par le virus circulant. Dans un second temps, j'ai développé une nouvelle technique d'amplification pour l'étude des variants de VHB difficiles à obtenir par les techniques standard de PCR. Pour ce faire, j'ai appliqué une technique innovante et hautement sensible, nommée amplification en cercle roulant (RCA). La RCA associée à une PCR spécifique du VHB amplifie l'ADNccc avec une sensibilité similaire à celle d'une PCR en temps réel. La RCA présente un avantage certain puisqu'elle permet d'obtenir le génome viral entier et non des fragments sous génomiques. L'étude d'un patient infecté par un VHB résistant à la lamivudine a validé l'efficacité, la fidélité et la haute sensibilité de la RCA. En conclusion, ce travail a montré qu'il était indispensable d'étudier de grandes cohortes de patients pour pouvoir dégager des consensus concernant les différents types de variants du VHB. La RCA devrait être un atout majeur dans l'étude des variants du VHB, et aussi pour l'étude de l'ADNccc qui est à l'origine de la persistance viral et de la propagation des mutations
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Cova, Lucyna. "Le virus de l'hépatite B du canard (DHBV) comme modèle pour l'étude de la réplication du virus de l'hépatite B humaine (VHB) et de son rôle dans l'oncogenèse hépatique." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO10001.
Full textAbstract:
Au cours de la derniere decennie deux facteurs principaux ont ete impliques dans l'etiopathogenie du cancer hepatocellulaire (chc) chez l'homme: le virus de l'hepatite b (vhb) et un carcinogene chimique l'aflatoxine b1 (afb1). Nous avons utilise le canard infecte par le virus de l'hepatite b du canard (dhbv), tres proche du vhb, pour etudier le mecanisme de l'oncogenese hepatique. Apres avoir demontre la presence du dhbv dans les populations des canards domestiques francais et de canards sauvages colvert, nous avons isole differentes souches de ce virus, compare leurs proprietes biologiques et recherche leur eventuel pouvoir oncogene. En administrant l'afb1 pendant deux ans a des canards, infectes ou non par dhbv, nous avons reussi a induire des chc dans ces deux groupes et montrer un effet synergique de l'afb1 et de l'infection virale dans l'oncogenese hepatique chez le canard. D'autre part, nous avons utilise le modele du canard pour l'etude du role de proteines pre-s, composantes d'enveloppe virale, dans la replication du dhbv. En transfectant in vivo les canetons avec l'adn du dhbv mute au niveau de la region pre-s, nous avons demontre que ce virus peut se repliquer en depit de deletions ou insertions portant sur un total de neuf aminoacides introduits dans la partie c terminale de la proteine pre-s. A l'aide d'anticorps monoclonaux murins, nous avons identifie et localise au niveau des proteines pre-s, un epitope neutralisant conserve chez les differentes souches du virus dhbv et localise a la surface du virus
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Codran, Audrey. "Production de virus pseudotypes VSV/VHC : Etude de la fusion du VHC avec les cellules hôtes." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2003. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2003/CODRAN_Audrey_2003.pdf.
Full textAbstract:
En raison de l'absence de système de culture cellulaire capable de propager efficacement le virus de l'hépatite C, peu de données sont disponibles concernant les phases précoces de l'infection. Afin d'étudier la fusion et la pénétration du VHC dans la cellule hôte, nous avons choisi de fabriquer des virus pseudotypes VSV/VHC destinés à mimer l'enveloppe du VHC dans les phases précoces de l'infection. Dans un premier temps, les glycoprotéines d'enveloppe du VHC (E1 et E2) sont modifiées pour être localisées à la membrane plasmique, site de bourgeonnement du VSV. Pour cela, les ectodomaines de E1 (jusqu'à l'acide aminé 311) et de E2 (jusqu'à l'acide aminé 661) sont fusionnés aux domaines transmembranaire et cytoplasmique de la glycoprotéine G du VSV. La protéine de fusion E1-TmG est également fusionnée à l'EGFP afin de faciliter sa détection. Les protéines de fusion EGFP-E1-TmG et E2-TmG sont produites dans la cellule grâce à deux adénovirus recombinants non réplicatifs. Pour produire les virus pseudotypes, les cellules sont tout d'abord infectées par ces deux adénovirus recombinants à 37 ʿC, puis par le VSVtsO45 à 40,5 ʿC, température à laquelle la glycoprotéine G mutée du VSV est retenue au niveau du réticulum endoplasmique. Les particules ainsi produites sont constituées d'une enveloppe contenant les glycoprotéines E1 et E2 modifiées et leur génome est celui du VSVtsO45. Par conséquent, l'infection de cellules par les pseudotypes à 33 ʿC (température permissive de la mutation thermosensible) permet la production de VSVtsO45. Dans un deuxième temps, nous nous intéressons aux mécanismes utilisés par le VHC pour pénétrer dans la cellule. Nous avons ainsi pu déterminer que la fusion des membranes virale et cellulaire se déroulait à pH acide et qu'elle avait lieu dans l'endosome. Finalement, nos résultats indiquent que les pseudotypes pénètreraient dans la cellule majoritairement par endocytose clathrine-dépendanteDue to the lack of cell culture system to propagate efficiently HCV, only few data are available concerning the early stages of HCV infection. In order to study HCV fusion and penetration into host cells, we have chosen to generate VSV/HCV pseudotyped viruses to mimic HCV envelope during the early stages of infection. First, E1 and E2 HCV glycoproteins are modified to be localized at the plasma membrane where VSV budding occurs. Thus, E1 (amino acid 311) and E2 (amino acid 661) ectodomains are fused to the transmembrane domain and the cytoplasmic tail of VSV G glycoprotein. Chimeric E1-TmG is also fused to EGFP to allow easy detection of this protein. Chimeric E1 and E2 are expressed in cells using non replicative recombinant adenoviruses. To produce pseudotypes, cells are first infected by both recombinant adenoviruses at 37 ʿC, and then super-infected by VSVtsO45 at 40. 5 ʿC. At this non-permissive temperature, the mutated VSV G glycoprotein is retained in the endoplasmic reticulum. Particles resulting from this triple infection are enveloped by modified E1 and E2 but their genome is still VSVtsO45. Therefore, infection with pseudotypes at 33 ʿC (permissive temperature for the mutation) will lead to production of VSVtsO45 virions. In a second step, we are interested in mechanisms involved in HCV penetration into the host cell. Pseudotypes are used to determine optimal pH required for cellular and viral membranes fusion. The use of such a tool has allowed to investigate and to understand part of the endocytic pathway implicated in early stages of HCV infection. Our results indicate that pseudotypes enter host cells via a pH-dependant route, that fusion of viral and cellular membranes occurs in the endosome, and that clathrin is involved in this mechanism
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Mohamed, Sofiane. "Recherche de mutations induisant des résistances aux antiviraux chez des patients atteints du virus de l'immunodéficience humaine de type 1, du virus de l'hépatite B et de l'hépatite C." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5000/document.
Full textAbstract:
Les tests de laboratoire basés sur des techniques de biologie moléculaire sont des outils inestimables pour le suivi des patients, en particulier dans le cadre de l’infectiologie. Dans ce contexte clinique, ils peuvent permettre d’établir un diagnostic, un pronostic ainsi que de déterminer la stratégie thérapeutique antivirale la plus adaptée. Les virus hautement variables tel que le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), de l’hépatite B (VHB) et de l’hépatite C (VHC) sont présents sous forme de quasi-espèces au sein de leur environnement réplicatif. Lorsque des pressions de sélection s’exercent telle que l’administration d’un antiviral, une redistribution des variants majoritaires est fréquemment observée en variants mutés pour mieux s’adapter à cet environnement. Nos travaux ont permis, dans ce contexte, de valider l’impact clinique des mutations majoritaires mais aussi minoritaires grâce à la mise en œuvre de plusieurs techniques de séquençage (pyroséquençage, séquençage à haut débit et PCR en allèle spécifique). Nous avons également validé l’utilisation d’un logiciel simple, fiable et utilisable en routine par le clinicien pour l’interprétation clinique de la masse de données générées par le séquençage à haut débit. Enfin dans le contexte du test diagnostique, nous avons cliniquement validé sur une cohorte de patients infectés par le VHB, l’utilisation du papier buvard (Dried Blood Spot) comme support de prélèvement alternatif non invasif de diagnostic, en particulier pour les populations n’ayant pas accès aux structures classiques de soins et pour les pays en voie de développementMolecular biology based assays are invaluable tools for the patients follow-up. They can help to establish the prognosis, guide for the treatment decisions and assess the virological response to therapy. Highly variable viruses like Human Immunodeficiency Virus (HIV), Hepatitis B Virus (HBV) and Hepatitis C virus (HCV) which have a quasispecies distribution. Selection pressure on viral replicative environment such as an antiviral drug treatment, generally lead to a redistribution of the viral quasispecies with an increasing of the best adapted viral mutant. Our work allowed in this context to validate the clinical impact of majority but also minority mutations through the implementation of several sequencing techniques (pyrosequencing, high-throughput sequencing and allele-specific PCR). We also validated the use of a simple, reliable and routinely software solution by clinician for clinical interpretation of the mass of data generated by high-throughput sequencing. Finally, in the context of the diagnostic testing, we clinically validated in a cohort of patients infected with HBV, use the Dried Blood Spot technique as a supporting noninvasive diagnostic alternative sampling, especially for populations that have no access to conventional health structures and developing countries
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Colman, Hélène. "Régulations traductionnelles lors de l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC)." Nantes, 2010. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=867ac444-7efa-4ea8-a33f-89bd65a8dc7d.
Full textAbstract:
Le virus de l'hépatite C (VHC) est un problème majeur de santé publique, il infecte de façon chronique 3% de la population mondiale et cause cirrhose et cancer du foie. Il n'existe pas de vaccin et son traitement est inactif chez près de la moitié des patients. Le génome du VHC est un ARN positif simple brin, présentant une grande variabilité génétique. Sa traduction est initiée par un IRES (Internal Ribosome Entry Site), permettant de recruter le ribosome sans l'aide de tous les facteurs classiques d'initiation de la traduction. Cette région possède des structures secondaires et sa séquence est conservée parmi les génotypes viraux. Elle est donc une cible thérapeutique potentielle. La traduction virale est modulée par des facteurs viraux et cellulaires, dont les modalités ne pas encore bien connues. A partir de variants naturels de l’IRES présentant des efficacités traductionnelles et des tropismes cellulaires différents, nous avons cherché à comprendre quels sont les déterminants (séquence virale et facteurs cellulaires agissant en trans (les ITAF, IRES Trans Acting Factors)) conditionnant l'efficacité de l'IRES dans l'hépatocyte. Nous avons parallèlement analysé les modifications traductionnelles des ARN cellulaires lors de l'infection virale dans le modèle des cellules Huh-7 infectées par la souche JFH-1 en comparant le transcriptome traduit, liés aux ribosomes (polysome) et le transcriptome libre. Nous avons montré la régulation traductionnelle de gènes régulant le cytosquelette, la traduction, le métabolisme mitochondrial et le cycle cellulaire. Certaines de ces régulations pourraient impliquer des microARN cellulairesThe hepatitis C virus (HCV) infection is a major world health problem, since 3% of the world’s population is chronically infected and it can lead to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. There is currently no vaccine against this virus and the treatment is inactive for about half of the patients. HCV is a positive sense single strand RNA virus with highly sequence variability. Its translation initiation occurs through an internal ribosome entry site (IRES) in its 5’untranslated region, allowing the ribosome recruitment without the need of all the canonical translation initiation factors. This region is highly structured and is well conserved amongst the viral genotypes. That makes the IRES an attractive target for future therapies. The IRES function is modulated by viral and cellular factors, but the mecanisms of this regulation are not well understood. With the study of natural IRES variants harboring different translationnal efficiencies and cellular tropisms, we have tried to understand some factors (the viral sequence and the cellular proteins acting in trans (ITAFs, IRES Trans Acting Factors)) conditionning the efficiency of HCV translation in hepatocytes. We have also studied the translational modifications of the cellular genes during HCV infection in Huh7 cells harbouring replication of the JHF-1 strain, by comparing the translated transriptome, bound to the ribosomes (polysome) and the free transcriptome. We have shown that the viral infection modulates the translation of genes belonging to specific functional categories (cytoskeleton, translation, mitochondrial metabolism, cell cycle regulation). Some of this regulations could occur via microRNA modulation
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Perlemuter, Gabriel. "Capside du virus de l'hépatite C et métabolisme lipidique hépatique." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077147.
Full text
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Masante, Cyril. "Les minigénomes : un nouveau modèle de la réplication du VHC : mise en place et applications." Bordeaux 2, 2007. http://www.theses.fr/2007BOR21455.
Full textAbstract:
Le virus de l'hépatite C (VHC) affecte 170 millions de personnes dans le monde. Quatre-vingt pour cent des individus atteints vont développer une hépatite chronique voire une cirrhose puis un cancer du foie pour certains d'entre eux. Il n'existe actuellement qu'un seul traitement contre le virus, mais il n'est efficace que pour la moitié des patients. Notre projet consiste à mieux comprendre les mécanismes de réplication du virus dans le but de développer de nouveaux inhibiteurs. Au cours de ma thèse j'ai participé au développement d'un nouveau modèle de la réplication du VHC. Ce modèle cellulaire permet une étude dissociée des deux principales activités virales, ce qui est actuellement impossible avec les autres modèles utilisés. Pour cela, les protéines virales nécessaires à la réplication sont constamment produites dans des cellules. Elles s'associent en un complexe qui va répliquer une molécule d'acide nucléique contenant un gène rapporteur encadré par les séquences de reconnaissance virale. Cette molécule perpétuellement dupliquée à chaque cycle, révèle un mécanisme de réplication proche de celui utilisé par le virus. Ce modèle de la réplication du VHC a déjà permis de mettre en évidence une diminution de l'activité réplicative chez les virus de génotype 3. Sept variations nucléotidiques situées dans une région du génome viral impliquée dans la traduction et la réplication du virus en sont responsables. Cette spécificité de séquence pourrait ainsi expliquer la meilleure réponse au traitement par l'interféron observée chez les patients infectés par les virus de génotype 3. D'autre part, nous avons montré que les molécules répliquées dans ce système sont dépourvues d'une structure réputée indispensable à la synthèse du génome viral. Cette structure appelée 5BSL3. 2 est néanmoins indispensable à la prolifération du virus. La deuxième partie de mon projet de thèse a donc consisté à caractériser la 5BSL3. 2 et plus particulièrement à analyser son rôle dans la traduction des protéines viralesThe hepatitis C virus (HCV) affects around 170 million people worldwide and 3-4 million persons are infected each year. This infection will lead to death in 5-7 % of patients infected with HCV as a consequence of liver disease. The virus was first identified by Choo et al. (1989) but until recently development of new treatment for this infection has been hampered by the lack of an efficient cellular system. We established a new model to study HCV replication. In this system, the genes coding for the HCV non structural proteins are introduced in Huh7 cells (human hepatoma cell line) in order to constitutively express the HCV complex. Its activity is analysed by transfection of non-coding RNA (RNA minigenome) in the modified Huh7 cells. Those RNAs include EGFP and hygromycine genes surrounded by 5'UTR HCV non coding sequences. Those regions are included in order to be recognised by the HCV complex. The actvity of the HCV replication complex was determined by flow cytometry. Only cells able to support RNA minigenome replication could express the EGFP gene. RNA minigenome replication was detected in cells and could be maintained under hygromycine selection. I used this model to analyze the differences in replication activities between HCV genotype 1 and 3. We have identified 7 non contiguous nucleotides specific of genotype 3 in the 5'UTR, and those nucleotides are only present in this genotype, I showed these changes could be responsible for the reduced efficiency of RNA replication in the genotype 3. I also used this model to study the role of a cis-acting replication element, previously shown to be critical for the virus' replication. We have shown that this sequence is not required for the replication of our minigenome. I designed experiments to understand and explain the differences observed
Books on the topic "Virus de l'hépatite E (VHE)"
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Symposium sur le virus de l'hépatite C (1990 Toronto, Ont.). Compte rendu d'un symposium sur le virus de l'hépatite C, Toronto, Ontario, les 1er et 2 octobre 1990. Santé et bien-être social Canada, 1991.
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Parent, Raymond. Analyse des cas de chlamydiose, de gonorrhee d'infection par le virus de l'hépatite B et de syphilis déclarés au Québec par année civile 1993-1997. Gouvernement du Quebec, Ministère de la santé et des services sociaux, Centre de coordination sur le sida, 1999.
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Hepatitis delta virus: Molecular biology, pathogenesis, and clinical aspects : proceedings of the Fourth International Symposium on Heptitis Delta Virus, held at Rhodes, Greece, June 8-10, 1992. Wiley-Liss, 1993.
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Paul, Deny, ed. Virus de l'hépatite C. Elsevier, 2003.
Book chapters on the topic "Virus de l'hépatite E (VHE)"
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"Naissance du concept de virus." In De la jaunisse à l'hépatite C. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-203-0.c006.
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"Toxicomanie et virus de l’hépatite C." In De la jaunisse à l'hépatite C. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-203-0.c012.
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"Transmission nosocomiale et virus de l’hépatite C." In De la jaunisse à l'hépatite C. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-203-0.c013.
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"Transfusion sanguine et virus de l’hépatite C." In De la jaunisse à l'hépatite C. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-203-0.c011.
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"Histoire de la vaccination contre le virus de l’hépatite B." In De la jaunisse à l'hépatite C. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-203-0.c009.
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