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Dissertations / Theses on the topic 'Virus de la maladie de Borna'
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Dauphin, Gwenaëlle. "Développement d'outils sérologiques et moléculaires pour le diagnostic et l'étude de la prévalence de la maladie de Borna en France." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO1T065.
Full textAbstract:
La 4e de couverture indique : "La maladie de Borna, décrite depuis 200 ans en Allemagne, est une méningo-encéphalomyélite affectant principalement les chevaux et moutons. L'agent étiologique (le "Borna Disease Virus" ou BDV) a été récemment caractérisé et classé dans la nouvelle famille des Bornaviridae de l'ordre des Mononegavirales. Sa répartition géographique et son spectre d'hôte s'avèrent plus larges que rapporté jusqu'alors. L'aspect zoonotique de la maladie reste controversé, principalement en raison du manque de fiabilité des techniques diagnostiques. Ce travail avait pour but la mise au point d'outils diagnostiques, à la fois moléculaire (RT-PCR nichée) et sérologique (ELISA, Western blot, IFI). L'outil moléculaire, appliqué à 206 prélèvements d'animaux présentant majoritairement des troubles nerveux, a permis de détecter de l'ARN viral dans des encéphales de bovin (1/31), renard (6/61) et cheval (3/87), ainsi que dans 16/35 prélèvements sanguins de chevaux. Ce résultat constitue à la fois la première mise en évidence de génome du BDV en France et sa première détection chez le renard. Par ailleurs, le développement des outils sérologiques était basé sur la production -à la fois en systèmes eucaryote et procaryote- de deux protéines recombinantes p24 et p40, antigènes les plus immunogènes du BDV. L'ELISA anti-p24 a permis d'estimer le taux de séroprévalence à 30% (35/119) chez des chevaux présentant des troubles neurologiques et à 9% (15/155) chez des chevaux cliniquement sains. Enfin, les premiers cas de maladie de Borna rapportés en France sont décrits. Ce travail a donc permis de montrer que le BDV circule en France et que son importance doit être prise en compte par la filière équine. Le réseau de maladies neurologiques, récemment mis en place au sein du RESPE (Réseau d'Epidémiosurveillance des Pathologies Equines) pourrait permettre de récolter des informations utiles sur l'incidence des principales maladies neurologiques infectieuses. "
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Volmer, Romain. "Physiopathologie de l'infection par le virus de Borna." Paris 7, 2005. http://www.theses.fr/2005PA077217.
Full textAbstract:
Le virus de Borna (BDV) est un virus à ARN négatif simple brin non segmenté. Il est responsable d'une infection persistante du système nerveux central (SNC) à l'origine de troubles comportementaux dans un grand nombre d'espèces de mammifères. C'est un pathogène reconnu en médecine vétérinaire et des données épidémiologiques suggèrent que le BDV, ou un virus proche, pourrait également infecter l'homme. Au cours de ce travail de thèse, nous nous sommes tout d'abord attachés à l'étude des propriétés et des mécanismes d'action de molécules antivirales dirigés contre le BDV. Nos résultats montrent que la 1-beta-D-arabinofuranosylcytosine agit comme un inhibiteur compétitif du BDV, probablement au niveau de la polymérase virale. Nous avons également identifié le 2'-fluoro-2'-désoxycytidine (2'-FdC), un analogue nucléosidique peu toxique inhibant efficacement le BDV. Ce résultat ouvre la voie au développement d'une chimiothérapie efficace contre le BDV. Le deuxième objectif de ce travail de thèse a été de préciser les mécanismes cellulaires et moléculaires à l'origine des troubles comportementaux associés à la persistance du BDV dans le SNC. Nous avons observé que le BDV ne modifie pas l'activité présynaptique dans les conditions spontanées ou en réponse à une stimulation prolongée. De façon intéressante, le BDV perturbe spécifiquement la potentialisation à long terme du recyclage des VS. Ce déficit de potentialisation a été corrélé à une interférence spécifique du BDV avec la voie de la protéine kinase C (PKC). Afin d'étudier les propriétés électrophysiologiques des neurones infectés par le BDV, nous avons enregistré l'activité électrique de réseaux de neurones corticaux, mis en culture sur des supports à électrodes multiplesBorna Disease Virus (BDV) is a negative, non-segmented single stranded RNA virus that causes a persistent infection of the central nervous System (CNS) in a wide variety of mammals, leading to behavioral disorders. BDV is a well known pathogen in veterinary medicine and epidemiological evidence suggests that BDV, or a BDV-like virus, could also infect humans. During this thesis, we first aimed to study the mechanism of action and the antiviral properties of nucleoside analogs against BDV. Our results show that 1-beta-D-arabinofuranosylcytosine acts as competitive inhibitor of BDV, probably at the level of the viral polymerase. We have also identified the nucleoside analog 2’-fluoro-2'-deoxycytidine (2'-FdC), a nucleoside analog that exhibits potent antiviral activity against BDV. Importantly, 2'-FdC-associated cytotoxicity is negligible, indicating 2'-FdC as an excellent candidate for the development of antiviral therapy against BDV. The second goal of this thesis was to clarify the cellular and molecular bases for the behavioral alterations associated with BDV persistence in the CNS. Since BDV is non-cytolytic, we have hypothesized that these symptoms could be due to an impairment of synaptic transmission in infected neurons. We report that BDV does not affect spontaneous or evoked vesicular cycling. Interestingly, BDV selectively blocks activity-dependent potentiation of SV recycling. This blockade is linked to an interference with protein kinase C (PKC) signaling. In order to study the electrophysiological properties of BDV infected neurons, we have recorded the electrical activity of cortical neurons grown of multi-electrode arrays. This study supports our conclusions that BDV does not alter neuronal activity under basai conditions, but selectively blocks long term potentiation of neuronal network activity
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Scordel, Chloé. "Identification des déterminants viraux et mécanismes moléculaires impliqués dans l’interférence du virus de la maladie de Borna avec la neurogenèse humaine." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA114849.
Full textAbstract:
Le virus de la maladie de Borna (BDV) est un virus persistant dans le système nerveux central responsable de troubles du comportement chez l’animal et possiblement chez l’homme. En utilisant des cellules progénitrices neurales humaines, des travaux antérieurs à mon arrivée au laboratoire ont montré que BDV altère la neurogenèse humaine. Les objectifs de ma thèse étaient d’identifier les déterminants viraux responsables de cette altération et de caractériser les mécanismes moléculaires impliqués. Nous avons montré que la phosphoprotéine (P) et la nucléoprotéine (N), mais pas la protéine X, induisent une inhibition spécifique de la neurogenèse humaine, la genèse des astrocytes n’étant pas altérée. Ensuite, focalisant notre étude sur P, nous avons montré qu’elle affectait particulièrement la genèse des neurones GABAergiques. La caractérisation moléculaire a ensuite révélé une diminution de l’expression de gènes impliqués dans la spécification (ApoE et Noggin) et dans la maturation (SCG10/Stathmin2 et TH) neuronale. En conclusion, nos résultats démontrent, pour la première fois, qu’une protéine virale perturbe la neurogenèse GABAergique humaine, un processus connu pour être dérégulé dans certaines maladies psychiatriques. Ils améliorent ainsi notre compréhension de la pathogenèse de ce virus persistant et de son rôle possible dans les maladies psychiatriques chez l’hommeBorna disease virus (BDV) is a persistent neurotropic virus causing neurobehavioral disorders in animals and possibly humans. Using human neural progenitor cells, it had been shown, before my arrival in the laboratory, that BDV induces an alteration in human neurogenesis. Here, we aimed at identifying the viral determinants involved in BDV-induced impairment of neurogenesis and at characterizing the underlying molecular mechanisms. We demonstrated that the phosphoprotein (P) and the nucleoprotein (N), but not the X protein, reduce neurogenesis. Focusing on the role of P, we evidenced an impairment of GABAergic neurogenesis. Then, seeking for the molecular mechanisms responsible for P-induced inhibition of neurogenesis, we showed that it induces a decrease in the expression of cellular factors involved in either neuronal specification (ApoE, Noggin) or maturation (SCG10/Stathmin, TH). Thus, in this study, we demonstrated for the first time that a viral protein is capable of inhibiting GABAergic neurogenesis, a process that is dysregulated in some psychiatric diseases. Our results improve our understanding of the pathogenesis of this persistent neurotropic virus and of its possible role in psychiatric disorders
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Tournezy, Jeflie. "Etude des effets thérapeutiques de la protéine X du virus Borna chez la souris SOD1G93." Electronic Thesis or Diss., Bordeaux, 2024. http://www.theses.fr/2024BORD0298.
Full textAbstract:
Aujourd’hui, la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) reste une maladie incurable pour laquelle les essais thérapeutiques sont peu fructueux. Il est donc primordial de proposer de nouvelles approches thérapeutiques qui freineraient la progression de la maladie et prolongeraient la survie des patients.Parmi les caractéristiques physiopathologiques décrites, les dysfonctionnements mitochondriaux sont l'un des événements les plus précoces et pourraient être à l'origine de la perte progressive des motoneurones. La restauration des fonctions mitochondriales pourrait donc constituer un domaine thérapeutique d’intérêt pour développer de nouvelles thérapies contre cette maladie.Dans cette optique, nous nous sommes intéressés à la protéine X du virus Borna (BDV pour Borna Disease Virus). Lorsqu'elle cible les mitochondries, la protéine X inhibe l'apoptose des neurones et les protège de la dégénérescence dans un modèle animal de la maladie de Parkinson (Szelechowski et al., 2014). Cette action neuroprotectrice de la protéine X réside dans ses 29 derniers acides aminés carboxy-terminaux qui constituent le peptide PX3. Par ailleurs, une modification permettant d’augmenter la localisation mitochondriale de la protéine X (protéine XA4) a montré des effets neuroprotecteurs améliorés in vitro.L’objectif de cette thèse était de proposer une nouvelle approche thérapeutique préclinique, consistant à protéger les motoneurones par l’utilisation des propriétés neuroprotectrices de la protéine X du Bornavirus.Dans un premier temps, nous avons testé les effets neuroprotecteurs de la protéine X et de son peptide dérivé PX3 dans un modèle bien caractérisé de la SLA, la souris SOD1G93A. L’administration de PX3 par voie intra nasale et de X par voie intramusculaire via un vecteur viral (CAV2-X) a permis de freiner la progression de la maladie et d’augmenter la survie des motoneurones lombaires. Cependant, ce traitement n’a pas permis d’augmenter l’espérance de vie des souris.Dans un deuxième temps, nous avons utilisé les virus adéno-associés (AAV pour Adeno-Associated Virus) comme outils de transfert de gènes. Plus particulièrement nous avons utilisé l’AAV de sérotype 10 (AAV10) afin d’administrer le gène codant la protéine X (AAV10-X) ou sa forme modifiée, la protéine XA4 (AAV10-XA4) chez des souris SOD1G93A. Nous avons évalué les effets de ces traitements sur les capacités motrices, la durée de vie, la dénervation de la jonction neuromusculaire et la préservation des motoneurones lombaires et phréniques (motoneurones innervant le diaphragme).Nos résultats montrent que les protéines X et XA4 ont permis de ralentir la dégénérescence des motoneurones lombaires. Par ailleurs, alors que la protéine X retardait l’apparition des déficits moteurs, la protéine XA4, elle, allongeait l’espérance de vie des animaux. Le maintien des capacités motrices chez les souris traitées avec la protéine X était associé à une meilleure préservation de la jonction neuromusculaire comparativement aux souris SOD1G93A non traitées.De plus, l’administration des protéines X et XA4 chez les souris SOD1G93A bloque la dégénérescence des motoneurones phréniques, permettant de revenir à des valeurs similaires au groupe wild type.Bien que des recherches plus approfondies soient nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes impliqués dans l’effet de ces protéines, nos travaux démontrent leurs effets thérapeutiques certains, à la fois sur l’allongement de l’espérance de vie des animaux, sur la préservation de la jonction neuromusculaire et sur la limitation de la dégénérescence des motoneurones spinaux. Ces études ouvrent une nouvelle piste thérapeutique contre la SLAToday, Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) remains an incurable disease for which therapeutic trials have been unsuccessful. It is therefore essential to propose new therapeutic approaches that would slow the progression of the disease and prolong patient survival.Among the pathophysiological characteristics described, mitochondrial dysfunctions are one of the earliest events and could be the origin of the progressive loss of motor neurons. Restoring mitochondrial functions could therefore constitute a therapeutic area of interest to develop new therapies against this disease.With this in mind, we were interested in the X protein of the Bornavirus (BDV for Borna Disease Virus). When it targets mitochondria, the X protein inhibits the apoptosis of neurons and protects them from degeneration in an animal model of Parkinson's disease (Szelechowski et al., 2014). This neuroprotective action of the X protein resides in its last 29 carboxy-terminal amino acids which constitute the PX3 peptide. In addition, a modification to increase the mitochondrial localization of the protein X (XA4 protein) has shown improved neuroprotective effects in vitro.This thesis aimed to propose a new preclinical therapeutic approach, consisting in protecting motor neurons by using the neuroprotective properties of the Bornavirus X protein.First, we tested the neuroprotective effects of the X protein and its derived peptide PX3 in a well-characterized model of ALS, the SOD1G93A mice. Administration of the PX3 intranasally and the X intramuscularly via a viral vector (CAV2-X) slowed the progression of the disease and increased the survival of lumbar motor neurons. However, this treatment did not increase the life expectancy of the mice.Then, we used adeno-associated viruses (AAV) as gene transfer tools. More specifically, we used AAV serotype 10 (AAV10) to administer the gene encoding the X protein (AAV10-X) or its modified form, the XA4 protein (AAV10-XA4) to SOD1G93A mice. We evaluated the effects of these treatments on motor performances, life span, denervation of the neuromuscular junction, and preservation of lumbar and phrenic motor neurons (motor neurons innervating the diaphragm). Our results show that the X and XA4 proteins slowed the degeneration of lumbar motor neurons. Furthermore, while the X protein delayed the onset of motor deficits, the XA4 protein extended the life expectancy of the animals. The maintenance of motor performances in mice treated with X protein was associated with better preservation of the neuromuscular junction compared to untreated SOD1G93A mice.In addition, the administration of X or XA4 proteins to SOD1G93A mice blocks the degeneration of phrenic motor neurons, allowing them to return to values similar to the wild-type group.Although further investigations are needed to better understand the mechanisms involved in the effects of these proteins, our work demonstrates their certain therapeutic effects, on the extension of the life span, on the preservation of the neuromuscular junction, and the limitation of the degeneration of the spinal motor neurons. These studies open a new therapeutic avenue against ALS
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Chimpolo, Maria M. "Borna disease virus: a UK perspective." Thesis, Northumbria University, 2006. http://nrl.northumbria.ac.uk/373/.
Full textAbstract:
Borna Disease Virus (BDV) is a single stranded, negative sense, RNA virus and the pathogenic agent of Borna Disease (BD). BD was first described as a disease of horses and sheep, however, it has now has been recognised to cause a persistent infection that leads to neurological and behavioural disturbances in a wide range of hosts, including humans. BDV has been reported in most countries, including most of central Europe, North America, East Africa, East Asia and Australia. However, reports of the incidence and prevalence in both animals and humans in the UK are limited.This study investigated the prevalence of BDV in both human and horse populations in the UK using a range of serological and molecular methods. 528 human samples (95 patients with mood disorders, 32 healthy individuals in close contact with psychiatric patients and 401 blood donors) and 274 horse samples were screened. The results show that BDV is present in both horses with a seroprevalence of 13 %. For humans in the UK a significantly higher proportion of mood disorder patients (29 %) and healthy individuals in close contact with psychiatric patients (28 %) were seropositive for BDV as compared to normal blood donors (17 %), x2 = 8.418 p= 0.015, in this study.From a public point of view, this data is important as it suggests that BDV may be transmitted from psychiatric patients to healthy individuals who are in close contact with them, although it must be stressed that this study only investigated a small number of individuals. Thus a detailed sero-epidemiological study of BDV prevalence in the UK is needed to determine the distribution of this important human virus.
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Oladele, Oluwafemi. "Characterization of feline borna disease virus /." Uppsala : Department of Biomedical Sciences and Veterinary Public Health, Swedish University of Agricultural Sciences, 2006. http://epsilon.slu.se/10454915.pdf.
Full text
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Ma, Wenjun. "Studies on reverse genetic systems for avian influenza virus and the Borna disease virus." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969806337.
Full text
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Unterstab, Gunhild. "Charakterisierung der viralen Genprodukte p10 und P des Borna Disease Virus." Phd thesis, Universität Potsdam, 2005. http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2006/690/.
Full textAbstract:
Das Borna Disease Virus (BDV, Bornavirus) besitzt ein einzelsträngiges RNA-Genom negativer Polarität und ist innerhalb der Ordnung Mononegavirales der Prototyp einer eigenen Virusfamilie, die der Bornaviridae. Eine außergewöhnliche Eigenschaft des Virus ist seine nukleäre Transkription und Replikation, eine weitere besteht in seiner Fähigkeit, als neurotropes Virus sowohl in vivo als auch in vitro persistente Infektionen zu etablieren. Die zugrunde liegenden Mechanismen sowohl der Replikation als auch der Persistenz sind derzeit noch unzureichend verstanden, auch deshalb, weil das Virus noch relativ „jung“ ist: Erste komplette Sequenzen des RNA-Genoms wurden 1994 publiziert und erst vor einigen Monaten gelang die Generierung rekombinanter Viren auf der Basis klonierter cDNA. Im Mittelpunkt dieser Arbeit standen das p10 Protein und das Phosphoprotein (P), die von der gemeinsamen Transkriptionseinheit II in überlappenden Leserahmen kodiert werden.
Als im Kern der Wirtszelle replizierendes Virus ist das Bornavirus auf zelluläre Importmechanismen angewiesen, um den Kernimport aller an der Replikation beteiligten viralen Proteine zu gewährleisten. Das p10 Protein ist ein negativer Regulator der viralen RNA-abhängigen RNA-Polymerase (L). In vitro Importexperimente zeigten, dass p10 über den klassischen Importin alpha/beta abhängigen Kernimportweg in den Nukleus transportiert wird. Dies war unerwartet, da p10 kein vorhersagbares klassisches Kernlokalisierungssignal (NLS) besitzt und weist darauf hin, dass der zelluläre Importapparat offensichtlich flexibler ist als allgemein angenommen. Die ersten 20 N-terminalen AS vermitteln sowohl Kernimport als auch die Bindung an den Importrezeptor Importin alpha. Durch Di-Alanin-Austauschmutagenese wurden die für diesen Transportprozess essentiellen AS identifiziert und die Bedeutung hydrophober und polarer AS-Reste demonstriert.
Die Fähigkeit des Bornavirus, persistente Infektionen zu etablieren, wirft die Frage auf, wie das Virus die zellulären antiviralen Abwehrmechanismen, insbesondere das Typ I Interferon (IFN)-System, unterwandert. Das virale P Protein wurde in dieser Arbeit als potenter Antagonist der IFN-Induktion charakterisiert. Es verhindert die Phosphorylierung des zentralen Transkriptionsfaktors IRF3 durch die zelluläre Kinase TBK1 und somit dessen Aktivierung. Der Befund, dass P mit TBK1 Komplexe bildet und zudem auch als Substrat für die zelluläre Kinase fungiert, erlaubt es, erstmalig einen Mechanismus zu postulieren, in dem ein virales Protein (BDV-P) als putatives TBK1-Pseudosubstrat die IRF3-Aktivierung kompetitiv hemmt.
The Borna Disease Virus (BDV) harbors a single stranded RNA genome of negative polarity. Within the order of Mononegavirales it is the prototype of a new virus family named Bornaviridae. Unique features of this neurotrope virus are its nuclear transcription and replication as well as its ability to establish persistent infections both in vivo and in vitro. The underlying mechanisms of BDV replication and persistence are currently not well understood amongst others due to the fact that BDV is quite a young virus: First complete sequences of the RNA genome have been published in 1994. Only a few months ago the generation of a recombinant Bornavirus from cloned cDNA has been accomplished.
The work presented here focused on the viral p10 protein and the phosphoprotein P that are both encoded by two overlapping reading frames of the transcription unit II.
Nuclear replication of the Bornavirus relies on cellular import mechanisms to allow for nuclear import of viral proteins involved in viral replication. The p10 protein has been described as a negative regulator of the viral RNA dependent RNA polymerase (L). In vitro import experiments revealed that p10 translocates into the nucleus via the classical importin alpha/beta; dependent pathway. This was unexpected since p10 does not contain a predictable classical nuclear localization signal (NLS) suggesting that the cellular import machinery is more flexible than generally believed. The first 20 amino acids mediate nuclear import and binding to the import receptor importin alpha. Analysis of di-alanine-exchange mutants identified essential amino acids and furthermore revealed the impact of hydrophobic and polar side chains in receptor binding and nuclear import.
The ability of the Bornavirus to establish persistent infections rises the question of how the virus circumvents cellular antiviral defense mechanisms, in particular the type I interferon system. This work characterizes the viral P protein as a potent antagonist of IFN beta induction. It prevents the activation of the central transcription factor IRF3 by interfering with the cellular kinase TBK1. The finding that P forms complexes with TBK1 and moreover serves as a kinase substrate allows to postulate a mechanism for the first time, in which a viral protein (BDV-P) acts as a putative TBK1 pseudo-substrate and thereby competitively inhibits IRF3 activation.
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Fischer, Heike [Verfasser], and Bernd [Akademischer Betreuer] Heimrich. "Neuronaler Zelltod in organotypischen hippocampalen Schnittkulturen nach Borna Disease Virus Infektion." Freiburg : Universität, 2012. http://d-nb.info/1115490591/34.
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Herden, Christiane. "Untersuchungen zu Pathogenese, Neurotropismus und Persistenz des Virus der Bornaschen Krankheit." Giessen VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/996020586/04.
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Kiefer, Majka [Verfasser]. "Borna-Virus-Infektion beim Pferd und anderen Tieren: Eine Literaturübersicht / Majka Kiefer." Berlin : Freie Universität Berlin, 2017. http://d-nb.info/1129174484/34.
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Schepers, Michaela. "Immunhistochemische Untersuchungen zur Myelinisierung und Rolle der Oligodendroglia im Gehirn nach neonataler aerogener Infektion von Lewis-Ratten mit dem Borna-disease-Virus." Giessen : VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/997131527/34.
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Götzmann, Regina. "Untersuchungen zur Epidemiologie der Borna Disease Virus-Infektion bei Schafen und Ziegen in der Schweiz und im Fürstentum Liechtenstein /." Zürich : Zentralstelle der Studentenschaft, 2001. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=009613372&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.
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AL-Ibadi, Basim Ibrahim Hasan [Verfasser]. "Avian borna virus in psittacine birds : viral distribution, tropism and immune response / Basim Ibrahim Hasan AL-Ibadi." Gießen : Universitätsbibliothek, 2016. http://d-nb.info/1081897791/34.
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Stamer, Silke. "Charakterisierung eines Borna-Disease-Virus-spezifischen T-Zell-Epitops der Lewis-Ratte und Einsatz dieses Epitops in Immunisierungsexperimenten." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96461605X.
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Algermissen, Dorothee Anne [Verfasser]. "Nachweis von Borna Disease Virus-spezifischen Proteinen und deren subgenomischer RNA bei natürlich infizierten Pferden / Dorothee Anne Algermissen." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2010. http://d-nb.info/1009589547/34.
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Hirz, Manuela [Verfasser]. "Pathogenese epileptiformer Krämpfe bei TNF-transgenen Mäusen nach Borna disease virus-Infektion : Rolle von astroglialen Dysfunktionen / Manuela Hirz." Gießen : Universitätsbibliothek, 2017. http://d-nb.info/1148928707/34.
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Krautz, Karoline [Verfasser]. "Neuropathologische Langzeitveränderungen im Gehirn von Lewis-Ratten nach neonataler Aerosol-Infektion mit dem Borna-Disease-Virus / Karoline Krautz." Gießen : Universitätsbibliothek, 2015. http://d-nb.info/1068875283/34.
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Bergaoui, Ramzi. "Epidémiologie de la maladie de West Nile en Tunisie." Thesis, Montpellier 2, 2012. http://www.theses.fr/2012MON20055/document.
Full textAbstract:
Nous avons cherché à mieux comprendre la situation épidémiologique du virus West Nile (VWN) en Tunisie. Nous avons tout d'abord produit une carte du risque de transmission du VWN aux équidés montrant un risque élevé dans de nombreuses régions, dépendant de facteurs environnementaux : zones humides et climat favorables aux populations d'oiseaux sauvages et de moustiques. Le taux élevé de séroprévalence observé chez les équidés est compatible avec l'hypothèse d'une circulation endémique du VWN sans exclure la possibilité d'introductions répétées.Une étude complémentaire a démontré l'exposition des oiseaux domestiques, péri-domestiques et sauvages au VWN et a permis d'établir un premier inventaire des espèces d'oiseaux les plus exposées, pouvant servir de base à un système de surveillance de l'avifaune sauvage en Tunisie.Le suivi sérologique mensuel de poules sentinelles a permis de détecter la circulation du virus en fin de saison chaude (septembre, octobre) à proximité de zones humides pendant une période de forte activité des moustiques et d‘abondance des oiseaux sauvages. L'occurrence simultanée de cas humains de fièvre West Nile (FWN) laisse penser qu'un système de poules sentinelles serait utile pour une alerte précoce de recrudescence de l'activité du VWN.A l'issue de ce travail, nous proposons des pistes pour un système de surveillance multidisciplinaire de la FWN, adapté au contexte tunisien, et devant permettre la détection précoce de toute circulation viraleOur investigations aimed at clarifying some aspects of the West Nile virus (WNV) epidemiological situation in Tunisia, and in particular at identifying areas at high risk of WNV circulation. A major achievement was the establishment of a risk map for the transmission of WNF in horses. This map shows that the risk of transmission strongly depends on environmental factors: increased risk associated to wetlands proximity and climatic factors favourable to wild birds and mosquitoes. The high seroprevalence observed in horses is compatible with an endemic circulation of WNV without excluding the possibility of repeated introductions.Another study in birds showed the exposure of domestic, wild resident and migratory birds to WNV, and helped establishing an initial inventory of bird species most exposed to WNV. These studies can serve as a basis for a monitoring system of wild birds in Tunisia.A system of monthly follow-up of sentinel chickens detected virus circulation at the end of the hot season (September, October), near wetlands and during a period of high mosquito activity, and abundance of wild birds. The simultaneous occurrence of human cases of WNF brought us to suggest that active surveillance in sentinel chickens would be useful for early warning of increased activity of WNV. This work allows us to propose trails for a WNV multidisciplinary monitoring system adapted to the Tunisian situation, enabling early detection of viral circulation
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Alwassouf, Sulaf. "Seroepidemiology of emerging sandly-borne phleboviruses : technical optimization and seroprevalence studies in the Mediterranean basin." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5015/document.
Full textAbstract:
Parmi les phlébovirus (famille des Bunyaviridae, genre Phlebovirus), ceux qui sont transmis par les phlébotomes de l'Ancien Monde sont largement distribués dans le bassin méditerranéen. Les infections humaines causées certains de ces phlébovirus sont connues depuis longtemps, mais elles restent tout de même négligées en médecine en raison de l'absence de données épidémiologiques solides (problème des réactions croisées) et d'outils de diagnostic rapides et fiables.La première partie de cette thèse a été consacrée à l'optimisation d'un test de neutralisation du virus pour étudier la séroprévalence de 5 virus, et leur capacité respective à infecter les humains et les animaux.La deuxième partie visait à mesurer la séroprévalence de phlébovirus appartenant aux 3 complexes antigéniques transmis par les phlébotomes dans le bassin méditerranéen (Sandfly fever Naples, Sandfly fever Sicilian et Salehabad). Ces études ont été menées sur des sérums de chiens et de chats en Tunisie, Portugal, Grèce/Chypre.La troisième partie a montré la capacité de virus récemment découverts dans le serocomplexe Salehabad (Adana et Medjerda valley virus) à infecter l'homme et les animaux traduisant un potentiel pathogène à explorer par des études spécifiques.La dernière partie a démontré la présence du virus Toscana en Kabylie (Algérie du Nord), et l'exposition extrêmement élevée des populations humaines vivant dans la région, avec des prévalence 10 fois plus élevées que dans les régions les plus à risque du sud-est de la FranceSandfly-borne phleboviruses, transmitted by phlebotomine sandflies and belonging to the genus Phlebovirus within the Bunyaviridae family are widely distributed in Mediterranean basin. Human diseases caused by infection with phleboviruses are known for a long time, but they are still neglected due to the lack of epidemiological knowledge and of diagnostic tools.The first part of this thesis was dedicated to optimize a comparative virus neutralisation test to study the seroprevalence of selected phleboviruses and to assess the capacity of each virus to infect humans and animals. The second part aimed to estimate the epidemiology of phlebovirus serocomplexes (Naples, Sicilian and Salehabad) in Mediterranean basin. In order to update the presence of these viruses and their capacity to infect animals, several serologic studies were carried out on animal blood samples in Tunisia, Portugal, Greece and Cyprus. The results demonstrated that the phleboviruses belonging to 3 distinct groups are widely circulating and capable to infect non human vertebrate at different rates in studied countries.The third part showed the capacity of newly discovered viruses (Adana and Medjerda valley viruses) belonging to Salehabad serocomplex to infect human and animal at low and high rates, respectively. These findings suggest the medical and veterinary importance of these viruses. The last part of this thesis, confirm the circulation of Toscana virus by seroprevelance study which was carried out in local population in north Algeria where Toscana virus was isolated recently. The high rate of circulate suggests that Toscana virus is heavily affecting sandfly-exposed people in Algeria
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Marini, Giovanni. "The importance of climatic and ecological factors for vector-borne infections: Culex pipiens and West Nile virus." Doctoral thesis, University of Trento, 2017. http://eprints-phd.biblio.unitn.it/1996/1/Marini_PhD_thesis.pdf.
Full textAbstract:
About three quarters of human emerging infectious diseases are caused by zoonotic pathogens, and many of them are spread by vectors such as mosquitoes. Mathematical models nowadays represent very powerful tools to make investigations and predictions for biological dynamical systems, providing helpful insights that can be extremely valuable for several aims. In this thesis, we will focus on a particular mosquito-borne zoonosis, West Nile virus (WNV), a flavivirus of emerging public health relevance in Europe and North America, and its main European vector, Culex pipiens mosquitoes. As the transmission of mosquito-borne diseases is largely driven by the abundance of the vector, to design appropriate control strategies it is crucial to understand the population dynamics of existing vector populations and evaluate how it depends on biotic and environmental factors. This thesis presents some new mathematical models that provide insights on several aspects of mosquito population dynamics by using different statistical and computational approaches, including for instance Linear Models and Markov chain Monte Carlo technique. Specifically, they aim to study the effect of biotic and abiotic factors on Cx. pipiens dynamics by using adult mosquito trapping data, gathered over several years in Northern Italy, to feed theoretical models. Furthermore, the effects of host competition and vector feeding preferences on the dynamics of a vector-borne infection (such as WNV) are investigated through a more theoretical study.
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Kupke, Alexandra [Verfasser]. "Die Rolle des olfaktorischen Epithels in der initialen Phase der Infektion mit dem neurotropen Borna disease virus / Alexandra Kupke." Gießen : Universitätsbibliothek, 2016. http://d-nb.info/1104077701/34.
Full text
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Garnier, Georges. "Maladie de hodgkin et infection a vih." Nice, 1990. http://www.theses.fr/1990NICE6821.
Full text
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Marini, Giovanni. "The importance of climatic and ecological factors for vector-borne infections: Culex pipiens and West Nile virus." Doctoral thesis, Università degli studi di Trento, 2017. http://hdl.handle.net/10449/40146.
Full textAbstract:
About three quarters of human emerging infectious diseases are caused by zoonotic pathogens, and many of them are spread by vectors such as mosquitoes. Mathematical models nowadays represent very powerful tools to make investigations and predictions for biological dynamical systems, providing helpful insights that can be extremely valuable for several aims. In this thesis, we will focus on a particular mosquito-borne zoonosis, West Nile virus (WNV), a flavivirus of emerging public health relevance in Europe and North America, and its main European vector, Culex pipiens mosquitoes. As the transmission of mosquito-borne diseases is largely driven by the abundance of the vector, to design appropriate control strategies it is crucial to understand the population dynamics of existing vector populations and evaluate how it depends on biotic and environmental factors. This thesis presents some new mathematical models that provide insights on several aspects of mosquito population dynamics by using different statistical and computational approaches, including for instance Linear Models and Markov chain Monte Carlo technique. Specifically, they aim study the effect of biotic and abiotic factors on Cx. pipiens dynamics by using adult mosquito trapping data, gathered over several years in Northern Italy. Furthermore, the effects of host competition and vector feeding preferences on the dynamics of a vector-borne infection (such as WNV) are investigated through a more theoretical study.
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Marini, Giovanni. "The importance of climatic and ecological factors for vector-borne infections: Culex pipiens and West Nile virus." Doctoral thesis, Università degli studi di Trento, 2017. https://hdl.handle.net/11572/368006.
Full textAbstract:
About three quarters of human emerging infectious diseases are caused by zoonotic pathogens, and many of them are spread by vectors such as mosquitoes. Mathematical models nowadays represent very powerful tools to make investigations and predictions for biological dynamical systems, providing helpful insights that can be extremely valuable for several aims. In this thesis, we will focus on a particular mosquito-borne zoonosis, West Nile virus (WNV), a flavivirus of emerging public health relevance in Europe and North America, and its main European vector, Culex pipiens mosquitoes. As the transmission of mosquito-borne diseases is largely driven by the abundance of the vector, to design appropriate control strategies it is crucial to understand the population dynamics of existing vector populations and evaluate how it depends on biotic and environmental factors. This thesis presents some new mathematical models that provide insights on several aspects of mosquito population dynamics by using different statistical and computational approaches, including for instance Linear Models and Markov chain Monte Carlo technique. Specifically, they aim to study the effect of biotic and abiotic factors on Cx. pipiens dynamics by using adult mosquito trapping data, gathered over several years in Northern Italy, to feed theoretical models. Furthermore, the effects of host competition and vector feeding preferences on the dynamics of a vector-borne infection (such as WNV) are investigated through a more theoretical study.
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Reimers, Christine. "Die Beeinflussung der β-Amyloid-Belastung in einem transgenen Mausmodell des Morbus Alzheimer durch Borna-Disease-Virus (BDV)-induzierte Inflammation." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-20080618-104619-0.
Full textAbstract:
Bei der Alzheimerschen Erkrankung handelt es sich um eine progressiv verlaufende, neurodegenerative Erkrankung, die die häufigste Form altersbedingter, kognitiver Dysfunktionen des Menschen darstellt. Sie ist pathomorphologisch durch eine fortschreitende Formation von amorphen und kompakten extrazellulären Amyloid-Ablagerungen (Plaques) sowie durch die Ausbildung intrazellulärer neurofibrillärer Bündel charakterisiert. Die Oligomerisierung und die Aggregation von β-Amyloid1-42-Peptiden zu fibrillären Plaques und davon ausgehende neurodegenerative Veränderungen führen zu einer unspezifischen Aktivierung von Mikrogliazellen und zu Entzündungsprozessen im ZNS. Diese Antigen-unspezifische Form der Mikroglia-Aktivierung ist neurotoxisch und fördert daher die Neurodegeneration im Verlauf der Alzheimerschen Erkrankung. Mikroglia-Aktivierung ist allerdings nicht generell neurotoxisch, da es verschiedene, in der vorliegenden Arbeit diskutierte Arten von mikroglialer Aktivierung mit jeweils unterschiedlichen – neurotoxischen bis hin zu neuroprotektiven - Auswirkungen gibt. Das Ziel dieser Arbeit war es, die mikrogliale Aktivierung in einem Mausmodell des Morbus Alzheimer zu modulieren und die resultierenden Effekte zu charakterisieren. Für die Modulation der mikroglialen Aktivierung wurde die subklinische Infektion mit dem neurotropen Borna Disease Virus (BDV) genutzt. Um den Einfluss der veränderten mikroglialen Aktivierung auf die zerebrale β-Amyloid-Belastung zu untersuchen, wurden swAPP-transgene Mäuse der Linie Tg2576 verwendet, die die schwedische Mutationsvariante des humanen app überexprimieren. Diese Mäuse produzieren humane β-Amyloid-Peptide, die sich mit zunehmendem Alter zu Plaques formieren. Transgene Mäuse wurden in drei Altersgruppen (11, 13,5 und 18 Monate) BDV-infiziert. Vier Wochen später wurden im Gehirn der Mäuse immunhistochemisch Lymphozyteninfiltration, Astroglia- und Mikroglia-Aktivierung untersucht. Die zerebrale βA-Belastung dieser BDV-infizierten Mäuse wurde mittels βA1-42-Immunhistochemie und Thioflavin-S-Markierung histometrisch quantifiziert und mit nicht infizierten, transgenen Kontrollmäusen verglichen. Auch eine biochemische Analyse der βA1-40- und βA1-42-Peptide mittels ELISA wurde vorgenommen. Zu keinem Zeitpunkt wurde eine klinisch manifeste BDV-Erkrankung registriert; die BDV-infizierten Mäuse blieben klinisch unauffällig. βA-Ablagerungen allein waren nur bei massiver Formation in der Lage, einzelne Mikroglia-zellen zu aktivieren. Erst die intrazerebrale BDV-Infektion induzierte vorrangig CD4-T-lymphozytäre Infiltrationen sowie eine deutliche BDV-spezifische Aktivierung der Mikroglia-zellen, die vier Wochen p.i. maximal ausgeprägt waren. Es lag eine positive lokale und graduelle Korrelation zwischen CD4-T-Lymphozyteninfiltrationen und Mikroglia-Aktivierung in den Gehirnen BDV-infizierter Mäuse vor. Bis auf eine Untersuchungsgruppe wurde keine nachweisbare Reaktion der Astroglia - weder auf die BDV-Infektion, noch auf die βA-Ablagerungen - registriert. In allen untersuchten Altersgruppen wurde ein tendenziell reduzierter βA-Gehalt in den Gehirnen der BDV-infizierten Tiere gegenüber den nicht infizierten Kontrolltieren registriert. Diese βA-Reduktion nach BDV-Infektion war in der Altersgruppe 13,5 Monate am deutlichsten ausgeprägt, wo die βA-Belastung der BDV-infizierten Tiere in vielen untersuchten Arealen signifikant geringer war als die der Kontrolltiere. Eine lokale Korrelation zwischen Mikroglia-Aktivierung und βA-Reduktion wurde nicht nachgewiesen. In zahlreichen untersuchten Hirnarealen aller drei Altersgruppen war der Anteil von vaskulär lokalisiertem β-Amyloid in den Gehirnen der BDV-infizierten Mäuse gegenüber den nicht infizierten Kontrollmäusen signifikant erhöht. Schlussfolgerungen: 1) In unserem Mausmodell führt die BDV-Infektion zu einer Modulation der Mikroglia-Aktivierung. 2) Die Korrelation der Mikroglia-Aktivierung mit viral bedingter T-Zellinfiltration und erhöhter Zytokinexpression deutet auf adaptive, T-Zell-vermittelte Modulation als Induktor dieser Aktivierung. 3) Die BDV-induzierte Mikroglia-Aktivierung führt zu einer: a) β-Amyloid-Reduktion, an der vermutlich von spezifisch aktivierten Mikrogliazellen ausgehende Clearance-Mechanismen beteiligt sind. b) β-Amyloid-Umverteilung vom Parenchym zu den Gefäßen, vermutlich, um den βA-Abtransport über das Gefäßsystem zu realisieren, wobei Amyloid-Einlagerungen in die Gefäßwände möglich sind. 4) Die viral induzierte Mikroglia-Aktivierung hängt sowohl vom Alter als auch von möglicher Voraktivierung der Zellen ab; altersbedingte Dysfunktionalität der Mikroglia ist eine potentielle Ursache der geringeren β-Amyloid-Clearance in der Altersgruppe 18 Monate. 5) Die Modulation der Mikroglia-Aktivierung ist prinzipiell möglich und führt zu potentiell positiven Effekten. 6) Dieses Modell ist zur Untersuchung der Modulation mikroglialer Aktivierung über adaptive Mechanismen geeignetAlzheimer´s Disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder and the most common form of age-related cognitive failure in humans. Pathomorphologically, it is characterized by a progressive accumulation of amorphous and compact extracellular amyloid-β deposits (plaques) as well as intracellular neurofibrillary tangles. Oligomerization and aggregation of amyloid-β1-42, its formation of fibrillary deposits as well as associated neurodegenerative changes lead to an unspecific activation of microglial cells and to inflammatory processes in the CNS. This unspecific form of microglial activation is neurotoxic and enhances neurodegeneration in the course of Alzheimer´s Disease. However, microglial activation is not neurotoxic per se, since there are various types of microglial activation that are being discussed in this study; the different activation types have varying effects reaching from neurotoxic to neuroprotective. The aim of the study was to modify microglial activation in a mouse model of Morbus Alzheimer and to characterize the resulting effects. For the modulation of microglial activation, we used the subclinic infection with the neurotropic Borna Disease Virus (BDV). In order to study the impact of the modulated microglial activation on the cerebral amount of beta-amyloid material, we used swAPP-transgenic Tg2576 mice, which overexpress the Swedish mutation variant of the human APP. These mice produce human amyloid β peptides that form amyloid plaques upon aging. We infected transgenic mice intracerebrally with BDV at different ages (11, 13,5 and 18 months old) and investigated brain-sections of these mice four weeks later by means of immunohistochemistry with regard to lymphocytic infiltrations, astroglial and microglial activation. The amount of amyloid β in the brains of BDV-infected mice was compared to that of non-infected, transgenic mice. The investigation of the cerebral amyloid β load was realized immunohistochemically by using an anti-Aβ1-42-antibody as well as by means of Thioflavin-S fluorescence technique followed by histometric quantification. Additionally, a biochemical analysis of Aβ1-40 and Aβ1-42 peptides was done using an ELISA-kit. A clinically apparent BDV-disorder could not be seen at any stage; BDV-infected mice remained free of BDV symptoms. Only massive amyloid-β deposits were able to independently induce activation of single microglial cells. Intracerebral BDV-infection caused marked infiltrations of primarily CD4-T-lymphocytes as well as a prominent specific microglial activation, which reached maximum levels four weeks p.i. A positive local and gradual correlation of CD4-T-lymphocytes and microglial activation was registrated in the brains of BDV-infected mice. Except one age group, neither BDV-infection nor amyloid-β deposits induced a detectable reaction of astrocytes. In all investigated age groups, a reduced amount of amyloid-β could be measured in the brains of BDV-infected mice compared to non-infected control mice. This Aβ reduction after BDV-infection was most prominent in the age group 13,5 months, where Aβ-load of BDV-infected mice was significantly decreased in many brain areas compared to that of control mice. A local correlation of microglial activation and Aβ reduction could not be observed. Several brain areas in all three age groups showed a significantly higher amount of vascular amyloid-β in the brains of BDV-infected mice compared to those of non-infected controls. Conclusions: 1) In our mouse model, BDV-infection leads to a modulation of microglial activation. 2) The correlation of microglial activation with viral-induced infiltrations of T cells and with upregulated cytokine expression suggests an adaptive, T cell-induced modulation as trigger of this acivation. 3) BDV-specific microglial activation leads to: a) Reduced cerebal amyloid-β load, possibly realized by clearance mechanisms of activated microglial cells. b) Redistribution of amyloid-β from the parenchyma to the vessels, possibly in order to clear the amyloidogenic material via the vasculature. During these processes, amyloid deposition in the walls of the cerebral blood vessels is possible. 4) Viral-induced microglial activation depends on the cell´s age and possible pre-activation; dysfunctional changes in microglia might be a cause for the less effective Aβ-clearance observed in the age group 18 months. 5) In principle, modulation of microglial activation is possible and leads to potential beneficial effects. 6) This study displays a proper model for investigations of the modulation of microglial activation via adaptive mechanisms
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JOCQUEL, CHUDACET FABIENNE. "Hodgkin et hiv : a propos de deux cas." Aix-Marseille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX20273.
Full text
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MANASSERO, SOPHIE. "Association maladie de hodgkin, infection vih et virus ebv : a propos d'une observation pediatrique." Nice, 1993. http://www.theses.fr/1993NICE6563.
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Karine, Bourgade. "Propriétés anti-virales des peptides β-amyloïdes associés à la maladie d'Alzheimer : implication dans le développement et la progression de la maladie." Thèse, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/8198.
Full textAbstract:
Les plaques amyloïdes sont l’une des principales caractéristiques pathologiques de la maladie d’Alzheimer (MA). Elles sont composées de peptides amyloïdes-β (Aβ) 1-40 et 1-42 fibrillaires et ont été décrites comme responsable de la réponse inflammatoire et de la neurodégénérescence. L’Herpès simplex virus 1 (HSV-1) a été impliqué comme facteur de risque de la MA et retrouvé à l’intérieur des plaques amyloïdes. Des données récentes suggèrent que les peptides Aβ possèdent une activité antimicrobienne et antivirale in vitro. La première partie des travaux décrits dans cette thèse concerne l’étude du rôle antiviral des peptides Aβ contre les virus HSV-1. Pour cela, des cellules fibroblastiques, épithéliales et neuronales ont été exposées aux peptides Aβ40 et Aβ42 et infectées avec le virus HSV-1. L’analyse quantitative par PCR a montré que les peptides Aβ40 et Aβ42 inhibent la réplication des virus HSV-1, qui possèdent une enveloppe mais n’inhibent pas l’infection par les adénovirus-5 qui n’en possèdent pas. Nos résultats ont aussi montré que les peptides interagissent directement avec les virus HSV-1 dans un modèle acellulaire et inhibent leur entrée dans les cellules. Dans une deuxième partie de l’étude, nous avons utilisé un modèle de cocultures de lignées cellulaires de neuroblastomes (H4) et microgliales (U118-MG) en tant que modèle minimal in vitro afin de déterminer si les cellules H4 produisent des peptides Aβ et si cette production induit une protection antivirale contre le virus HSV-1. Les résultats ont montré que les cellules H4 sécrètent Aβ42 en réponse à une infection par les virus HSV-1 et que les cellules U118-MG internalisent le peptide Aβ42. De plus, le peptide Aβ42 exogène induit une forte production de cytokines pro-inflammatoires mais l’infection des cellules par les virus HSV-1 n’augmente pas significativement cette production. Par ailleurs, la protection antivirale du peptide Aβ42 a été confirmée lors d’expériences de transferts impliquant des milieux de cultures conditionnés provenant de cellules H4 infectées par le virus HSV-1. Ces milieux confèrent une protection Aβ-dépendante, contre les infections par les virus HSV-1 dans des essais de nouvelles cultures de cellules H4. Dans le but de mettre en évidence le mécanisme responsable de l’effet antiviral des peptides Aβ, nous avons proposé que l’homologie de séquence entre les peptides Aβ et la région proximale transmembranaire de la glycoprotéine de fusion B (gB) du virus HSV-1 pourrait être responsable de l’interférence des peptides Aβ avec la réplication des virus HSV-1 en s’insérant dans l’enveloppe externe des virus. Cette explication a été appuyée par des expériences de FRET. Les résultats ont montré que l’interaction peptide Aβ42 et gB-GFP implique une distance de 10 nm ou moins, suggérant que le peptide Aβ42 peut s’insérer dans l’enveloppe virale. L’ensemble de nos données suggère qu’une production de peptides Aβ par les neurones pourrait les protéger lors d’une infection par les virus HSV-1 latents et, contre d’autres pathogènes. Par contre, une surproduction pourrait contribuer à la formation des plaques amyloïdes, expliquant ainsi pourquoi les infections ont un rôle dans la pathogénicité de la forme sporadique de la MA.
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Gehrke, Kira [Verfasser]. "Veränderungen der Expression von Neurofilamenten und des DISC1-Proteins im Gehirn nach neonataler Infektion von Lewis-Ratten mit dem Borna Disease Virus / Kira Gehrke." Gießen : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1063954428/34.
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Albaret, Marie Alexandra. "Rôle potentiel du virus herpes simplex de type I dans la maladie d'Alzheimer." Thesis, Lyon 1, 2009. http://www.theses.fr/2009LYO10117.
Full textAbstract:
L'étiologie de la forme sporadique de la maladie d'Alzheimer (AD) reste largement inconnue. Toutefois, une adéquation entre des facteurs environnementaux et génétiques est fortement probable. C'est ainsi que de nombreux arguments suggèrent que le virus herpes simplex de type 1 (HSV1) en infectant et en se répliquant dans le système nerveux central, puisse être un co-facteur impliqué dans le déclenchement et le développement de l'AD. Pour éprouver cette hypothèse, nous avons développé un modèle cellulaire constitué de neurones de rat infectés par HSV1 pour analyser les modifications viro-induites de leur expression génique. Il a été mis en évidence dans les neurones infectés : i) une augmentation de la production du peptide amyloïde Aβ42 et de Tau phosphorylée, ainsi que leur agrégation dans un agrésome intracellulaire ; ii) des variations du niveau de transcription de nombreux gènes très similaires à celles observées chez des patients AD. Par ailleurs, l'étude des mécanismes moléculaires de l'apoptose viro-induite dans ce modèle original a permis de mettre en évidence une corrélation entre l'activation des caspases et la production d'Aβ42 et une corrélation entre le phénomène d'apoptose avortée (abortosis) et la formation d'agrésome. De l'ensemble des ces résultats, il apparait que ce modèle cellulaire est représentatif de certains aspects des stades précoces de l'AD et conforte l'hypothèse qu'HSV1 serait un co-facteur dans la maladie d'AlzheimerThe origin of the sporadic form of the Alzheimer's disease (AD) remains still widely unknown. However, an adequacy between environmental and genetic factors is highly probable. Numerous arguments suggest that the virus herpes simplex of type 1 (HSV1) by infecting and replicating in the central nervous system, could be a co-factor involved in the AD process. To evaluate this hypothesis, we set up a model made of rat neurons infected by HSV1 in order to analyse the virally-induced modifications of their gene expression. Using this model we have shown: i) an over-production of the amyloid peptide Aß42 and of phosphorylated form of Tau accompanied by their concentration within an intracellular aggresome; ii) variations of the transcription levels of numerous genes equivalent to that observed in AD patients. Furthermore, the study of the molecular mechanisms underlying the virally-induced apoptosis allowed to point out a correlation between caspase activation and Aß42 production as well as a correlation between abortosis and aggresome formation. All together these results demonstrate that this cellular model represents, at least in part, some aspects of the early stages of AD and bring evidences that HSV1 could be a co-factor in the AD process
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André, Patrice. "Virus epstein-barr, glycosylation des iga au cours de la maladie de berger." Rennes 1, 1988. http://www.theses.fr/1988REN1B002.
Full text
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Dimi, Jean-Luc Sallet Gauthier. "Analyse de modèles épidémiologiques applications à des modèles parasitaires, à la fièvre hémorragique Ebola /." [S.l.] : [s.n.], 2006. ftp://ftp.scd.univ-metz.fr/pub/Theses/2006/Dimi.Jean_Luc.SMZ0602.pdf.
Full text
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Boissinot, Sylvaine. "Partenaires et rôle dans le cycle viral des différentes formes de la protéine RT du Cucurbit aphid-borne yellows virus." Phd thesis, Université de Strasbourg, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00998392.
Full textAbstract:
Les polérovirus infectent de nombreuses plantes d'intérêt économique telles que la pomme de terre, la betterave à sucre et les cucurbitacées. Ces virus icosaédriques renferment un ARN simple brin et leur capside est constituée d'une protéine majeure (CP) et d'un composant mineur (RT*) localisé à la surface des virions. Ces virus sont restreints aux cellules du phloème dans lesquelles ils se multiplient et se déplacent. Les protéines CP et RT sont essentielles à la dissémination du virus par le puceron vecteur et à son mouvement dans la plante. L'objectif de cette étude a consisté à identifier dans les cellules du phloème, les protéines associées aux virions susceptibles d'intervenir dans le cycle viral en criblant une banque d'ADNc de cellules compagnes (CC) d'A. thaliana avec les protéines de structure ou des domaines protéiques du CABYV. Quatre gènes codant pour une protéine Heat Shock (HSP), la profiline 3 (PRF3) une glysosyl hydrolase ; et la protéine " Response to low sulfur 3 " ont été identifiés. Tous ces gènes candidats interagissent avec le domaine RTC-ter du CABYV et avec la protéine RT* pour la protéine HSP. En plus de ces gènes candidats, je me suis intéressée à la protéine ALY, identifiée au laboratoire, au cours du criblage d'une banque d'ADNc de puceron entier avec les deux protéines de structure du Turnip yellows virus (un autre polérovirus). Cette protéine possède quatre orthologues chez Arabidopsis susceptibles d'être impliquées dans le mécanisme de gene silencing mis en place contre le Tomato Bushy Stunt Virus. Les protéines ALY sont donc des candidats intéressants et j'ai montré une interaction entre les protéines de structure du CABYV et du TuYV et les quatre orthologues d'Arabidopsis. L'implication de ces gènes candidats n'a pas pu être confirmée à ce jour dans des mutants knock-out d'arabidopsis. Les résultats complexes obtenus pour le candidat PRF3 au cours des analyses de validation fonctionnelle, m'a conduit à étudier l'interaction entre ce candidat et le domaine RTC-ter du CABYV in planta par FLIM mais aucune interaction n'a pu être confirmée à ce jour. Tous les candidats isolés lors du criblage de la banque d'ADNc de CC interagissant avec le domaine RTC-ter du CABYV, ce travail m'a conduit à analyser le rôle dans le cycle viral de ce domaine et de la protéine RT (sous sa forme complète ou dépourvue du domaine RTC-ter), en étudiant l'accumulation de ces mutants dans les plantes et le clivage de la protéine RT. Tout d'abord, afin de localiser précisément le site de clivage de la protéine RT, des mutants ponctuels dans la zone de clivage ont été réalisés ce qui a permis de montrer que la structure secondaire de la protéine est importante pour son clivage. Puis, afin d'analyser le rôle du domaine RTC-ter dans le cycle viral, j'ai obtenu par délétion, un mutant n'exprimant plus ce domaine. Ce mutant synthétise uniquement la protéine RT tronquée, forme des particules virales semblables au virus sauvage et est transmissible par puceron. Par contre, de façon surprenante, ce mutant est incapable d'envahir les feuilles non-inoculées d'une plante. Ce résultat suggère que les deux formes de la protéine RT (complète et tronquée) sont indispensables au mouvement à longue distance du virus et nous proposons un modèle dans lequel le domaine C-terminal de la protéine RT agit en trans sur la particule virale pour promouvoir le mouvement du CABYV à longue distance.
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Chevalier, Grégoire. "Analyse des interactions entre lymphocytes T CD8 et neurones au moyen du modèle de neuroinflammation induite par le Bornavirus." Toulouse 3, 2011. http://thesesups.ups-tlse.fr/1345/.
Full textAbstract:
Les lymphocytes T CD8 cytotoxiques (CTL) sont aujourd'hui considérés comme des acteurs clés dans diverses pathologies neuroinflammatoires ou neurodégénératives, telles que la sclérose en plaques, l'encéphalite de Rasmussen ou la maladie d'Alzheimer. On présume qu'ils participent aux lésions neuronales observées dans ces pathologies bien que leur contribution précise reste à déterminer. En effet, la possibilité que les neurones puissent représenter une cible pour les CTL reste controversée, notamment parce que les neurones expriment peu de molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I (CMH-I) en conditions physiologiques. Dans ce contexte, l'objectif général de ma thèse était donc d'analyser les interactions entre CTL et neurones, ainsi que leurs conséquences, au moyen d'un modèle original de neuroinflammation. Pour cela, j'ai utilisé le modèle de neuroinflammation induite par l'infection avec le virus de Borna (BDV). L'infection intracérébrale du rat Lewis avec ce virus neurotrope, absolument non cytolytique aussi bien in vivo qu'in vitro, est connue pour induire une inflammation médiée par les CTL. Les CTL purifiés à partir du cerveau de rats infectés sont incubés ex vivo avec des cultures primaires de neurones corticaux de rats Lewis, préalablement infectées par le BDV. Ainsi, j'ai pu analyser la dynamique et les conséquences de l'interaction entre CTL et neurones, en utilisant notamment des techniques d'imagerie en temps réel. D'une part, j'ai pu observer que l'infection par le BDV induit l'expression de CMH-I à la surface des neurones, les rendant potentiellement susceptibles à l'attaque par les CTL. D'autre part, les CTL sont préférentiellement recrutés dans le cerveau des rats infectés et surexpriment fortement des effecteurs cytolytiques en terme d'ARNm. De plus, suite à l'incubation avec des neurones infectés, les CTL purifiés à partir du cerveau peuvent sécréter de l'IFN-gamma, alors que ce n'est pas le cas suite à une stimulation avec des neurones non infectés ou lorsque les CTL sont purifiés à partir de la périphérie. Par la suite, l'enregistrement en temps réel des interactions CTL-neurones a révélé que la mobilité des CTL est sévèrement réduite, et ce de façon dépendante de l'interaction avec le complexe CMH-I/antigène viral, suggérant une interaction spécifique avec les neurones. En outre, l'observation de neurones marqués à la calcéine a permit de montrer des changements rapides de la morphologie neuronale, dépendant encore une fois du CMH-I. Afin d'étudier les propriétés électrophysiologiques des neurones pendant cette attaque par les CTL, nous avons enregistré l'activité électrique de réseaux de neurones corticaux mis en culture sur des supports à électrodes multiples en collaboration avec le Pr. Le Masson (Inserm U862). De façon surprenante, l'analyse fonctionnelle des neurones montre que le réseau neuronal reste électriquement actif durant cette période. De plus, les neurones semblent assez résistant à l'attaque par les CTL puisque l'activation des caspases 3 et 7, indiquant l'induction de l'apoptose, n'est détectée qu'au bout de 4 heures de co-incubation. Dans leur ensemble, ces données suggèrent que la dynamique de l'attaque neuronale par les CTL semble être différente de celle d'une cible conventionnelleCytotoxic CD8 T cells (CTLs) are increasingly recognized as key players in various inflammatory and degenerative central nervous system (CNS) disorders, such as multiple sclerosis, Rasmussen's encephalitis or Alzheimer's disease. CTLs are believed to actively contribute to neuronal damage in these CNS conditions although their relative contribution remains elusive. Indeed, the possibility that neurons could represent a target for CTLs is still controversial, in part due to the paucity of Major Histocompatibility Complex (MHC) class I expression by neurons. Given this context, the general aim of my thesis was to analyze the dynamics of interaction between CTLs and neurons and bring new information about the mechanisms of neuronal injury caused by CTLs. To address this question, I used the model of neuroinflammation induced by neurotropic Borna Disease Virus (BDV). Intracerebral infection of adult Lewis rat with BDV, a non-cytolytic virus, is known to induce a CD8 T cell-mediated inflammation. CTLs ex vivo purified from brains of BDV-infected animals were co-incubated with primary cultures of cortical neurons infected by BDV. I could then assess the dynamics and consequences of CTL interaction with neurons, using live-cell imaging and time-lapse microscopy techniques. On one hand, I observed that BDV infection induces MHC class I expression on neurons, rendering them susceptible to CTL attack. On another hand, CTLs are preferentially recruited in the CNS of infected rats, expressing high amounts of cytolytic effector mRNA. Moreover, upon incubation with infected neurons, ex vivo brain-purified CTL produce IFN-gamma, which is not the case when incubated with non-infected neurons or for peripheral CTLs. Thereafter, live-cell imaging of CTL-neuron interaction revealed that CTL mobility was dramatically reduced in an MHC class I-dependent manner, suggesting specific interaction with neurons. Analysis using calcein staining showed changes in neuronal morphology, once again dependent on MHC class I expression. In order to investigate the effect of CTL attack on neuronal electrical properties, we recorded electrical activity of neuronal networks seeded on MicroElectrode Array (MEA), in collaboration with Pr. Le Masson (Inserm U862). Surprisingly, this analysis revealed that the neuronal network remains functionally active during this period. Moreover, neurons appeared to resist quite well to this initial CTL contact, since caspase-3 and -7 activation, indicating apoptosis induction, was detected only 4 hours after co-incubation. Taken together, these data suggest that the dynamics of CTL-neuron interaction may be quite different to that of a classical CTL target. Taken together, these data suggest that the dynamics of CTL-neuron interaction may be quite different to that of a classical CTL target
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Gasquet, Clélia. "Une géographie de la fièvre hémorragique à virus Ebola : représentations et réalités d'une maladie émergente au Gabon et en République du Congo." Paris 10, 2010. http://www.theses.fr/2010PA100131.
Full textAbstract:
La fièvre hémorragique à virus Ebola est une maladie qui constitue une menace pour les populations d'Afrique Centrale, notamment en milieu rural forestier. Au Gabon et en République du Congo, où 7 épidémies ont sévit entre 1994 et 2005, elle y est devenue un problème de santé publique. Cette zoonose émerge chez l'homme lors d'un contact direct avec un animal contaminé, une carcasse ou un vecteur du virus. L'émergence est directement liée aux pratiques ancestrales des lieux (chasse, cueillette, etc. ). La contamination inter humaine a lieu lors d'un contact direct avec les fluides corporels d'un malade. Elle s'effectue en premier lieu au sein des familles des victimes, lors des soins prodigués aux malades et ceux donnés aux morts lors des cérémonies funéraires. Nous tentons dans les premiers temps de cette étude de comprendre, en nous appuyant sur le concept de pathocénose, en quels termes l'émergence virale éclaire sur les liens existants entre les hommes et les virus. Lors de telles épidémies la médecine d'urgence « s'associe » au système de santé national dont l'emprunte territoriale est localement faible. Plusieurs types d'offres de soins antérieurs (traditionnels) ou postérieurs (clinique religieuses) se surimpose au modèle de santé biomédical représenté par les cases de santé et centres médicaux. Les médicaments manquent, les personnels de santé ne se rendent pas toujours sur les lieux de leur affectation. Au quotidien, les recours aux soins des populations apparaît pluriel. Lors d'une épidémie d'Ebola, en raison de son taux de mortalité (jusqu'à 80%) et de sa contagiosité élevés, la logique des malades sembles plus liée à une errance thérapeutique, conditionnée par la recherche des soins et de la causalité du malheur. La multiplicité des acteurs présents lors de la crise exacerbe l'anomie créée par la maladie et met en exergue un rapport de force, de violence, qui n'est parfois que l'expression de la contestation des plus démunisThe Ebola hemorrhagic viral fever is a disease which constitutes a threat for the populations of Central Africa, in particular in rural forester areas. In the Gabon and Republic of Congo (7 epidemics between 1994 and 2005) it became a problem of public health? This zoonos appears at the man's during a direct contact with a contaminated animal, a carcass or a vector of the Ebola virus. The emergence is directly connected, in these enclosed villages, to the ancestral practices of places (hunting, picking, etc. ). The contamination takes place during a direct contact with the physical fluids of a patient. It's made first of all within the families of the victims, during the care lavished on the patients and during those given to the deaths during ceremonies funeral. Firstly, with pathocenosis' concept help, we try in this study to understand in which terms the viral emergence lights us on existing links between people and virus. The amplified rôle of hospital's care confirms the inmportance of the risk in this structure and th panic perception of the world opinion. The North carries a particular interest there. There is no epidemic of Ebola which is accompanied with the procession of international institution. This procession « joins » to the national health system of which takes it territorial is low locally. Several types of care's offers exist with the biomedical model of health represented by « house of health » and health centers. During an epidemic of Ebola, because of his high mortality rate (ut to 80%) and of its contagiousness, the logic of the patient seems more connected to a therapeutic wandering, conditioned by the search for the care and for the causality of the misfortune. In the absence of vaccine, the treatment against Eobla remains symptomatic. The multiplicity of the present actors during the crisis aggravates the anomie created by the disease and highlights a balance of powers, violence, wich is sometimes only the expression of the contesting of the most deprived
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Caruana, Marie-Line. "Contribution à l'étude du virus associé à la maladie du bunchy top des bananiers." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR22025.
Full textAbstract:
La maladie du bunchy top des bananiers est l'une des plus severes maladies atteignant les bananiers et les plantains. Un virus, probablement un membre du groupe des luteovipus, est l'agent associe a cette maladie. Il se multiplie dans les tissus du phloeme et est transmis par le puceron p. Nogronervosa coq. . Au debut de ce travail cet agent pathogene n'avait jamais ete isole. Deux methodes de purification ont ete developpees a partir du bananier infecte, lui-meme, et ont permis d'isoler pour la premiere fois des particules virales. Ces virions sont de forme isometrique. Leur diametre varie de 25 a 28 nm. Ils sont isoles en faible quantite. L'analyse des echantillons montre que la masse moleculaire de la proteine capsidique est de 25000 d et que l'acide nucleique viral est un rna d'au moins 1,3810#6 d. Ces resultats sont similaires a ceux obtenus pour d'autres luteovirus. Notre contribution a renforce l'hypothese d'un agent viral appartenant au groupe des luteovirus
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Zattara-Hartmann, Marie-Caroline. "Leishmaniose viscerale et infection par le virus de l'immunodeficience humaine : une nouvelle maladie opportuniste." Aix-Marseille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992AIX20916.
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Rifkin, Yae͏̈l. "Virus C, Interféron alpha et maladie de Crohn immuno-induite ? A propos d'un cas." Montpellier 1, 2000. http://www.theses.fr/2000MON11088.
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Abbassi, Hayet. "Effets de l'interaction entre Cryptosporidium baileyi et des virus immunodépresseurs du poulet : exemple du virus de la maladie de Marek et du virus de la bursite infectieuse." Tours, 2000. http://www.theses.fr/2000TOUR3304.
Full textAbstract:
Cryptosporidium baileyi infecte plusieurs espèces aviaires dont le poulet. Des pertes économiques sont occasionnées par la forme respiratoire de la maladie, et à l'heure actuelle aucun traitement ne s'est avéré efficace contre cette parasitose. C. Baileyi a souvent été décrit associé avec d'autres agents pathogènes aviaires, en particulier des virus immunodépresseurs. L'objectif de cette thèse est l'étude des conséquences liées à l'association entre ce parasite et des souches sauvages ou vaccinales du virus de la maladie de Marek (MDV) ou du virus de la bursite infectieuse (IBDV). Notre premier travail fut de mettre au point une méthode semi-quantitative pour la détection des oocystes de C. Baileyi dans les fientes et les organes. En ce qui concerne le MDV, les résultats obtenus montrent que l'infection intercurrente avec C. Baileyi et une souche oncogène du MDV induit une excrétion parasitaire plus durable, voire permanente et un état général très altéré avec des symptômes respiratoires sévères. En ce qui concerne la bursite infectieuse, une infection a été réalisée avec un vaccin " intermédiaire " de cette affection virale, en association avec C. Baileyi. Les résultats obtenus montrent que cette infection est à l'origine d'une excrétion plus élevée et plus durable des oocystes dans les fientes. En conclusion, l'expression de C. Baileyi aux plans pathologique et immunologique apparaît étroitement dépendante de l'environnement viral. Tous les résultats obtenus montrent qu'il existe une interaction étroite entre C. Baileyi et les différents virus étudiés. Grâce à la technique mise au point pour la détection des cryptosporidies et à l'étude de ces interactions, il est maintenant possible de mieux interpréter les problèmes pathologiques rencontrés sur le terrain dans les élevages de poulet.
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Schepers, Michaela [Verfasser]. "Immunhistochemische Untersuchungen zur Myelinisierung und Rolle der Oligodendroglia im Gehirn nach neonataler aerogener Infektion von Lewis-Ratten mit dem Borna-disease-Virus / eingereicht von Michaela Schepers." Giessen : VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/997131527/34.
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Moussavou, Ghislain. "Apport de la télédétection et des systèmes d'information géographique dans l'étude des conditions environnementales liées à l'apparition des épidémies de fièvre Ebola au Gabon et au Congo." Université de Marne-la-Vallée, 2007. http://www.theses.fr/2007MARN0386.
Full textAbstract:
La Fièvre Hémorragique Virale (FHV) Ebola est une maladie infectieuse émergente qui sévit par flambées épidémiques. Depuis sa première manifestation en 1976, plusieurs études menées ont donné lieu à diverses spéculations sur la nature du réservoir de ce virus qui n’a été lié que tout récemment aux trois espèces de chauve-souris frugivores Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti et Myonycteris torquata. Toutefois, bien que le réservoir semble désormais connu, la chaîne de transmission de l’infection ainsi que les conditions naturelles d’émergence des épidémies restent non élucidées. Par ailleurs, présentement, on ne dispose pas encore d’un vaccin contre le virus Ebola bien que des avancées considérables aient été accomplies dernièrement dans les recherches à ce sujet. Entre 1994 et 2005, 8 épidémies de FHV Ebola ont sévi au Gabon et au Congo. Trois observations principales nous permettent de considérer la FHV Ebola comme étant un phénomène lié aux variations des conditions environnementales : le virus se manifeste particulièrement dans la même région "Nord-est Gabon / Cuvette-Ouest Congo" ; on constate une périodicité saisonnière d'apparition des épidémies dans cette région (généralement durant la période de transition "saison sèche / saison de pluies") ; les espèces de gorilles et chimpanzés chez lesquelles on a observé de fortes mortalités de populations avant et pendant les épidémies humaines s’avèrent particulièrement affectées. Même dans le cas où on disposerait très prochainement d’un traitement efficace ou un vaccin, la prédiction, la prévention et le contrôle rapide des épidémies demeurent une priorité majeure en santé publique. C'est dans cette optique qu'une étude sur les interactions possibles entre "conditions environnementales" et "apparition des épidémies" a été envisagée. Pour cela, il a été préconisé une approche géographique au moyen d'outils de télédétection spatiale et de Systèmes d'Information Géographique (SIG). Le travail réalisé a consisté à étudier la dynamique spatiale et temporelle de différents paramètres du milieu (relief, hydrographie, végétation, etc. ). L’étude visait, d'une part, à caractériser le milieu naturel de la région des épidémies, d'autre part, à identifier des indicateurs environnementaux pouvant être liés aux processus de déclanchement des épidémies. Les résultats obtenus montrent que la région d'épidémies se caractérise par un terrain globalement plat situé en altitude, par des pluies abondantes et par un réseau hydrographique dense et ramifié. L'ensemble rend le milieu particulièrement humide donnant lieu à une végétation dense avec une flore spécifique. L'écosystème est donc inféodé à des conditions d'humidité élevée. Dans ce contexte, le paramètre "humidité du milieu" s'avère alors jouer un rôle central dans le fonctionnement de l'écosystème. Il commande de manière cruciale les interactions entre l'homme, la forêt et les animaux. Or ces interactions sont nécessairement à la base des échanges intra et interspécifique impliqués dans la circulation du virus. Nous pensons donc que ce paramètre est lié aux processus écologiques étant à l’origine du déclenchement des épidémies de fièvre Ebola au Gabon et au Congo. Enfin, cette étude ouvre des perspectives sur l’utilisation des images satellitaires dans la détermination d’un seuil de risque d’apparition des épidémies. Un suivi de l'évolution temporelle de l'humidité du milieu pourrait être envisagé sur la base des pistes suggérées par l’étude des variations de la rétrodiffusion radar et de l'indice NDVI. Le but serait d’arriver à déterminer et caractériser un ou des indices révélateurs de l’état des conditions d’humidité dans le milieu. Toute valeur dépassant un seuil déterminé pourra constituer une alerte pour les autorités sanitaires des pays concernésThe Ebola hemorrhagic viral fever is an emerging infectious disease that occurs in the form of rapid outbreaks. Since its first event in 1976, several studies have given rises to various speculations about the nature of its natural reservoir of the virus, which has recently been linked to three species of fruit bats: Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti and Myonycteris torquata. However, although the reservoir seems now to be known, the infection transmission chain and the natural conditions of the epidemics emergence remain none elucidated. In addition, until now, we do not have a vaccine against the Ebola virus although considerable progresses have been accomplished in this way by researchers. Between 1994 and 2005, eight Ebola epidemics occurred in Gabon and Congo. Three main observations permitted us to consider that the Ebola fever is a phenomenon linked to environmental conditions : the virus caused epidemics in the same region “Northeastern of Gabon - West basin of Congo”; the epidemics showed a certain seasonality pattern, since it often occurred during the dry to rainy season transition period ; human epidemics occurred simultaneously or after great mortalities affected populations of gorillas and chimpanzees. Even though an effective treatment or a vaccine would be available in a very close future, prediction, prevention and rapid control of epidemics would remain a major priority in public health. With this in mind, a study was considered about the possible interactions between “the environmental conditions” and “the epidemics emergence”, using a geographical approach with remote sensing and GIS tools. This work has consisted on studying the spatial and temporal dynamics of environmental parameters, as for example, topography, hydrology, vegetation, and so on, in the epidemics area. This study has two main objectives: to characterize the natural environment of the epidemics area and to identify environmental indicators that may be linked to the ecological processes leading to the epidemics. It was shown that the epidemics region has generally a flat topography and it is located in high and pluvial lands, presenting a dense hydrographic network. This results on a very wet environment marked by dense vegetation with specific flora. The ecosystem is therefore subservient to high humidity conditions. In this context, the "environment humidity" is then playing a central role in the ecosystem functioning. This role consists on modulating crucial interactions between humans, forest and animals, which constitute the essential basis of the exchanges involved in the natural virus life cycle. We therefore conclude that "environment humidity" is a propriety closely linked to ecological processes that are at the origin of Ebola fever outbreaks in Gabon and Congo. Finally, the results of this study offer positive perspectives on the use of satellite imagery in determining a threshold of risk of epidemics. The temporal evolution of moisture in environment can be followed, firstly, through changes in the vegetation index NDVI and, secondly, through changes in the radar backscattering. Any value exceeding the critical threshold defined would constitute a warning signal from which the health authorities of the concerned countries could implement awareness and prevention actions
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Bertagnoli, Stéphane. "Vaccination contre la myxomatose et la maladie hémorragique virale des lapins : construction et utilisation de poxvirus recombinants." Toulouse 3, 1996. http://www.theses.fr/1996TOU30111.
Full textAbstract:
Deux maladies virales majeures affectent les elevages cunicoles europeens: la myxomatose et la maladie hemorragique virale des lapins (rvhd). Pour tenter de proteger les lapins europeens (oryctolagus cuniculus) contre ces deux viroses, nous avons construit un virus recombinant vaccine-rhdv et deux virus recombinants myxomatose-rhdv. Ces virus recombinants expriment la proteine de capside (vp60) du virus de la maladie hemorragique virale des lapins (ou rhdv). La proteine recombinante ainsi produite, d'un poids moleculaire de 60kda, est immunoprecipitee par un serum immun anti-rhdv, et un anticorps monoclonal anti-vp60. L'administration de chacun des virus recombinants a de jeunes lapins induit la synthese d'anticorps specifiques anti-vp60 ; de plus, les virus recombinants myxomateux presentent un pouvoir antigenique comparable a celui du virus myxomateux parental. Une seule inoculation d'un des virus recombinants permet de proteger parfaitement les lapins contre la rvhd, les virus recombinants myxomateux induisant, quant a eux, une protection partielle contre la myxomatose, equivalente a celle procuree par le virus parental
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Ibal-Frat, Véronique. "Evolution des localisations pulmonaires de la maladie de Kaposi au cours de l'infection à VIH." Montpellier 1, 1999. http://www.theses.fr/1999MON11045.
Full text
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Billeau, Sébastien. "Synthèse de molécules dérivées du benzothiazole et de la tétrahydroacridine." Aix-Marseille 3, 2004. http://www.theses.fr/2004AIX30033.
Full textAbstract:
Au cours de ce travail, nous avons développé la synthèse d’une nouvelle famille de composés : les thiazolo-tétrahydroacridines. Une stratégie de synthèse a été élaborée puis optimisée et nous avons ainsi obtenu huit molécules originales. De nombreux composés benzothiazoliques préparés au cours de ce travail en tant qu’intermédiaires de synthèse, présentent, eux aussi, un intérêt certain. Ceci nous a permis de valoriser ces produits. Tous les composés synthétisés sont en cours d’évaluation dans différents domaines d’activité et notamment dans le domaine thérapeutique. Certains résultats au niveau de l’activité anti-VIH sont encourageants et montrent l’intérêt de pousser plus loin les travaux dans cette voieDuring this work, we developed the synthesis of a new family of compounds: the thiazolo-tetrahydroacridines. A strategy of synthesis has been elaborated then optimized and we obtained eight original molecules. Although it is only intermediates of synthesis, many benzothiazolic compounds prepared during this work present a certain interest. It permitted us to increase the high specificity of our compounds. All synthesized compounds are tested in different fields of activity and notably in the therapeutic one. Some results as the anti-HIV activity are encouraging and show the interest to continue works in this way
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LOZAT, RAPHAEL. "Epidemiologie et traitement du sarcome de kaposi pulmonaire au cours de l'infection par le virus de l'immunodeficience humaine." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1M129.
Full text
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Letellier, Carine G. "Mise au point de virus variole aviaire recombinants, construction et utilisation chez la volaille d'un virus recombinannt la glycoprotéine de fusion du virus de la maladie de Newcastle." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1993. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212844.
Full text
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Linard, de Guertechin Morgane. "Virus Herpès Simplex de type 1 : une cible potentielle pour la prévention de la maladie d’Alzheimer ?" Thesis, Bordeaux, 2021. http://www.theses.fr/2021BORD0118.
Full textAbstract:
Malgré de nombreuses avancées concernant la compréhension des mécanismes impliqués dans la maladie d’Alzheimer (MA), son étiologie précise reste inconnue aujourd’hui. Cependant, un nombre croissant d’articles suggèrent que l’implication du virus Herpès Simplex de type 1 (HSV-1) pourrait expliquer à la fois les séquences topographique et temporelle ainsi que le type d’atteintes retrouvées dans la MA. En effet, HSV-1 est un virus neurotrope retrouvé dans le cerveau de personnes âgées et présentant un tropisme particulier pour les zones impliquées dans la MA. Il est également capable de se propager de cellules en cellules. Durant la vie, HSV-1 reste à l’état latent dans le corps et est capable de se réactiver périodiquement. Avec l’avancée en âge, le déclin du système immunitaire pourrait permettre la survenue de réactivations plus fréquentes et/ou plus intenses du virus, expliquant ainsi potentiellement la survenue tardive et progressive de la MA. De plus, les principaux marqueurs anatomopathologiques de la MA (lésions amyloïde, tau, neuroinflammation) peuvent être induits in vitro et chez l’animal par l’inoculation du virus HSV-1 et l’accumulation du peptide aβ pourrait être due à son implication dans la défense antimicrobienne. Dans cette thèse, afin de tester cette hypothèse, nous avons dans un premier temps évalué l’association entre les données de sérologies anti-HSV et différents marqueurs de la MA en fonction de la présence de l’allèle APOE4, facteur de risque génétique de MA semblant moduler l’effet du virus sur le cerveau. En effet, la présence de facteurs de susceptibilité, notamment génétiques, permettrait d’expliquer pourquoi, malgré une séroprévalence d’approximativement 80%, certains sujets infectés restent « porteurs sains » tandis que d’autres développent la maladie. Dans les cohortes Trois Cités Bordeaux et AMI (Aging Multidisciplinary Investigation), nous avons ainsi mis en évidence que, parmi les sujets porteurs de l’allèle APOE4, les sujets infectés avaient 2 fois plus de risque de développer une MA par rapport aux non-infectés et 3 fois plus s’ils présentaient un taux d’IgG anti-HSV élevé (reflet possible de réactivations virales plus fréquentes au cours du temps) ; à l’inverse, aucune association n’était retrouvée chez les non-porteurs d’APOE4. Les sujets infectés avaient également plus d’altérations de la microstructure de la substance blanche au niveau du cingulum et du fornix para-hippocampiques que les sujets non infectés et, pour ceux ayant un taux d’IgG élevé, ils présentaient également un volume hippocampique plus faible. Paradoxalement, au sein de l’essai MAPT (Multidomain Alzheimer Preventive Trial), nous avons mis en évidence que, parmi les porteurs de l’allèle APOE4, les sujets infectés (et particulièrement ceux ayant un taux élevé d’IgG) avaient significativement moins de dépôts amyloïdes que les non-infectés tandis qu’aucune association n’était retrouvée chez les sujets non-porteurs d’APOE4. Ce résultat, bien qu’allant dans le sens inverse de celui attendu, pourrait potentiellement être expliqué par un biais de sélection des sujets inclus dans l’essai. Enfin, grâce aux données de 68 291 sujets âgés issus de l’Echantillon Généraliste des Bénéficiaires suivis entre 2009 et 2017, nous avons mis en évidence que la prise d’au moins un anti-herpétique à action systémique était associée à une diminution de 15% du risque de développer une MA. Malgré un nombre faible de participants avec une prise régulière durant le suivi, cette association pourrait refléter un effet protecteur du traitement, en particulier si l’on considère la possibilité d’un traitement plus régulier durant la période de vie précédant l’inclusion. Au total, si nos résultats semblent en faveur de l’implication du virus HSV-1 dans la MA, de nombreuses questions restent encore en suspens pour confirmer cette hypothèse et son potentiel en termes de préventionDespite many advances in the understanding of the mechanisms involved in Alzheimer's disease (AD), its precise etiology remains unknown. However, an increasing number of articles suggest that an involvement of the Herpes Simplex virus type 1 (HSV-1) could explain both the topographic and temporal sequences as well as the type of damage found in AD. Indeed, HSV-1 is a neurotropic virus found in the brains of elderly people and it has a particular tropism for the areas involved in AD. It is also able to spread from cell to cell. During life, HSV-1 remains latent in the body and is able to reactivate periodically. With advancing age, the decline of the immune system could allow more frequent and/or intense reactivations of the virus, potentially explaining the late and progressive onset of AD. In addition, the main pathological markers of AD (amyloid and tau pathologies, neuroinflammation) can be induced in vitro and in animal models by inoculation of the HSV-1 virus and the accumulation of the aβ peptide could be due to its involvement in antimicrobial defense. In this thesis, in order to test this hypothesis, we first evaluated the association between anti-HSV serologies and different markers of AD according to the presence of the APOE4 allele, a genetic risk factor for MA which may modulate the effect of the virus on the brain. Indeed, the presence of susceptibility factors, genetic or not, would explain why, despite a seroprevalence of approximately 80%, some infected subjects remain "healthy carriers" while others develop the disease. In the Trois Cités Bordeaux and the AMI (Aging Multidisciplinary Investigation) cohorts, we demonstrated that, among the APOE4 carriers, the infected subjects had 2 times the risk of developing AD than the non-infected and three times if they had a high level of anti-HSV IgG (possible reflection of more frequent viral reactivations over time); conversely, no association was found in APOE4 non-carriers. Infected subjects also had more alterations of the white matter microstructure in the parahippocampal cingulum and fornix than uninfected subjects, and if they had an elevated IgG levels, they also presented lower hippocampal volumes. Paradoxically, in the MAPT trial (Multidomain Alzheimer Preventive Trial), we demonstrated that, among APOE4 carriers, infected subjects (and particularly those with high IgG levels) had significantly less amyloid deposits than uninfected individuals while no association was found in APOE4 non carriers. This result, although going in the opposite direction to that expected, could potentially be explained by a selection bias of the subjects included in the trial. Then, using medico-administrative data from 68,291 elderly subjects monitored between 2009 and 2017, we demonstrated that taking at least one systemic anti-herpetic drug was associated with a 15% decrease in the risk of developing AD. Despite a low percentage of participants with regular intake during follow-up, this association could potentially reflect a protective effect of the treatment, in particular considering the possibility of more regular treatment during the period of life before inclusion. Overall, while our results seem in favor of the involvement of HSV-1 in AD, many questions still remain to confirm this hypothesis and its potential in terms of prevention
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LE, COZ SERGE. "La rhizomanie de la betterave sucriere : multiplication du virus et aspects agronomiques de la maladie." Paris 6, 1986. http://www.theses.fr/1986PA066644.
Full textAbstract:
Les chloroplastes des feuilles de betteraves rhizomaniees sont appauvries en pigments, en proteines, en liquides polaires et leur activite photosynthetique est reduite. Dans les cellules virosees, l'etude ultrastructure montre une association des amas de virus avec le reticulum endoplasmique granuleux. Un protocole pour la preparation de suspensions enrichies en cytosores isoles de polymyxa betae est propose. Le champignon est retrouve a tous les niveaux du sol de quatre parcelles rhizomaniees ou saines de la region de pithiviers. Une terre rhizomaniee reste infectieuse aprese un an et demi de lagune en bassin
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VILLOING, STEPHANE. "Le virus responsable de la maladie du sommeil chez les salmonides : un nouveau type d'alphavirus." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA112286.
Full textAbstract:
Un nouveau bioagresseur a ete caracterise : le virus responsable de la maladie du sommeil (vms) chez la truite arc-en-ciel. Nous avons montre que ce virus ne pousse qu'a 10\c et un delai moyen de 10 jours est necessaire pour observer un effet cytopathique. La particule virale a ete observee : elle est spherique, enveloppee et presente un diametre de 60 nm. Le genome viral est une molecule d'arn simple brin d'environ 12 kb. Une banque d'adnc a ete construite et la sequence adnc d'un des clones obtenus a permis de classer le vms parmi les alphavirus, un genre important de la famille des togaviridae, l'arn genomique du vms a ete sequence dans son integralite, et l'analyse de cette sequence a pu conforter cette appartenance taxonomique, tout en indiquant certaines particularites interessantes qui font du vms un alphavirus atypique. Apres comparaison avec la sequence de l'arn subgenomique du virus de la maladie du pancreas du saumon (vmp), il s'avere que le vms et le vmp sont extremement proches. C'est la premiere fois que l'on met en evidence l'existence d'alphavirus susceptibles d'infecter naturellement et de se repliquer chez des teleosteens. L'etude phylogenetique de ces deux virus de salmonides indique qu'ils forment un nouveau groupe au sein du genre alphavirus, tout en etant plus proches du groupe du semliki forest virus. Une methode de diagnostic de la maladie du sommeil par rt-pcr a ete mise au point et et comparee aux methodes utilisees prealablement (virologie, histologie et immunohistochimie). Cette methode s'est avere superieure aux autres, permettant une detection fiable du vms directement a partir des organes des poissons infectes, des 2 jours post-infection et jusqu'a 70 jours post-infection. Cette methode a pu etre utilisee aussi bien pour la detection du vms que du vmp, chez des poissons infectes experimentalement ou naturellement. Elle devrait donc permettre de determiner l'incidence reelle des maladies causees par ces deux alphavirus sur le terrain.