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Dissertations / Theses on the topic 'Voie de signalisation TGFβ'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 12 February 2022

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Fattet, Laurent. "TIF1gamma, nouveau régulateur négatif de la voie de signalisation du TGFbeta." Thesis, Lyon 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LYO10038/document.

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Abstract:
Le TGFbeta intervient dans la régulation de nombreux processus cellulaires comme la prolifération, la différenciation, la migration, l'apoptose, du développement embryonnaire jusqu'à la vie adulte. Le TGFbeta est aujourd'hui bien décrit pour son rôle de suppresseur de tumeur de par ses activités anti-prolifératives et pro-apoptotiques, en particulier sur les cellules épithéliales. Cependant, au cours de la progression tumorale, le TGFbeta devient un promoteur de tumeur en favorisant l'angiogenèse, l'échappement de la tumeur vis-à-vis du système immunitaire et en induisant la transition épithél
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Verga-Gerard, Amandine. "Perturbation de la voie de signalisation du TGF-β par les protéines du virus de l'hépatite C , impact sur la carcinogenèse". Phd thesis, Ecole normale supérieure de lyon - ENS LYON, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00780332.

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Abstract:
L'infection chronique par le virus de l'hépatite C (VHC) conduit au développement de pathologies hépatiques, telles que la fibrose dont le terme évolutif est la cirrhose sur laquelle peut se développer un carcinome hépatocellulaire. Les observations cliniques indiquent que le VHC interfère avec la voie de signalisation du Transforming Growth Factor β (TGFβ). Entre autres fonctions, cette cytokine induit la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT), ce qui favorise la migration cellulaire et l'invasion tumorale. Le but de cette thèse est d'analyser l'impact des protéines non structurales du VH
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Wojciech, Stéfanie. "The orphan 7TM protein GPR50 as a novel regulator of TGFβ signal transduction". Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA11T084/document.

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Abstract:
La protéine GPR50, qui fait partie de la famille des récepteurs de la mélatonine, est classée, avec une centaine d’autres protéines à sept domaines transmembranaires (7TM), dans la catégorie des récepteurs couplés aux protéines G hétérotrimériques (RCPG) orphelins, c’est-à-dire pour lesquels aucun ligand n’a pu être identifié. De plus en plus d’études montrent que les 7TM peuvent avoir des fonctions indépendantes d’un ligand. C’est le cas de GPR50 qui inhibe les fonctions du récepteur de la mélatonine MT1 en interagissant directement avec lui. Nous avons cherché à identifier d’autres partenair
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Cholay, Michael. "Identification et caractérisation d'enzymes de déubiquitination impliquées dans les voies de signalisation TGFβ, NF-kB et MAPK". Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077176.

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Abstract:
La dégradation des protéines est contrôlée chez les eucaryotes par le système ubiquitine/protéasome. Elle est assurée par l'attachement covalent d'une chaîne de poly-ubiquitine aux protéines candidates à la dégradation. Ce mécanisme est impliqué dans différentes fonctions et voies de signalisation cellulaires. La réversibilité de cette réaction a été mise en évidence et elle permet de restaurer une forme biologiquement active des protéines cibles par déubiquitination. Ce mécanisme est assuré, entre autres, par une classe de protéases à cystéine nommée USP (« Ub-specific proteases »). L'objecti
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Faresse, Nourdine. "Identification de PCTA, un nouvel effecteur de la voie de signalisation du TGF-beta." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066428.

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Abstract:
La stimulation des cellules au TGF- entraîne l’assemblage des protéines cytoplasmiques Smad2/3 avec Smad4. Ce complexe activé se transloque dans le noyau et régule la transcription des gènes cibles du TGF-. Dans le noyau, le complexe Smad peut soit recruter un co-répresseur tel que TGIF. Le TGIF peut inhiber la transcription dépendante du TGF- par différents mécanismes. Récemment, il a été démontré que le TGIF est capable de séquestrer la protéine cytoplasmique cPML dans le noyau inhibant ainsi la phosphorylation de Smad2/3. Dans cette étude, nous avons identifié un nouveau partenaire du TG
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Sathoud, Yannick. "Étude sur l'inhibition du phénotype des gliomes malins par la voie de signalisation du TGF-ß." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2013. http://hdl.handle.net/11143/6360.

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Abstract:
Les gliomes malins prolifèrent d’une manière très anarchique et elles s’infiltrent dans le parenchyme cérébral. Plusieurs facteurs de croissance, tels que le Transforming Growth Factor Beta (TGF-ß), sont surexprimés dans les gliomes malins. La voie de signalisation du TGF-ß joue un rôle clé dans la régulation des mécanismes liés au métabolisme et à la prolifération cellulaire. L’objectif principal de cette étude est d’évaluer les effets de l’inhibition de la voie de signalisation du TGF-ß sur le phénotype des gliomes malins. Deux méthodes ont été utilisées pour inhiber la voie du TGF-ß. La pre
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Zhao, Yajie. "Étude du rôle des voies de signalisation des Activines dans l'initiation et la progression du cancer du pancréas." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSE1159.

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Abstract:
L'adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC) est une maladie agressive dans le monde. En raison du manque d'outils de détection hautement sensibles et spécifiques à un stade précoce de la maladie et de traitements peu curatifs, la plupart des patients sont diagnostiqués à un stade incurable avec une mortalité élevée. Comprendre la pathologie moléculaire, en particulier le stade précoce de cette maladie mortelle, est d’une importance capitale pour améliorer les bons pronostics de ces patients. La première et principale partie de mes travaux reposait sur une analyse de profilage génétique dans
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Lamora, Audrey. "Évaluation du potentiel anti-tumoral des inhibiteurs de la voie de signalisation du TGF-β dans l'ostéosarcome". Nantes, 2015. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=122250f0-a3f5-47e6-b561-3a692f187059.

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Abstract:
L'ostéosarcome est la tumeur osseuse primitive maligne la plus fréquente chez les enfants et les adolescents pour qui le pronostic demeure mauvais, spécifiquement lorsque des métastases pulmonaires sont détectées au diagnostic. Etant donné l'implication du TGF-beta dans le développement métastatique de nombreux cancers et après avoir démontré que les concentrations de TGF-betas sont plus élevées dans les sérums de patients atteints d'ostéosarcome que chez les individus sains, nous avons exploré les effets de l'inhibition de cette voie de signalisation dans cette pathologie. Pour cela, nous avo
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Bourgeois, Benjamin. "Mécanismes de régulation de la voie de signalisation au TGF-beta par la protéine de l’enveloppe nucléaire MAN1." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066401.

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Abstract:
MAN1, protéine intégrale de la membrane nucléaire interne, régule la voie de signalisation au « transforming growth factor-β” (TGF-β) en interagissant directement avec les protéines R-Smads. Des mutations hétérozygotes et perte de fonction dans le gène LEMD3codant pour MAN1conduisent à des dysplasies osseuses chez les hommes ainsi qu’à une suractivation de la voie TGF-β. Afin d’élucider les mécanismes de régulation de la voie TGF-β par MAN1, nous avons dans un premier temps, caractérisé la structure de la région C-terminale de MAN1 qui interagit avec Smad2. Cette région est composé d’un domain
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Gore, Benoît. "Physiopathologie de l'hypertension artérielle pulmonaire : rôles de la voie de signalisation TGF-β/ALK1/Endogline et de p53". Thesis, Paris Est, 2010. http://www.theses.fr/2010PEST0042.

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Abstract:
Mon projet porte d'une part sur le rôle de la voie TGF-b/Alk1 dans l’hypertension artérielle (HTAP) humaine et expérimentale. Le but est d’évaluer in vitro (i) l’expression du TGF-b et de ses récepteurs ALK1/Endogline dans les cellules endothéliales d’artères pulmonaires (CE-AP) de patients atteints d’HTAP idiopathique (HTAPi), (ii) les conséquence de l’activation de la voie TGF-b/ALK1 des CE-AP dans la synthèse de facteurs capables d’induire la prolifération des cellules musculaires lisses d’artères pulmonaires (CML-AP), (iii) identifier par une analyse protéomique différentielle la nature de
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Allegra, Séverine. "Invalidation, fonctionnelle et tissu spécifique, de la voie de signalisation des TGFβ par la surexpression d'un mutant à effet dominant négatif du récepteur des type I des TGFβ : études in vitro dans les myoblastes Sol 8 et in vivo par transgénèse chez la souris". Lyon 1, 2004. http://www.theses.fr/2004LYO10088.

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Abstract:
Chez la souris, la létalité à la mi-gestation que provoque l'invalidation par recombinaison homologue de plusieurs composants de la voie de signalisation du Transforming Growth Factor-beta (TGFß) souligne son importance cruciale dans le développement. Mais l'étude des rôles tissu-spécifiques des trois isoformes du TGFß, relayés par leurs récepteurs de type I et II (TßRI et TßRII), à des stades de développement tardifs ou chez l'adulte, requiert d'autres approches. En particulier, les rôles qu'exercent le TGFß sur la différenciation des cellules des muscles striés, sur l'organogénèse et le remo
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Amarir, Samira. "L' activation constitutive de la voie Notch supprime la transformation induite par v-Src : implication de la signalisation TGF-β". Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077010.

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Abstract:
L'hypothèse selon laquelle il serait possible de supprimer le phénotype transformé de cellules tumorales, en induisant leur différenciation, a été validée dans un modèle ex vivo, développé au laboratoire. Nous avons montré que l'activation constitutive de la voie Notch, impliquée dans la différenciation de la rétine, supprimait la transformation des cellules de neurorétine de caille, induite par l'oncoprotéine v-Src (QNR/v-src). Cette réversion phénotypique est corrélée avec la perte du caractère indifférencié de ces cellules et leur engagement dans la différenciation gliale. Elle résulte de l
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Pendaries, Valérie. "Interaction ligand-dépendante entre les récepteurs de l'acide rétinoi͏̈que et le voie de signalisation du TGF-Beta par les Smads." Paris 7, 2003. http://www.theses.fr/2003PA077249.

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Martin, Marion. "Analyse de la méthylation de l'ADN des cellules CD133+ dans le cancer du foie et son interaction avec la voie de signalisation TGF-b." Phd thesis, Ecole normale supérieure de lyon - ENS LYON, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00942762.

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Abstract:
Au sein des tumeurs, y compris pour le carcinome hépatocellulaire (CHC), des sous-populations de cellules néoplasiques ont révélé une grande capacité à initier de nouvelles tumeurs et à induire des métastases. Les premières études sur ces cellules ont rapidement montré que la présence de ces cellules était déterminante dans le développement tumoral et elles ont donc été renommées " cellules souches cancéreuses " (CSCs). Malheureusement les mécanismes impliqués dans la maintenance de ces CSCs ne sont que partiellement compris. Par ailleurs dans le CHC un lien a été établi entre les signaux du f
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Montagne, Kevin. "Physiologie et physiopathologie de la voie TGF-β dans le système vasculaire". Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066637.

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Abstract:
La famille du TGF- regroupe les facteurs BMP et TGF- et participe au développement vasculaire. Nous étudions d’abord le rôle des BMP dans l’angiogenèse et montrons qu’au cours du développement murin la voie BMP est active dans les vaisseaux de l’embryon et certains organes après la naissance. De plus, BMP4 induit la prolifération de cellules endothéliales (CE), stimule l’angiogenèse in vitro et induit dans les CE l’expression des récepteurs du VEGF et d’ANG-1, VEGFR2 et TIE2, et de leur forme active, suggérant que ces molécules participent aux effets de BMP4. Enfin, BMP4 inhibe l’expression
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Mendoza-Gaviria, José-Andrés. "Impact de l'expression de la protéine E6 des papillomavirus humains oncogènes de type 5 et 8 sur la voie de signalisation cellulaire du TGF-BETA." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077008.

Full text
Abstract:
Certains génotypes de papillomavirus humains (PVH) sont responsables de cancers anogénitaux (PVH16 et 18) et de carcinomes cutanés (PVH5 et 8) (chez les patients atteints d'épidermodysplasie verruciforme [EV]). Le potentiel oncogène des PVH est lié à l'activité des protéines E6 et E7. Dans le cas des PVH génitaux à haut risque (PVH16 et 18), ces oncoprotéines dégradent les protéines inhibitrices du cycle cellulaire p53 (E6) et pRb (E7). En revanche, les propriétés biologiques des oncoprotéines du PVH5 et 8 sont peu connues. Notre objectif a été d'étudier le rôle de l'oncoprotéine E6 des PVH5 e
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Le, Quéré Hervé. "Caractérisation fonctionnelle de la voie de signalisation des "Transforming Growth Factor beta" chez l'huître creuse Crassostrea gigas : implications du ligand Cg-TGF-beta." Caen, 2009. http://www.theses.fr/2009CAEN2028.

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Abstract:
Pour compléter les composants de la voie de signalisation de la superfamille des TGF-beta chez les Lophotrochozoaires, un récepteur de type II aux Activines (Cg-ActRII), proche du récepteur humain ActRIIB, a été caractérisé chez Crassostrea gigas. Il est fortement exprimé lors des premiers stades de développement de l’huître et dans les tissus nerveux. Il est fonctionnel dans des embryons de poisson zèbre, se comportant de façon similaire à son orthologue de poisson, pouvant jouer un rôle dans les deux voies TGF-beta/Activine et BMP. Afin de comprendre comment les différents composants de la v
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Handra-Luca, Adriana Alina. "Rôle de la signalisation par la voie du TGF-beta et des protéines de réparation des mésappariements de l'ADN dans la prolifération cellulaire et dans la progression tumorale au cours de la cancérogenèse colorectale et de certains modèles de cancérogenèse pancréatique." Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066543.

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Gouedard, Lucile. "Identification des voies de signalisation de l'hormone anti-Müllerienne." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA11T035.

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Abstract:
L'action principale de l'hormone anti-Müllérienne (AMH) est la régression des canaux de Müller, ébauches de l'utérus, chez le fœtus mâle. L'AMH est un facteur appartenant à la famille du TGF-p. Les membres de cette famille, comprenant les bone morphogenetic proteins (BMPs) et l'activine, transduisent leur signal via un complexe de deux récepteurs distincts : un récepteur de type II, liant l'hormone, et un récepteur de type I recruté par le type II, qui transduit le signal en activant une protéine Smad. Smad 1 et ses homologues Smad5 et 8 sont activées par les BMP, alors que Smad2 et 3 sont sti
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Moretti, Julien. "Déubiquitinations dans la voie de signalisation Notch." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00726110.

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Abstract:
La signalisation Notch est une voie extrêmement conservée depuis Caenorhabditis elegans jusqu'aux mammifères en passant par Drosophila melanogaster. Elle est requise dès le développement embryonnaire et contrôle de nombreux processus comme la différenciation et le choix du destin cellulaire, la prolifération, ou encore le maintien de stocks de cellules souches et l'apoptose. La voie est basée sur l'activité du récepteur Notch, un hétérodimère transmembranaire qui est activé lors de contacts intercellulaires par la liaison de ses ligands qui sont également des protéines transmembranaires. Suite
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Moretti, Julien. "Deubiquitinations dans la voie de signalisation Notch." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066365.

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Abstract:
La signalisation Notch est une voie extrêmement conservée, requise dès le développement embryonnaire et contrôlant le choix du destin cellulaire au cours de nombreux processus. Elle est basée sur l’activité du récepteur transmembranaire Notch qui est activé lors de contacts intercellulaires par ses ligands également transmembranaires. Le récepteur subit alors deux clivages protéolytiques, par une métalloprotéase ADAM puis par le complexe multi-protéique γ-secrétase, qui libèrent le domaine intracellulaire de Notch dans le cytoplasme, forme qui est ensuite transportée dans le noyau où elle acti
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Fouillade, Charles. "Voie de signalisation Notch3 dans les artères cérébrales." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05T043.

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Abstract:
Le gène Notch3 code pour un récepteur transmembranaire hétérodimérique exprimé principalement dans les cellules musculaires lisses des petites artères. Les travaux de ces dernières années ont montré que le récepteur Notch3 joue un rôle clé dans la physiologie et la pathologie des petites artères. Chez la souris, Notch3 est requis pour l’intégrité structurale et fonctionnelle des artères de résistance en contrôlant l’identité artérielle, la maturation postnatale des cellules musculaires lisses et le tonus myogénique des artères de résistance. Chez l’Homme, les maladies des petites artères céréb
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Moutal, Aubin. "CRMP5 dans les glioblastomes : fonction et voie de signalisation." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01056757.

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Abstract:
CRMP5 appartient à la famille des Collapsin Response Mediator Protein. Ces protéines sont très exprimées dans le cerveau en développement et les zones de neurogénèse chez l'adulte. Dans un contexte tumoral, l'expression des messagers de CRMP5 émergent dans un cluster de gènes associés à la plus faible survie des 20 patients suivis, et à la prolifération (Liang et al., 2005). Nous avons confirmé ces résultats dans une série rétrospective de 183 GBM où la forte expression protéique de CRMP5 est corrélée à une plus faible survie des patients (7.14 mois vs 10 mois) ; de plus les tumeurs exprimant
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Girardin, Stephen. "Régulation de la voie de signalisation intracellulaire JNK/SAPK." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2001. http://www.theses.fr/2001STR13179.

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Demagny, Hadrien. "Convergence des voies de signalisation wnt, fgf et tgf-beta au niveau des facteurs de transcription smad1 et smad4." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066164/document.

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Abstract:
Mon projet de thèse s’inscrit dans le cadre des études visant à comprendre comment les cellules embryonnaires intègrent les différents signaux auxquels elles sont exposées pour s’engager dans une voie de différenciation définie. Il est plus particulièrement centré sur le rôle des protéines Smad dans ces processus et peut se diviser en deux axes de recherche. Le premier a trait au rôle de Mad (Smad1) dans les interactions entre signaux Wnt (Wg) et BMP chez la drosophile. Nous avons pu démontrer que la forme Mad non phosphorylée par le récepteur BMP se lie au complexe transcriptionnel ß-catenin/
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Boutet, Nathalie. "Etudes moléculaires de la voie de signalisation Hedgehog chez l'homme." Bordeaux 2, 2003. http://www.theses.fr/2003BOR20990.

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Abstract:
Les hedgehogopathies regroupent un ensemble de syndromes dysmorphiques héréditaires caractérisés par une altération de la voie de signalisation Hedgehog (Hh). Dans cette voie, le gène patched code pour un récepteur qui agit en opposition à la protéine Hh. En l'absence d'une protéine PTCH fonctionnelle, les facteurs de transcription GLI sont surexprimés. Chez l'homme, ptch1 est muté dans le syndrome de Gorlin ou Naevomatose baso-cellulaire, et gli3 est muté dans les syndromes de Greig (GCPS) et de Pallister-Hall (PHS). Nous avons étudié le spectre des mutations géniques dans 151 échantillons de
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Moreau, Manon. "Analyse de la voie de signalisation TOR chez arabidopsis thaliana." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA112328.

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Abstract:
TOR (Target Of Rapamycin) est une protéine kinase de la famille des PIKK (PhosphatidylInositol Kinase-related Kinases), essentielle à la survie, et très conservée entre les organismes eucaryotes. TOR fonctionne sous forme de deux complexes multiprotéiques, TORC1 et TORC2, intégrant des signaux environnementaux (les facteurs de croissance, l’état énergétique, les stress, la disponibilité en nutriments) et régulant la croissance via le contrôle de différentes fonctions cellulaires (la traduction, la biogenèse des ribosomes, la transcription, l’autophagie, le cycle cellulaire, le métabolisme, l’o
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Mazars, Anne. "Implication des voies de signalisation des protéines JNK et SMAD dans l'apoptose régulée par le TGF-β1". Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05P606.

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Abstract:
Le TGF-beta appartient à une famille de médiateurs locaux impliqués dans le contrôle de la prolifération et de la différenciation des cellules ainsi que dans l'apoptose. Ce facteur agit en s'associant à des récepteurs transmembranaires et conduit à l'activation de différentes voies de signalisation cellulaire; L'une de ces voies implique les protéines Smad2 et Smad3. Suite à la stimulation de la voie des protéines Smad par le TGF-beta1, des boucles de régulation négative sont stimulées afin d'inactiver cette voie de signalisation cellulaire. Une de ces boucles est la translocation de la protéi
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Dubacq, Caroline. "Laprotéine kinase Snf1 et le facteur de transcription Mig3 sont impliqués dans une nouvelle voie de réponse aux stress génotoxiques chez la levure Saccharomyces cervisiae." Paris 11, 2003. http://www.theses.fr/2003PA112187.

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Abstract:
Les stress génotoxiques provoquent des dommages de l'ADN ou un blocage de la réplication cellulaire. Chez S. Cerevisiae, la voie de signalisation permettant l'arrêt du cycle cellulaire afin de réparer ces lésions comprend deux kinases essentielles Mec1 et Rad53, homologues des kinases ATR et Chk2 de Mammifères. Nous avons mis en évidence une interaction génétique entre l'allèle toxique RAD53-GFP et le gène MIG3 qui code pour un répresseur transcriptionnel de la famille MIG. La kinase Snf1, homologue des AMPK de Mammifères, est activée en absence de glucose dans le milieu et inactive le facteur
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Merdrignac, Aude. "Etude de la voie TGFβ dans le cholangiocarcinome intrahépatique : implication des ARN longs non-codants". Thesis, Rennes 1, 2019. http://www.theses.fr/2019REN1B020/document.

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Abstract:
Le cholangiocarcinome intra hépatique (CCI) est une tumeur hépatique primitive développée aux dépens des canaux biliaires. Son pronostic est mauvais avec les traitements actuels qui augmentent peu la survie des patients. Sa cancérogénèse est complexe impliquant de nombreuses voies de signalisation dont la voie TGFβ. L’hypothèse du projet est l’implication des ARN longs non-codants (ARNlnc) comme médiateurs de la voie TGFβ dans le développement du CCI. Les objectifs de notre travail étaient d’identifier des ARNlnc régulés par le TGFβ et potentiels biomarqueurs diagnostiques ou pronostiques. Nou
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Munier-Bousseton, Fabienne. "Neuroblastome, résistance in vivo à l'irinotecan et voie de signalisation ALK." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00829102.

Full text
Abstract:
Les neuroblastomes, même de haut risque répondent bien à la chimiothérapie initiale mais deviendront fréquemment résistants au traitement. Les inhibiteurs de topoisomérase I représentent un outil thérapeutique important dans la prise en charge des neuroblastomes réfractaires. Pour étudier la résistance aux inhibiteurs de topoisomérase I acquise dans un contexte thérapeutique, un modèle murin de neuroblastome résistant au CPT-11 a été développé. La chimiorésistance est connue comme un phénomène multifacoriel. Nous avons donc utilisé plusieurs approches pour mieux caractériser les mécanismes à l
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Bousseton, Munier. "Neuroblastome, résistance in vivo à l'irinotecan et voie de signalisation ALK." Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA11T025/document.

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Abstract:
Les neuroblastomes, même de haut risque répondent bien à la chimiothérapie initiale mais deviendront fréquemment résistants au traitement. Les inhibiteurs de topoisomérase I représentent un outil thérapeutique important dans la prise en charge des neuroblastomes réfractaires. Pour étudier la résistance aux inhibiteurs de topoisomérase I acquise dans un contexte thérapeutique, un modèle murin de neuroblastome résistant au CPT-11 a été développé. La chimiorésistance est connue comme un phénomène multifacoriel. Nous avons donc utilisé plusieurs approches pour mieux caractériser les mécanismes à l
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Guillemain, Ghislaine. "Étude des premières étapes d'une nouvelle voie de signalisation du glucose." Paris 7, 2001. http://www.theses.fr/2001PA077252.

Full text
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PELICANO, LUIS. "Modulation de la voie de signalisation des interferons par l'acide retinoique." Paris 6, 1998. http://www.theses.fr/1998PA066278.

Full text
Abstract:
Les ifn, essentiellement connus pour leur activite antivirale, possedent egalement des effets antiproliferatifs, immunoregulateurs et differenciants dont les proprietes ont ete utilisees dans le traitement de la tricholeucocytose. L'acide retinoique (atra) est utilise dans l'induction de remissions chez des patients atteints de leucemie aigue promyelocytaire (lam3) et pour l'acne grave. Ces donnees ont conduit a tester l'effet de la combinaison des deux sur differentes lignees cellulaires. Les effets biologiques observes lors d'un traitement combine ont ete superieurs par rapport aux monotrait
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Amsellem-Ouazana, Delphine. "Implications de la voie de signalisation ERBB dans la carcinogénèse urothéliale." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05N13S.

Full text
Abstract:
Le cancer de la vessie, 5è cause de mortalité par cancer en France et 4è aux Etats-Unis, voit son incidence croître depuis 30 ans 1-3. Le carcinome à cellules transitionnelles, forme la plus fréquente des cancers de vessie, prédomine nettement chez l’homme. Les tumeurs vésicales se répartissent en tumeurs superficielles (60 à 70 % des cas lors du diagnostic) et en tumeurs infiltrantes. Les tumeurs superficielles posent deux problèmes évolutifs différents mais pouvant s’associer : le risque de récidive et/ou de progression. Les tumeurs superficielles sont cependant, dans l’immense majorité des
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Deny, Ludovic. "Nouveaux inducteurs covalents de la voie de signalisation Keap1/Nrf2/ARE." Thèse, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/9858.

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Abstract:
Le stress électrophile et oxydant est un souci grandissant pour la santé avec l'évolution de nos modes de vie. L'exposition aux ultraviolets, à la pollution, aux substances carcinogènes, à la fumée de cigarette et la pratique intensive d'activités sportives sont autant de causes de stress oxydant pour l'organisme. Ces dommages sont associés à plusieurs maladies et conditions pathologiques telles que cancers, diabètes, infections pulmonaires et maladies neurodégénératives. L'élément de réponse antioxydant (ARE) est un des composants principaux des défenses de la cellule contre ce phénomène. Ce
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Nivlet, Laure. "Etude de la voie de signalisation Artn/Gfrɑ3 dans le pancréas". Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ087/document.

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Abstract:
L’identification de signaux impliqués dans la formation des cellules endocrines pancréatiques permettra d’apporter de nouvelles connaissances sur les mécanismes régissant la différenciation des cellules endocrines et de nouvelles applications dans le domaine de la génération de cellules sécrétrices d’insuline afin de traiter des patients atteints de diabète. C’est dans ce contexte que nous avons étudié l’expression et la fonction du récepteur membranaire Glial cell line derived neurotrophic factor Family Receptor α 3 (Gfrα3) et de son ligand Artemin au cours du développement du pancréas et dan
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Lempereur, Aveline. "Etude de la voie TGFβ/BMP au cours de l'hématopoïèse embryonnaire aortique chez les vertébrés amniotes". Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066539.

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Abstract:
Le système hématopoïétique est composé de nombreux types cellulaires, tous générés à partir d’un seul type de cellule, la cellule souche hématopoïétique (CSH). Les premières CSH sont produites dans le sac vitellin, puis dans la région aortique. Ce dernier site hématopoïétique est particulièrement important, car c’est là que sont générées les CSH retrouvées chez l’adulte. Les CSH aortiques sont produites à partir de l’endothélium aortique ventral. Les cellules endothéliales (CE) subissent un changement phénotypique radical. Elles perdent leur morphologie et leurs marqueurs endothéliaux, pour ac
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Abécassis, Lucile. "Intéractions entre les voies de signalisation modulées par le TGF-Béta et leur rôle dans le processus de cancérisation." Paris 11, 2006. http://www.theses.fr/2006PA11T067.

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Barrier, Marjorie. "Intérêt thérapeutique de la voie de signalisation STAT3 dans l'hypertension artérielle pulmonaire." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30208/30208.pdf.

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Abstract:
L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une pathologie affectant les artères pulmonaires distales, qui s’obstruent progressivement. Cette obstruction est à l’origine d’une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression artérielle pulmonaire qui entrainent alors une hypertrophie ventriculaire droite, puis une défaillance cardiaque droite, dont la majorité des patients HTAP décèdent. Les traitements restent inefficaces pour améliorer la survie des patients. L’obstruction des artères pulmonaires est principalement due à la prolifération et une résistance à l’apoptos
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Bedel, Aurélie. "Signalisation mitogène des agents pro-athérogènes, implication de la voie béta-caténine." Toulouse 3, 2010. http://www.theses.fr/2010TOU30149.

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Abstract:
Les maladies cardiovasculaires constituent un problème majeur de santé publique. L'athérosclérose en est la principale étiologie. La prolifération des cellules musculaires lisses (CML) vasculaires est un des éléments clé du processus complexe de l'athérogenèse. Dans ce travail, nous mettons en évidence l'implication de la voie de signalisation E-cadhérine/beta-caténine dans l'effet mitogène des LDL oxydées sur les CML d'aorte humaine. Nous proposons plusieurs mécanismes d'activation de cette voie : clivage de la E-cadhérine, dissociation du complexe E-cadhérine/ beta-caténine et inhibition de
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Morice, Sarah. "Rôle de la voie de signalisation Hippo dans le développement des ostéosarcomes." Thesis, Nantes, 2019. http://www.theses.fr/2019NANT1037.

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Abstract:
L'ostéosarcome (OS) est la tumeur osseuse primitive maligne la plus fréquente chez les enfants et les adolescents dont le pronostic reste mauvais, surtout lorsque des métastases sont présentes au diagnostic. Des analyses transcriptomique de biopsies de patients atteint d’OS révèlent la présence d’une signature génique de la voie de signalisation Hippo dans l’OS. Son principal effecteur, YAP, est connu pour son rôle oncogène dans un certain nombre de cancer. Afin d’étudier son rôle dans le développement de l’OS, nous avons développé une approche moléculaire en surexprimant une protéine YAP capa
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Dadone-Montaudié, Bérengère. "La voie de signalisation FGF/FGFR : nouvelle cible thérapeutique dans les liposarcomes." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2020. http://www.theses.fr/2020COAZ6024.

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Abstract:
Les sarcomes, tumeurs conjonctives malignes, constituent un groupe hétérogène de tumeurs en fonction de la ligne de différenciation. Les liposarcomes (LPS), de différenciation adipocytaire, représentent une classe de sarcomes de tissus mous fréquente chez l’adulte. Parmi les LPS, on distingue deux types histologiques majoritaires : les tumeurs lipomateuses atypiques (TLA) ou liposarcomes bien différenciés (LBD) et les liposarcomes dédifférenciés (LDD). Alors que les TLA/LBD sont de malignité intermédiaire c’est-à-dire d’agressivité essentiellement locale, les LDD ont un potentiel métastatique
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Ragot, Hélène. "Rôle de la voie de signalisation de Notch3 dans le myocarde adulte." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066323/document.

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Abstract:
Notch3, récepteur exprimé dans les cellules musculaires lisses (CML), est impliqué dans la maturation des artères de résistance. La délétion de Notch3 aggrave les atteintes cardiaques induites par une hypertension artérielle (HTA), mais les mécanismes impliqués sont inconnus. Mes objectifs étaient de déterminer le rôle de la voie Notch3 dans le myocarde lors du remodelage cardiovasculaire induit par une surcharge de pression ou de débit. Nous avons étudié l'impact de l'absence de Notch3 lors l'HTA induite par l'Angiotensine II via deux modèles de souris (1- Notch3 KO et 2- invalidation induite
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Jabrani, Amira. "Régulation de la voie Hedgehog : Étude structurale et fonctionnelle de protéines de signalisation." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00737495.

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Abstract:
La voie de signalisation HH joue un rôle crucial dans le contrôle de la prolifération et la différenciation cellulaires. Le dérèglement de cette voie est responsable de nombreux cancers. J'ai ainsi mis en place les outils moléculaires nécessaires pour identifier des régions importantes dans les interactions protéines-protéines au sein du complexe intracellulaire de la voie qui vont permettre de mieux comprendre les mécanismes de régulation du facteur de transcription CI en fonction de l'état d'activation de la voie. Mes travaux ouvrent la voie à de nombreuses études structurales et fonctionnel
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Sèdes, Lauriane. "Voie de signalisation et gènes cibles de l'AMH dans le tractus génital femelle." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2014. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00989662.

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Abstract:
L'hormone anti-Müllerienne (AMH) est un membre de la famille TGF-β impliquée dans la différenciation du tractus reproductif mâle. Elle est aussi exprimée par les cellules de la granulosa de l'ovaire adulte. Cependant, son rôle physiologique chez la femelle n'a pas encore été entièrement établi. Mon projet de thèse a pour objectif d'élucider le(s) rôle(s) de l'AMH dans le tractus reproductif femelle. L'AMH transduit ses effets par l'intermédiaire de deux récepteurs transmembranaires sérine/thréonine kinase : un récepteur de type II qui lui est spécifique (AMHR-II) et un récepteur de type I (Act
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Jouannet, Stéphanie. "Compartimentation membranaire d’ADAM10 par les tétraspanines : conséquences pour la voie de signalisation NOTCH." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA11T066/document.

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Abstract:
Il est maintenant reconnu que la ségrégation latérale des composants de la membrane plasmique, ou compartimentation membranaire, joue un rôle important dans la régulation de la fonction de nombreuses protéines membranaires. Les tétraspanines constituent une famille de protéines intégrales à quatre régions transmembranaires possédant une capacité unique à s’associer entre elles et avec des nombreuses autres molécules de surface pour former un réseau d'interactions moléculaires, le « tetraspanins web ». Il a été proposé que via l’organisation de ce réseau, les tétraspanines joueraient un rôle da
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Sèdes, Lauriane. "Voie de signalisation et gènes cibles de l’AMH dans le tractus génital femelle." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA11T014/document.

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Abstract:
L’hormone anti-Müllerienne (AMH) est un membre de la famille TGF-β impliquée dans la différenciation du tractus reproductif mâle. Elle est aussi exprimée par les cellules de la granulosa de l’ovaire adulte. Cependant, son rôle physiologique chez la femelle n’a pas encore été entièrement établi. Mon projet de thèse a pour objectif d’élucider le(s) rôle(s) de l’AMH dans le tractus reproductif femelle. L’AMH transduit ses effets par l’intermédiaire de deux récepteurs transmembranaires sérine/thréonine kinase : un récepteur de type II qui lui est spécifique (AMHR-II) et un récepteur de type I (Act
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Tartarin, Pauline. "Rôle de la voie de signalisation AMPK/mTOR dans la fonction de reproduction." Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR4009/document.

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Abstract:
Chez les mammifères, le métabolisme énergétique exerce une influence importante sur la fertilité. Chez la femelle comme chez le mâle, une chute ou un excès dans l’apport des besoins nutritionnels induisent des modulations des synthèses hormonales et de la production de gamètes viables. L’objectif de ce travail était 1) de définir le rôle de l’AMPK, AMP-activated protein kinase, un senseur cellulaire des réserves énergétiques de l’organisme, dans la reproduction mâle ; 2) d’étudier l’implication de mTORC1, mammalian target of rapamycin complex 1, un autre indicateur du métabolisme, dans les cel
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Wang, Hui. "Implication de la voie de signalisation Bmp au cours de la myogenèse fœtale." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066346.

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Abstract:
La myogenèse correspond à la formation de fibres musculaires multinucléés à partir de progéniteurs mononucléés. Les progéniteurs musculaires sont responsables de croissance musculaire au cours du développement (myogenèse embryonnaire et fœtale), de la période périnatale et lors du processus de régénération chez l’adulte. Les cellules progénitrices musculaires, exprimant le facteur de transcription Pax7, sont responsables de la croissance musculaire pendant la myogenèse fœtale. On ne connaît pas la nature et la source des facteurs régulant ces progéniteurs. Ce travail de thèse met en évidence q
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