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Journal articles on the topic 'Vorhofflimmern'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Brunckhorst, Holzmeister, Scharf, Binggeli, Hellermann, and Duru. "Vorhofflimmern: Eine Übersicht." Praxis 93, no. 19 (May 1, 2004): 803–15. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.93.19.803.

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Abstract:

Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Rhythmusstörung, wobei die Prävalenz mit dem Alter exponentiell zunimmt. Die physiologische Grundlage des Vorhofflimmerns basiert auf Triggern, die multiple kreisende Erregungen, sog. Micro-Reentry-Circuits initiieren. Diese erfordern zur Aufrechterhaltung eine «kritische» Masse an Vorhofsmyokardgewebe. Prädisponierende Faktoren für Vorhofflimmern sind zahlreich und führen oft zu einer Dilatation oder Hypertrophie des Vorhofmyokards. Idiopathisches Vorhofflimmern, das sog. «Lone Atrial Fibrillation», tritt hingegen ohne strukturelle Herzerkrankung auf. Das therapeutische Management erfordert die Entscheidung zwischen einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion ggf. mit Rezidivprophylaxe und einer Kontrolle der Ventrikelfrequenz bei permanenten Vorhofflimmern. Eine medikamentöse Konversion oder Rezidivprophylaxe kann mit Medikamenten der Vaughan Williams Klasse IA, IC oder Klasse III durchgeführt werden. Die Auswahl des Antiarrhythmikums ist auf die jeweilige Grunderkrankung des Patienten abzustimmen. Bei Vorhofflimmern mit länger anhaltender tachykarder Überleitung besteht das Risiko ei-ner Tachykardiomyopathie. Eine Kardioversion kann innerhalb von 48 Stunden nach Beginn des Vorhofflimmerns ohne vorherige und – wenn ein vernachlässigbares Rezidivrisiko besteht – ohne anschliessende Antikoagulation durchgeführt werden. Bei einem Vorhofflimmern über 48 Stunden Dauer muss drei Wochen vor der Kardioversion antikoaguliert oder Vorhofthromben müssen mittels transösophagealer Echokardiographie ausgeschlossen werden. Eine Antikoagulation ist auch nach der Konversion für mindestens vier Wochen erforderlich. Sowohl paroxysmales, als auch persistierendes und permanentes Vorhofflimmern müssen antikoaguliert werden. Idiopathisches Vorhofflimmern bei Patienten unter 60 Jahren bildet eine Ausnahme und bedarf keiner Antikoagulation. Bei therapierefraktärem tachykarden Vorhofflimmern kann eine AV-Knoten-Ablation mit Schrittmacherimplantation als ultima ratio durchgeführt werden. Frühe invasive Versuche, das Vorhofflimmern definitiv zu heilen, strebten eine elektrische Unterteilung des Vorhofmyokards an, um die «kritische Masse» zu verkleinern. Dies wurde zunächst chirurgisch als «Maze-Operation» durchgeführt, die später in Form der «linearen Katheterablation» weiterentwickelt wurde. Die Katheterablation mit Isolation der Trigger des Vorhofflimmerns, die in der Regel ihren Ursprung in den Pulmonalvenen haben sowie die «Substratmodifikation», ist ein neues Therapieverfahren und wird zunehmend an spezialisierten elektrophysiologischen Zentren durchgeführt.

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2

Dietzel, Joanna, Matthias Endres, and Karl Häusler. "Vorhofflimmern als Risikofaktor für eine Demenz." Aktuelle Kardiologie 6, no. 06 (December 2017): 440–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-121631.

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Abstract:

ZusammenfassungSowohl Vorhofflimmern als auch eine Demenz weisen eine hohe Prävalenz in der älteren Bevölkerung auf und werden in einem relevanten Ausmaß durch vergleichbare kardiovaskuläre Risikofaktoren bedingt. Vorhofflimmern ist bekanntermaßen ein unabhängiger Risikofaktor für den ischämischen Schlaganfall und zudem ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz, wie bevölkerungsbasierte Untersuchungen und systematische Übersichtsarbeiten belegen. Unabhängig von durch Vorhofflimmern bedingten zerebralen Ischämien scheint eine durch Vorhofflimmern induzierte chronische zerebrale Hypoperfusion und eine systemische Entzündungsreaktion der Entwicklung kognitiver Defizite Vorschub zu leisten. Obwohl bei bekanntem Vorhofflimmern bisher weder eine rhythmuserhaltende Therapie noch eine Gerinnungshemmung im Sinne einer medikamentösen Schlaganfallprävention nachweislich förderlich für die Prävention einer Demenz ist, stellt eine individualisierte und leitliniengerechte Therapie des Vorhofflimmerns sicher einen vielversprechenden Ansatz klinischer Studien dar. Die kognitive Funktion von Patienten mit Vorhofflimmern sollte zudem in der klinischen Praxis Beachtung finden.

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3

Häusler, Karl Georg. "Verlängertes EKG-Monitoring nach ischämischem Schlaganfall." Der Klinikarzt 47, no. 04 (April 2018): 123–27. http://dx.doi.org/10.1055/a-0586-2392.

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Abstract:

ZusammenfassungIm Rahmen der diagnostischen Abklärung nach einem akuten ischämischen Schlaganfall wird eine zeitnahe EKG-Ableitung zum Nachweis eines bis dato nicht entdeckten Vorhofflimmerns oder einer sonstigen Herzrhythmusstörung in Leitlinien empfohlen, da schätzungsweise 15–20 % aller ischämischen Schlaganfälle durch eine kardiale Embolie auf der Grundlage eines Vorhofflimmerns bedingt werden. Bislang ist jedoch nicht abschließend geklärt, welche Schlaganfallpatienten ohne bis dato bekannte Herzrhythmusstörung zusätzlich zur EKG-Ableitung in der Rettungsstelle und auf der Stroke Unit eine verlängerte EKG-Ableitung erhalten sollten. Des Weiteren ist gemäß der aktuellen Studienlage noch offen, über welchen Zeitraum ein solches EKG-Monitoring erfolgen sollte bzw. finanzierbar ist. Der (erstmalige) Nachweis von Vorhofflimmern, der unabhängig von der Dauer und Häufigkeit der Episoden gemäß geltender Leitlinienempfehlungen für Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall eine Indikation für eine orale Antikoagulation darstellt, wird in der klinischen Praxis dadurch erschwert, dass Vorhofflimmern zumindest initial häufig nur intermittierend besteht und oft klinisch asymptomatisch ist. Gemäß der aktuellen Studienlage korreliert die Häufigkeit einer erstmals detektierten Vorhofflimmer-Episode bei Schlaganfallpatienten mit der Dauer des EKG-Monitorings, der Qualität der EKG-Auswertung und der Patientenselektion. Im Bestreben, die (Kosten-)Effizienz und Dauer eines verlängerten EKG-Monitorings bei Schlaganfallpatienten bestmöglich zu optimieren, können klinische, laborchemische, echokardiografische und elektrokardiografische Parameter berücksichtigt werden. Neben der Darstellung der aktuellen (Leitlinien-)Empfehlungen zur Dauer eines EKG-Monitorings nach ischämischem Schlaganfall werden im vorliegenden Artikel auch derzeit noch unbeantwortete klinische Fragestellungen näher beleuchtet.

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4

Kallmünzer, Bernd, Martin Köhrmann, and Stefan Schwab. "Vorhofflimmern bei Schlaganfall – Immer noch unterschätzt?" Der Klinikarzt 44, S 01 (March 2015): 22–26. http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1550622.

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Abstract:

Kardioembolische Schlaganfälle bei Vorhofflimmern zeigen einen besonders ernsten Verlauf und eine hohe Mortalität. Dank innovativer Techniken für das ambulante EKG-Langzeitmonitoring gelingt es heute, bei über 30 % der Patienten mit ischämischem Schlaganfall Vorhofflimmern nachzuweisen. Für die Betroffenen steht dann die orale Antikoagulation als hochwirksame Therapie für die Sekundärprophylaxe thrombembolischer Komplikationen zur Verfügung. Post-hoc-Analysen aus großen Studien deuten darauf hin, dass paroxysmales Vorhofflimmern anders als bisher angenommen ein geringeres Schlaganfallrisiko birgt als permanentes Vorhofflimmern. Keine belastbaren Daten liegen allerdings zum Risiko sehr kurzer, subklinischer Vorhofflimmerepisoden vor, die nun mithilfe des Langzeitmonitorings vermehrt auch bei Patienten mit niedrigem vaskulären Risiko nachzuweisen sind. Nachdem sich Vorhofflimmer-assoziierte Schlaganfälle auch ohne zeitlichen Zusammenhang mit vorangegangenen arrhythmischen Episoden ereignen können, dient der Nachweis von Vorhofflimmern in diesen Fällen vor allem als Surrogat eines hohen zerebrovaskulären Risikos, das auch nach Konversion in den Sinusrhythmus fortbesteht.

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5

Willy, Kevin, Dirk Dechering, and Lars Eckardt. "Therapie von Vorhofflimmern bei Herzinsuffizienz – sind die Leitlinien noch aktuell?" Aktuelle Kardiologie 7, no. 06 (December 2018): 476–80. http://dx.doi.org/10.1055/a-0681-6521.

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Abstract:

ZusammenfassungDas Verhältnis von Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz geht über eine Koinzidenz hinaus. Vielmehr bedingen sich beide Erkrankungen pathogenetisch wechselseitig. In der jüngeren Vergangenheit hat es einige Studien gegeben, die den direkten Effekt einer Behandlung von Vorhofflimmern auf eine begleitend vorliegende Herzinsuffizienz untersucht haben. Die CASTLE-AF-Studie konnte kürzlich zeigen, dass eine katheterinterventionelle Behandlung des Vorhofflimmerns die Prognose und Symptomatik herzinsuffizienter Patienten verbessert. Deshalb könnte diese Therapie zukünftig ein effektiver Pfeiler der Herzinsuffizienztherapie sein und wird vermutlich in zukünftigen Leitlinien einen größeren Raum einnehmen. Zudem hat mit Sacubitril/Valsartan ein neuer und jetzt schon bedeutsamer Baustein der Herzinsuffizienzmedikation möglicherweise ein antiarrhythmisches Potenzial, dessen Einfluss auf Vorhofflimmern interessant zu beobachten sein wird. Insgesamt ist damit die Interaktion von Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz nicht nur pathogenetisch relevant, sondern wahrscheinlich auch therapeutisch von großer Bedeutung.

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Breitenstein, Alexander, and Jan Steffel. "Update Vorhofflimmern 2017." Praxis 106, no. 14 (July 2017): 757–65. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a002725.

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Abstract:

Zusammenfassung. Zusammenfassung: Das Vorhofflimmern ist die häufigste supraventrikuläre Rhythmusstörung und entwickelt sich typischerweise bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren oder einer zugrunde liegenden Kardiopathie. Die Bandbreite an Symptomen ist sehr weit und reicht von vollkommen asymptomatischen Patienten bis zur schweren Herzinsuffizienz. Eine korrekte Dokumentation mittels EKG ist unabdingbar für die Diagnose. Für jeden Patienten mit Vorhofflimmern ist eine komplette internistisch-kardiologische Abklärung indiziert. Von zentraler Bedeutung in der Behandlung ist die Thromboembolie-Prophylaxe bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für einen Schlaganfall, dies unabhängig von der übrigen Therapie des Vorhofflimmerns. Beim Letzteren ist neben der antiarrhythmischen Therapie die Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren sowie die Behandlung einer allfällig vorhandenen Herzinsuffizienz entscheidend. Neben der medikamentösen Rhythmuskontrolle hat sich die Ablationsbehandlung als effektive und sichere alternative Therapieoption etabliert.

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Schön, Tobias, and Michael Kühne. "Vorhofflimmern." Therapeutische Umschau 73, no. 6 (September 2016): 333–39. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000801.

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Abstract:

Zusammenfassung. Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung mit einer Prävalenz von 1 – 2 % in der Bevölkerung und lässt sich im Elektrokardiogramm diagnostizieren. Wichtige Risikofaktoren sind Alter, arterielle Hypertonie und Adipositas. Jeder vierte bis fünfte Schlaganfall ist mit Vorhofflimmern assoziiert. Durch eine orale Antikoagulation (OAK), die heute ohne Gerinnungskontrollen mit Nicht-Vitamin K-abhängigen oralen Antikoagulantien (NOAKs) durchgeführt werden kann, lässt sich das Schlaganfallrisiko und die Gesamtmortalität senken. Das Risiko intrakranieller Blutungen ist unter NOAKs gegenüber Vitamin K-Antagonisten (VKA) geringer. Die meisten Patienten benötigen nach Risiko-Nutzenanalyse eine lebenslange OAK. Ähnlich wie bei VKA kann die antikoagulatorische Wirkung von NOAKs mit neuen Antidots innerhalb von Minuten antagonisert werden. Liegen Kontraindikation für eine lebenslange OAK vor, kann ein (interventioneller) Verschluss des Vorhofohrs erwogen werden. Leiden Patienten unter der Symptomatik des Vorhofflimmerns oder führt die Arrhythmie zu einer Tachykardiomyopathie, ist besonders in der Frühphase der Arrhythmie eine rhythmuserhaltene Therapie indiziert, die mit Antiarrhythmika, Kardioversion oder Katheterablation umgesetzt werden kann. Dabei ist die Pulmonalvenenisolation zu einem hochstandardisierten Verfahren geworden. Ist eine rhythmuserhaltene Therapie nicht mehr möglich und auch die Frequenzkontrolle nicht ausreichend umsetzbar, bleibt als Ultima ratio die AV-Knotenablation.

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8

Gonska, Bernd-Dieter. "Diagnostik des Vorhofflimmerns und Beurteilung des Schlaganfallrisikos – Wie viel Vorhofflimmern ist zu viel Vorhofflimmern?" Der Klinikarzt 45, S 01 (May 3, 2016): 8–13. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-104520.

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Geckeis, K., F. Laubenthal, and T. Budde. "Innovationen in der Kardiologie für Neurologen." Nervenheilkunde 30, no. 09 (2011): 663–68. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628410.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Behandlung häufiger kardiologischer Erkrankungen wie dem Vorhofflimmern, der arteriellen Hypertonie, des akuten Koronarsyndroms und der stabilen Angina pectoris werden die etablierten Therapieformen durch neue Substanzen ergänzt. Durch die Einführung des CHA2D2s-VASc-Scores und die damit entstandene neue Risikostratifizierung bei Vorhofflimmern wurde die Indikation zur oralen Antikoagulation erweitert. Neue orale Antikoagulanzien werden in Kürze die Zulassung für die Indikation Vorhofflimmern erhalten. Dabei handelt es sich zum einen um den direkten Thrombininhibitor Dabigatran, zum anderen um die Faktor-Xa-Inhibitoren Rivaroxaban und Apixaban. Auch in der Therapie des Vorhofflimmerns steht mit Dronedaron eine neue Substanz sowohl für die Rhythmusals auch Herzfrequenzkontrolle zur Verfügung. Aliskiren, der erste direkte Renininhibitor, bereichert die Therapieoptionen bei der arteriellen Hypertonie. Im Bereich der Thrombozytenaggregationshemmung haben Prasugrel, ein Thienpyridin der 3. Generation, und Ticagrelor, ein reversibler Thrombozytenaggregationshemmer, eine Überlegenheit gegenüber der empfohlenen Therapie beim akuten Koronarsyndrom mit Clopidogrel gezeigt. In der Behandlung der stabilen Angina pectoris hat Ranolazin als Monosubstanz und Kombination mit anderen Antianginosa die Verringerung der Angina-pectoris-Anfälle und die Reduktion des oralen Nitratverbrauchs nachgewiesen.

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Breithardt, G., M. Endres, and K. G. Häusler. "Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern." Nervenheilkunde 31, no. 06 (2012): 409–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628209.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Diagnostik und Therapie des Vorhofflimmerns ist eine besondere klinische Herausforderung und besitzt große Bedeutung für die Primär- und Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls. In den vergangenen zwei Jahren wurden relevante klinische Studien veröffentlicht, wobei insbesondere die multizentrischen und randomisierten Phase-III-Studien zu dem oral verfügbaren Thrombininhibitor Dabigatran und den Faktor-Xa-Antagonisten Rivaroxaban und Apixaban als Meilensteine anzusehen sind. Diese neuen Antikoagulanzien sind den verfügbaren Vitamin-K-Antagonisten im Hinblick auf die Prävention von Schlaganfällen ebenbürtig bzw. teilweise überlegen. Noch offene Fragen zu den neuen Antikoagulanzien werden diskutiert und erste Empfehlungen für die tägliche Praxis gegeben. Des Weiteren werden relevante Aspekte zur Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern mittels rhythmuserhaltender bzw. nicht medikamentöser Therapieverfahren dargestellt. Neben Studiendaten zu Dronedaron werden die Relevanz der linksatrialen Katheterablation sowie des interventionellen bzw. operativen Vorhofohrverschlusses diskutiert.

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Häusler, Karl, Klaus Gröschel, Martin Köhrmann, Renate Schnabel, Stefan Anker, Johannes Brachmann, Michael Böhm, et al. "Positionspapier zur Detektion von Vorhofflimmern nach ischämischem Schlaganfall." Aktuelle Neurologie 45, no. 02 (October 26, 2017): 93–106. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-118476.

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Abstract:

ZusammenfassungDas vorliegende Positionspapier zur Detektion von Vorhofflimmern nach ischämischem Schlaganfall beinhaltet eine Stellungnahme der Arbeitsgemeinschaft „Herz und Hirn“ der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. (DGK) und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft e. V. (DSG), die in Zusammenarbeit mit der Stroke Unit-Kommission der DSG und dem Kompetenznetz Vorhofflimmern (AFNET) e. V. erstellt wurde.Vorhofflimmern ist in den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie als eine mindestens 30 Sekunden anhaltende Episode einer Vorhofarrhythmie mit fehlenden P-Wellen definiert. Die 30-Sekundengrenze ist arbiträr gewählt und es ist unbekannt, ob das Schlaganfallrisiko bei Episoden von länger als 30 Sekunden höher ist als bei kürzeren Episoden. Bei Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben, sollte die Detektion von Vorhofflimmern üblicherweise zu einer Umstellung der medikamentösen Sekundärprävention führen, da eine orale Antikoagulation einer Thrombozytenaggregationshemmung überlegen ist. Die Detektion eines bis dato nicht diagnostizierten Vorhofflimmerns sollte daher bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall verbessert werden, um die medikamentöse Sekundärprävention des Schlaganfalls zu optimieren. In diesem Positionspapier werden interdisziplinär erarbeitete Standards für eine „strukturierte Rhythmusvisite“ auf der Stroke Unit und ein diagnostisches „Stufenschema“ zur Detektion von Vorhofflimmern vorgeschlagen. Das Positionspapier fasst zudem den gegenwärtigen Kenntnisstand zur Detektion von Vorhofflimmern nach ischämischem Schlaganfall zusammen. Das Positionspapier soll den in der Versorgung von Schlaganfallpatienten tätigen Ärzten eine Handhabe geben, auch wenn bisher nicht abschließend geklärt ist, wie lange und mit welcher EKG-Methode Schlaganfallpatienten ohne bisher bekannte Herzrhythmusstörung bestmöglich monitoriert werden sollten. Dem Charakter eines Positionspapiers angemessen, wurde auf die Kennzeichnung von Evidenzgraden verzichtet, da es sich überwiegend um die Meinung von Experten handelt, die auf berichteten Fallserien und klinischer Erfahrung beruht und somit nicht mit einer Leitlinie gleichzusetzen ist und so auch nicht verstanden werden will.

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Schleberger, Ruben, Andreas Rillig, Paulus Kirchhof, Andreas Metzner, and Bruno Reissmann. "Update Vorhofflimmern: Die ESC-Leitlinien 2020 sowie aktuelle Daten zur frühen antiarrhythmischen Therapie." Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie 32, no. 2 (March 30, 2021): 257–63. http://dx.doi.org/10.1007/s00399-021-00749-4.

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Abstract:

ZusammenfassungVorhofflimmern geht mit einer beträchtlichen Belastung für Patienten und das Gesundheitssystem einher. Jeder dritte heute 55-Jährige wird zeitlebens an Vorhofflimmern erkranken. Trotz Verbesserungen des Managements von Vorhofflimmern verbleibt ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Die neuen Vorhofflimmer-Leitlinien der European Society of Cardiology stellen ein integratives Therapiekonzept in den Mittelpunkt. Der neue Therapie- und Diagnosealgorithmus „CC to ABC“ umfasst sowohl Diagnosestellung („confirm“) und Klassifizierung („characterise“) als auch Therapie („avoid stroke“, „better symptom control“, „comorbidities“). Neue orale Antikoagulanzien stehen unter Anwendung des CHA2DS2-VASC-Scores im Zentrum der Vorbeugung von Schlaganfällen. Neben der Frequenzregulierung werden rhythmuserhaltende Maßnahmen wie die medikamentöse antiarrhythmische Therapie oder die Katheterablation mit prognostischer Relevanz für bestimmten Patientengruppen empfohlen. Die Adressierung von Risikofaktoren und Komorbiditäten wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas und Schlafapnoe wirkt ergänzend und sollte Teil jedes Behandlungskonzepts sein. Die im August 2020 publizierte EAST-AFNET 4-Studie zeigt als erste große randomisierte Studie, dass die frühe rhythmuserhaltende Therapie zusätzlich zur leitlinienbasierten Vorhofflimmertherapie zur Vermeidung von kardiovaskulärem Tod und Schlaganfällen beiträgt. In Anbetracht der Sicherheit von Antiarrhythmika und Katheterablation sollte die frühe Einleitung einer rhythmuserhaltenden Therapie bei allen Patienten in den ersten Monaten nach der Erstdiagnose von Vorhofflimmern erwogen werden, um positive Effekte nicht zu verpassen.

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Kuck, K. H. "Vorhofflimmern." Herz 42, no. 4 (May 11, 2017): 341–42. http://dx.doi.org/10.1007/s00059-017-4572-3.

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Wiegand, U., and H. Schunkert. "Vorhofflimmern." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 131, S 4 (August 2006): S93—S94. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-949182.

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Griffith and Pye. "Vorhofflimmern." Praxis 98, no. 1 (February 1, 2008): 29–30. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.98.1.29.

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Mewis, C., H. R. Neuberger, and M. Böhm. "Vorhofflimmern." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 131, no. 50 (December 2006): 2843–54. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-957212.

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Bradley, Alastair, and Paul Sheridan. "Vorhofflimmern." Praxis 102, no. 19 (September 1, 2013): 1199–202. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001444.

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Schulthess, Kolyvanos Naumann, Käser, and Vetter. "Vorhofflimmern." Praxis 94, no. 51 (December 1, 2005): 2023–29. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.51.2023.

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Schute, L. L. "Vorhofflimmern." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 132, no. 12 (March 2007): 634. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-973594.

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Höhler, Helene. "Vorhofflimmern." Medizinische Klinik 100, no. 10 (October 2005): 636–49. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-005-1087-0.

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Tilz, R. R., and K. H. Kuck. "Vorhofflimmern." Herz 40, no. 1 (February 2015): 7. http://dx.doi.org/10.1007/s00059-015-4202-x.

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Kirchhof, P. "Vorhofflimmern." Der Internist 54, no. 5 (May 2013): 583–95. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-013-3271-2.

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Hennersdorf, M. G., C. Perings, B. E. Strauer, and M. Kelm. "Vorhofflimmern." Der Internist 42, no. 12 (December 1, 2001): 1631–40. http://dx.doi.org/10.1007/s001080170015.

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Hennersdorf, M. G., and B. E. Strauer. "Vorhofflimmern." Der Internist 47, no. 10 (October 2006): 990–1000. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-006-1693-9.

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Kaya#, E., G. Frommeyer#, G. Mönnig, and L. Eckardt. "Vorhofflimmern." Herz 37, no. 2 (March 2012): 159–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00059-012-3589-x.

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Eitel, C., G. Hindricks, and C. Piorkowski. "Vorhofflimmern." Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie 20, no. 4 (November 22, 2009): 173–78. http://dx.doi.org/10.1007/s00399-009-0060-7.

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Bergau, Leonard, Christian Sohns, and Philipp Sommer. "Vorhofflimmern." Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie 30, no. 4 (November 13, 2019): 356–62. http://dx.doi.org/10.1007/s00399-019-00657-8.

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Hennersdorf, M. G., Ch A. Perings, and B. E. Strauer. "Vorhofflimmern." Herzschrittmachertherapie und Elektrophysiologie 12, no. 2 (July 1, 2001): 57–58. http://dx.doi.org/10.1007/s003990170024.

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Hindricks, Gerhard. "Vorhofflimmern." Herz 46, no. 4 (August 2021): 303–4. http://dx.doi.org/10.1007/s00059-021-05051-0.

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Lewalter, Thorsten, and Klaus Tiemann. "Differenzialtherapie bei Risikopatienten mit Vorhofflimmern – Nur ASS, DOAKs, Vorhofohrokkluder?" Der Klinikarzt 44, S 01 (March 2015): 46–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1550626.

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Abstract:

Vorhofflimmer-Patienten mit stattgehabter Blutung oder einem relevant erhöhten Blutungsrisiko stellen eine Herausforderung und eine Risikogruppe für die Durchführung einer oralen Langzeitantikoagulation dar. Insbesondere der transvenöse Verschluss des linksatrialen Vorhofohres, als der wichtigsten Thromboemboliequelle bei Vorhofflimmern, bietet hier eine therapeutische Alternative. Nach Maßgabe eines breit angelegten Experten-Konsensus ist die Indikation zur Implantation eines Vorhofohrokkluders bei absoluter Kontraindikation gegenüber einer oralen Antikoagulation, wie auch bei erhöhtem Blutungsrisiko zu diskutieren; Grundlage einer derartigen Indikationsstellung ist eine individuelle Risiko-Nutzen-Abwägung der einzelnen Therapieverfahren. Bei der Okkludertherapie ist in diesem Zusammenhang einschränkend zu berücksichtigen, dass in aller Regel eine dauerhafte antithrombozytäre Therapie notwendig ist.

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Neuhaus. "Halsschmerz und schneller Puls." Praxis 93, no. 36 (September 1, 2004): 1462–65. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.93.36.1462.

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Abstract:

Es wird eine Patientin vorgestellt, welche sich initial mit einer Streptokokken A-Tonsillitis präsentierte. Die eingehendere Untersuchung zeigte jedoch eine floride Hyperthyreose bei Morbus Basedow mit einem tachykarden Vorhofflimmern als Hauptleiden. Typisch für den Morbus Basedow sind erhöhte TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) sowie Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO). Die Behandlung erfolgt primär mit Thyreostatika, sekundär muss eine Sanierung mittels Operation oder Radiojodtherapie erfolgen. Die Frequenzkontrolle des Vorhofflimmerns bei Hyperthyreose wird vorzugsweise mit Propranolol erreicht wegen des zusätzlich hemmenden Effektes auf die periphere Umwandlung von T4 zu T3.

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Mattle, H. P., M. Schwerzmann, and Ch Seiler. "Vorhofflimmern und Hirninfarkt." Therapeutische Umschau 60, no. 9 (September 1, 2003): 527–34. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.60.9.527.

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Abstract:

Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung und geht meistens mit einer strukturellen Herzveränderung einher. Betroffen sind vor allem ältere Personen, bei 80-jährigen 6 bis 8%. Geht man von einer Prävalenz von 0,95% aus, so leben in der Schweiz 68000 Personen und in den EU-Ländern 3,5 Millionen mit Vorhofflimmern. All diese Personen sind einer erhöhten Emboliegefahr ausgesetzt, weil Vorhofflimmern die Hämodynamik im Vorhof und insbesondere im linken Herzohr beeinträchtigt und eine Thrombenbildung begünstigt. Embolien können alle Organe betreffen; am häufigsten manifestieren sie sich in der zerebralen Zirkulation als transiente ischämische Attacken oder Hirninfarkte. Die Infarktrate beim Vorhofflimmern variiert von weniger als 1% jährlich bei jungen Personen (unter 65 Jahre) ohne strukturelle Herzveränderung bis 12% pro Jahr nach einem Hirninfarkt. Durchschnittlich beträgt sie 5% und zeigt damit ein hohes Risiko an. Antiarrythmika sind hilfreich, um die Herzfrequenz und die Herzleistung zu verbessern. Um Embolien zu reduzieren, sind jedoch Antithrombotika notwendig. Antikoagulantien reduzieren Hirninfarkte um 60 Prozent, weit mehr als Thrombozytenaggregationshemmer. Deshalb, und weil Vorhofflimmern auch nach Konversion in den Sinusrhythmus häufig rezidiviert, sollen die meisten Personen mit Vorhofflimmern lebenslang antikoaguliert werden.

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Sinner, Moritz, Sebastian Clauss, and Stefan Kääb. "Genetik von Vorhofflimmern." Aktuelle Kardiologie 7, no. 03 (June 2018): 204–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1599557.

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Abstract:

ZusammenfassungVorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung und betrifft mehrere Millionen Menschen weltweit. Nachdem in den letzten Jahren bereits ein starker genetischer Einfluss auf die Entstehung von Vorhofflimmern nachgewiesen worden war, konnte eine Studie kürzlich die Heritabilität von Vorhofflimmern mit 22,1% quantifizieren. Klinisch spiegelt sich dies in der Bedeutung der Familienanamnese für Vorhofflimmern wider. Neben seltenen Mutationen, etwa in Ionenkanalgenen, stellen insbesondere häufige genetische Varianten, sog. Single Nucleotide Polymorphisms, einen entscheidenden Faktor der Heritabilität von Vorhofflimmern dar. Mithilfe genomweiter Assoziationsstudien konnten mittlerweile 97 Genorte identifiziert werden, die mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern assoziiert sind. Obwohl die meisten dieser Polymorphismen in der Nachbarschaft von elektrophysiologisch relevanten Genen, kardialen Strukturgenen oder entwicklungsbiologisch relevanten Genen liegen, sind die dem erhöhten Vorhofflimmerrisiko zugrunde liegenden zellulären und molekularen Mechanismen in vielen Fällen unbekannt. Um dies aufzuklären, sind umfangreiche Untersuchungen in zell- und tierexperimentellen Modellen notwendig.

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Bitter, Thomas, Dieter Horstkotte, Olaf Oldenburg, and Henrik Fox. "Schlaf & Vorhofflimmern." Schlaf 03, no. 01 (2014): 16–21. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626081.

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Abstract:

Vorhofflimmern tritt bei vielen Patienten vermehrt im Schlaf und in den frühen Morgenstunden auf. Hier gibt es eine Assoziation zu schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS). SBAS treten bei kardiologischen Patienten gehäuft auf, bei strukturellen Herzerkrankungen vermehrt als zentrale SBAS. Über unterschiedliche Mechanismen und Trigger können SBAS Vorhofflimmern auslösen und unterhalten, eine Therapie der SBAS reduziert die Wahrscheinlichkeit für das Wiederauftreten von Vorhofflimmern.

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Kobza, Kottkamp, and Candinas. "Vorhofflimmern – Update 2004." Therapeutische Umschau 61, no. 4 (April 1, 2004): 229–33. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.4.229.

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Abstract:

Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung, wobei die Prävalenz mit zunehmendem Alter ansteigt. Obwohl Vorhofflimmern häufig mit einer strukturellen Herzerkrankung vergesellschaftet ist, tritt es bei vielen Patienten auch ohne erkennbare zugrunde liegende Herzerkrankung auf. Hämodynamische Beeinträchtigung und thromboembolische Ereignisse führen zu einer bedeutenden Morbidität, Mortalität und auch zu relevanten Gesundheitskosten. In dieser Übersichtsarbeit wird das zeitgemäße Management von Vorhofflimmern besprochen.

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Mewis, C. "Vorhofflimmern - Erwiderung." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 132, no. 12 (March 2007): 634. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-973595.

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Günter Breithardt, Dr h. c. "Volkskrankheit Vorhofflimmern." Nervenheilkunde 31, no. 11 (2012): 783. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628232.

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Jung, J., and M. Böhm. "Vorhofflimmern - Diagnostik." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 126, no. 51/52 (December 20, 2001): 1469–72. http://dx.doi.org/10.1055/s-2001-19206.

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Jung, J., and M. Böhm. "Vorhofflimmern - Therapie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 126, no. 51/52 (December 20, 2001): 1472–75. http://dx.doi.org/10.1055/s-2001-19207.

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König, Ingeborg. "Risikofaktor Vorhofflimmern." InFo Neurologie & Psychiatrie 16, no. 7-8 (July 2014): 65. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-014-0950-z.

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Knaut, M., M. Sindt, and T. Madej. "Postoperatives Vorhofflimmern." Zeitschrift für Herz-,Thorax- und Gefäßchirurgie 31, no. 2 (February 9, 2017): 95–109. http://dx.doi.org/10.1007/s00398-017-0140-7.

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Götte, J., and J. Gummert. "Postoperatives Vorhofflimmern." Zeitschrift für Herz-,Thorax- und Gefäßchirurgie 32, no. 2 (December 5, 2017): 124–26. http://dx.doi.org/10.1007/s00398-017-0194-6.

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Schoels, Wolfgang, Alexander Bauer, Ruediger Becker, Julia C. Senges, and Frederik Voss. "Vorhofflimmern: Pathophysiologie." Herz 27, no. 4 (June 2002): 306–11. http://dx.doi.org/10.1007/s00059-002-2358-7.

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Gonska, B. D. "Vorhofflimmern update." Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie 20, no. 2 (June 2009): 55. http://dx.doi.org/10.1007/s00399-009-0047-4.

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Meesmann, Malte. "Diagnose Vorhofflimmern." Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie 24, no. 2 (June 2013): 97–102. http://dx.doi.org/10.1007/s00399-013-0269-3.

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Bodenstein, Marc, Daniel Rohn, and Michael Schuster. "Perioperatives Vorhofflimmern." AINS - Anästhesiologie · Intensivmedizin · Notfallmedizin · Schmerztherapie 56, no. 07/08 (July 2021): 516–25. http://dx.doi.org/10.1055/a-1180-0619.

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Abstract:

ZusammenfassungEin neu auftretendes Vorhofflimmern ist in der perioperativen Phase ein Risikofaktor für erhöhte Morbidität und Mortalität. Ein Patient, bei dem unmittelbar präoperativ oder intraoperativ ein Vorhofflimmern mit oder ohne schnelle Überleitung neu auftritt, muss kardiologisch vorgestellt werden. Die Verschiebung eines Eingriffs zugunsten einer kardiologischen Vorstellung kann den Heilungsverlauf unter Umständen günstig beeinflussen.

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Harenberg, J., and D. L. Heene. "Antikoagulation bei chronischem Vorhofflimmern." Hämostaseologie 09, no. 05 (September 1989): 227–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655275.

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Abstract:

ZusammenfassungBei Patienten mit chronischem Vorhofflimmern ohne systemische Embolien ist eine Langzeitprophylaxe bei gleichzeitiger Herzklappenerkrankung, Kardiomyopathie, Herzwandaneurysma oder intrakardialem Thrombus indiziert. Bei chronischem, nichtrheumatischen Vorhofflimmern ohne Embolien sollte nach den neuesten Untersuchungen (95) auch eine Antikoagulation erfolgen. Bei einem idiopathischen Vorhofflimmern ohne eine Herzerkrankung wird nicht antikoaguliert. Insbesondere bei Kontraindikationen zur oralen Antikoagulation bietet das niedermolekulare Heparin CY 216 eine Alternative zur Behandlung. In einer ersten Untersuchung konnte gezeigt werden, daß bei chronischem Vorhofflimmern ohne eine Embolie durch 1×36 mg CY 216 täglich subkutan über 6 Monate eine Reduktion der Inzidenz von Embolien erreicht wird. Insbesondere bei Patienten mit bereits stattgehabten Embolien scheint diese Prophylaxe wirksam zu sein.

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Seiffge, David. "Vorhofflimmern und Hirnschlag: Moderne Behandlung und individuelles Hirnblutungsrisiko." Therapeutische Umschau 78, no. 6 (August 2021): 313–19. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001275.

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Abstract:

Zusammenfassung. Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Ursachen für einen Hirnschlag. Bei der Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern und Hirnschlag stellen sich verschiedene klinische Herausforderungen und Schwierigkeiten. In diesem Artikel werden die folgenden Fragen unter Berücksichtigung der aktuellen Literatur behandelt: 1) Wann ist der optimale Zeitpunkt nach einem Hirnschlag, um mit einer Antikoagulation zu beginnen? 2) Wie sollten Patienten mit Vorhofflimmern, die trotz Antikoagulation einen Hirnschlag erleiden, behandelt werden? 3) Welchen Nutzen hat das MRI für eine individuelle Risikoberatung? 4) Wie sollten Patienten mit Vorhofflimmern und einer Hirnblutung behandelt werden? Praktische Hinweise für den klinischen Alltag runden die Darstellung ab.

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Wiedmann, Felix, and Constanze Schmidt. "Vorhofflimmern – was wir nicht wissen („gaps in evidence“)." Aktuelle Kardiologie 10, no. 03 (June 2021): 233–38. http://dx.doi.org/10.1055/a-1378-7400.

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Abstract:

ZusammenfassungAuch nach Jahrzehnten intensiver grundlagenwissenschaftlicher und klinischer Forschungsbemühungen können nicht alle Fragestellungen, die sich bei der Diagnosestellung und Behandlung von Vorhofflimmern stellen, abschließend beantwortet werden. Das Konzept der atrialen Kardiomyopathie unterstreicht, dass es sich bei Vorhofflimmern um keine einheitliche Krankheitsentität handelt, sondern um einen Prozess, dem eine Vielzahl unterschiedlicher Ursachen und Mechanismen zugrunde liegt. Noch nicht abschließend geklärt bleibt die hieraus resultierende klinische Konsequenz. Neue Studienergebnisse weisen auf einen ausgeprägten klinischen Benefit von rhythmuskontrollierenden Therapiestrategien, sowohl bei neu diagnostiziertem paroxysmalem Vorhofflimmern als auch bei Herzinsuffizienzpatienten mit Vorhofflimmern, hin und stellen damit erneut die Frage, ob Rhythmuskontrolle Frequenzkontrolle vorzuziehen ist.

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Coppola, Bützberger, Greminger, and Schulthess. "Muskelschwäche." Praxis 92, no. 6 (February 1, 2003): 236–40. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.6.236.

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Abstract:

Ein 31-jähriger Küchenchef litt seit drei Wochen unter Episoden mit Muskelschwäche, welche sich jeweils nach wenigen Stunden spontan und vollständig zurückbildeten. Betroffen war vor allem der Rumpf und die proximale Extremitätenmuskulatur, Sensibilitätsstörungen hatte der Patient nicht beobachtet. In der Untersuchung zeigte sich eine schlaffe Tetraparese mit beinahe erloschenen Eigenreflexen, die kraniale Muskulatur blieb ausgespart. Mentale Funktion und Sensibilität waren intakt. Das klinische Bild war eher mit einer paroxysmalen, hypokaliämischen Lähmung als mit einer neurologischen oder psychiatrischen Erkrankung vereinbar. Das Serum-Kalium betrug 1.8 mmol/l. Daneben bestand ein tachykardes Vorhofflimmern. Als Ursache der hypokaliämischen Lähmungsepisoden und des Vorhofflimmerns fand sich eine diffuse, autonome Überfunktion der Schilddrüse. Diese hatte sich bereits in den letzten Monaten mit Nervosität, Durchfall und einem Gewichtsverlust von 5 kg manifestiert. Kaliumsubstitution, Betablockade und thyreostatische Behandlung führten zur raschen Besserung. Wegen des Vorhofflimmerns wurde der Patient antikoaguliert und schliesslich elektrokonvertiert.

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