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Dissertations / Theses on the topic 'Wachstumsretardierung'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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1

Pütz, Alexandra. "Intrauterine Wachstumsretardierung und Kardiovaskuläre Erkrankungen." Diss., lmu, 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-57093.

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2

Münzel, Kathrin [Verfasser], and Andrea [Akademischer Betreuer] Hartner. "Gefäßveränderungen nach intrauteriner Wachstumsretardierung / Kathrin Münzel. Betreuer: Andrea Hartner." Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2012. http://d-nb.info/1022931539/34.

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3

Heihoff-Klose, Anne. "Prädiktive Wertigkeit von Parametern des oxidativen Status bei Präeklampsie und intrauteriner Wachstumsretardierung." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-84053.

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Abstract:
Eine Dysbalance zwischen Sauerstoffradikalen und der plasmatischen antioxidativen Kapazität sowie eine gesteigerte Aktivität der neutrophilen Granulozyten werden als mögliche pathophysiologische Faktoren der Schwangerschaftserkrankungen Präeklampsie (PE) und intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) diskutiert. Das Ziel der Studie war, zu prüfen, ob der plasmatische antioxidative Status und die Plasmaspiegel der neutrophilen Granulozyten Myeloperoxidase und PMN Elastase bei Schwangerschaften mit uteriner Perfusionsstörung, die ein Hochrisikokollektiv für die oben genannten Schwangerschaftskomplikationen darstellen, verändert sind. Die Messungen mit dem immundiagnostischen ELISA zur Bestimmung der antioxidativen Kapazität (ImAnOx) ergaben, dass eine signifikante Erniedrigung der Totalen Antioxidativen Kapazität im Hochrisikokollektiv vorlag. Eine Verbesserung der Risikobeurteilung war durch den ImAnOx-Test nicht möglich. Die Berechnung des Antioxidativen Quotienten durch die zusätzliche Bestimmung des Harnsäurespiegels konnte die Voraussage nicht verbessern. Zur inflammatorischen Komponente mit Hilfe der Enzymspiegelmessungen zeigten die Ergebnisse weder einen Zusammenhang mit der uterinen Perfusionsstörung noch verbesserten sie die Einschätzung des Risikos. Anhand der Ergebnisse wird deutlich, dass mit der uterinen Dopplersonographie insbesondere für das fetale Geburtsgewicht eine Kalkulation möglich ist.
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4

Heihoff-Klose, Anne [Verfasser], Holger [Akademischer Betreuer] Stepan, and Mathias [Gutachter] Faßhauer. "Prädiktive Wertigkeit von Parametern des oxidativen Status bei Präeklampsie und intrauteriner Wachstumsretardierung : Prädiktive Wertigkeit von Parametern des oxidativen Status beiPräeklampsie und intrauteriner Wachstumsretardierung / Anne Heihoff-Klose ; Gutachter: Mathias Faßhauer ; Betreuer: Holger Stepan." Leipzig : Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://d-nb.info/1238021042/34.

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5

Andrikos, Argyrios [Verfasser], and Angela [Akademischer Betreuer] Köninger. "Evaluation des Verlaufs von sFlt-1/PlGF bei intrauteriner Wachstumsretardierung ohne und mit Präeklampsie / Argyrios Andrikos ; Betreuer: Angela Köninger." Duisburg, 2020. http://d-nb.info/121946791X/34.

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6

Multhaup, Anna Katharina [Verfasser], Tanja [Gutachter] Groten, Frauke von [Gutachter] Versen-Höynck, and Regine [Gutachter] Heller. "Intrauterine Wachstumsretardierung : gestörte Interaktion von Trophoblastzellen und endothelialen Tubuli bei veränderter Adhäsionsmolekülexpression / Anna Katharina Multhaup ; Gutachter: Tanja Groten, Frauke von Versen-Höynck, Regine Heller." Jena : Friedrich-Schiller-Universität Jena, 2017. http://d-nb.info/1177598914/34.

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7

Eiberger, Edgar Ludwig Eugen. "Insulin-like Growth Factor I (IGF-I), IGF Binding Protein-3 (IGFBP-3) und Alkalische Phosphatase (AP) bei organischem Wachstumshormonmangel (GHD), intrauteriner Wachstumsretardierung und idiopathischem Kleinwuchs (ISS)." [S.l. : s.n.], 2003. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB10732978.

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8

Wingender, Mira Joanna [Verfasser], Jörg [Akademischer Betreuer] Dötsch, and H. [Akademischer Betreuer] Schröder. "Einfluss unterschiedlicher Ursachen einer intrauterinen Wachstumsretardierung auf die Entwicklung im Hippocampus der weiblichen Ratte am postnatalen Tag 1 und 7 / Mira Joanna Wingender ; Akademische Betreuer: Jörg Dötsch, H. Schröder." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2019. http://d-nb.info/1189745097/34.

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9

Wingender, Mira Joanna [Verfasser], Jörg Akademischer Betreuer] Dötsch, and Hansjörg [Akademischer Betreuer] [Schröder. "Einfluss unterschiedlicher Ursachen einer intrauterinen Wachstumsretardierung auf die Entwicklung im Hippocampus der weiblichen Ratte am postnatalen Tag 1 und 7 / Mira Joanna Wingender ; Akademische Betreuer: Jörg Dötsch, H. Schröder." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2019. http://d-nb.info/1189745097/34.

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10

Wingender, Mira Joanna [Verfasser], Jörg [Akademischer Betreuer] Dötsch, and Hansjörg [Akademischer Betreuer] Schröder. "Einfluss unterschiedlicher Ursachen einer intrauterinen Wachstumsretardierung auf die Entwicklung im Hippocampus der weiblichen Ratte am postnatalen Tag 1 und 7 / Mira Joanna Wingender ; Akademische Betreuer: Jörg Dötsch, H. Schröder." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2019. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:38m-frl:64149430.

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11

Droste, Leonie [Verfasser], and Bahriye [Akademischer Betreuer] Aktaş. "Ermittlung von PlGF, sFlt-1 und PAPP-A im Blut schwangerer Frauen im Hinblick auf Schwangerschaftskomplikationen wie der Präeklampsie oder der fetalen Wachstumsretardierung im 3. Trimenon / Leonie Droste ; Betreuer: Bahriye Aktas." Duisburg, 2021. http://d-nb.info/1230322752/34.

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12

Dorn, Cornelia. "Small for gestational age - Vergleich perinataler Parameter und der Entwicklung während der ersten Lebensmonate bei reifen hypotrophen und eutrophen Neugeborenen." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-146793.

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Abstract:
Vielfältige Studien haben bereits Zusammenhänge zwischen niedrigem Geburtsgewicht und der Entwicklung von Adipositas und eines metabolischen Syndroms im späteren Lebensalter dargestellt. Umfangreiche Daten liegen vor allem für frühgeborene Neonaten vor. Ziel dieser Arbeit ist deshalb die Bewertung perinataler Parameter und der frühen Entwicklung reifer SGA – Neugeborener. Für die vorliegende prospektive Studie wurden 50 Neugeborene mit einem Geburtsgewicht < 10. Perzentile und 50 eutrophe Neugeborene erfasst. Bei allen Kindern wurden anamnestische Befunde zum Schwangerschaftsverlauf, die Biometrie der Eltern sowie Daten zur Geburt und zum stationären Verlauf erfasst. Mit Hilfe eines standardisierten Fragebogens an die niedergelassenen Kinderärzte erfolgte die Nachbeobachtung der Kinder hinsichtlich der Gewichts–, Längen– und Kopfumfangsentwicklung sowie der Ernährung bis zur 15. Lebenswoche. Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass nur 13% der SGA – Kinder ein genetisch vermindertes Wachstumspotential haben. Demnach liegt bei der Mehrzahl der SGA – Geborenen ein pathologischer Mechanismus zugrunde. Während der Schwangerschaft waren in der SGA – Gruppe häufiger uterine Perfusionsstörungen bei einem erhöhten Auftreten von Präeklampsien oder Nikotinabusus darstellbar. Die SGA – Kinder wurden häufiger per sectionem geboren und zeigten zu einem erhöhten Anteil Dysmaturitätszeichen als Ausdruck einer intrauterinen Stress– oder Mangelsituation. Aufgrund der perinatalen Risiken sollte die Geburt dieser Kinder in einem Perinatalzentrum erfolgen. In der SGA – Gruppe bestand eine signifikante Korrelation zwischen Gestationsalter und Geburtsgewicht, deshalb ist eine individuelle Abwägung des Geburtszeitpunktes zur Nutzung des noch vorhandenen intrauterinen Wachstumspotentials erforderlich. Kinder der SGA – Gruppe bedurften häufiger einer intensivmedizinischen Betreuung und hatten einen längeren stationären Aufenthalt als Kinder der Vergleichsgruppe; Säurebasenstatus, APGAR – Werte und Blutdruck unterschieden sich nicht. Während des stationären Aufenthaltes wurden die SGA – Neonaten vermehrt zugefüttert und zeigten eine geringere postnatale Gewichtsabnahme. Nach der Entlassung kam es, bezogen auf die Körperlänge, zu einer stärkeren und rascheren Gewichtszunahme bei SGA – Kindern, während die Längendifferenz zunächst bestehen blieb. Ein frühes Aufholwachstum, welches sich in dieser Studie isoliert auf das Gewicht bezieht, ist hinsichtlich späterer metabolischer Störungen als möglicher Risikofaktor zu werten.
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Hennig, Maria. "The role of the mTOR pathway and amino acid availability for pre- and postnatal cardiac development, growth and function." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Lebenswissenschaftliche Fakultät, 2015. http://dx.doi.org/10.18452/17287.

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Abstract:
Die Entwicklung eines Embryos und Fetus beeinflusst die Anfälligkeit für kardiovaskuläre Erkrankungen im weiteren Verlauf des Lebens entscheidend. Zugrundeliegende Mechanismen sind jedoch weitestgehend unbekannt. Unter Zuhilfenahme eines neuen Mausmodells für intrauterine kardiale Wachstumsretardierung zielt die vorliegende Dissertation auf die Identifikation adaptiver Wachstumsmechanismen ab, welche die Anpassung der Organgröße und die Aufrechterhaltung einer normalen Herzfunktion ermöglichen. Vielzählige Gene des Aminosäure (AS)-Metabolismus und der Proteinhomeostase zeigten eine vermehrte Expression in neugeborenen Mausherzen nach gestörter Embryonalentwicklung. Es wurde angenommen, dass sowohl die AS-Verfügbarkeit als auch die Aktivität der mechanistic target of rapamycin (mTOR) Signalkaskade entscheidend für eine normale Herzentwicklung und postnatales kompensatorisches Wachstum sind. Der mTOR Komplex 1 (mTORC1) wurde in prä- und perinatalen Mäusen mittels Rapamycin-Behandlung trächtiger Weibchen inhibiert. Die Auswirkungen einer prä- und postnatalen AS-Restriktion wurden anhand einer Niedrigproteindiät untersucht. Rapamycin-behandelte Neugeborene zeichneten sich durch vermindertes Gesamtwachstum sowie Entwicklungsverzögerung aus. Dabei war die kardiale Entwicklung besonders betroffen. Kardiale Proliferationsraten waren nicht verändert, die verminderte Herzgröße wurde jedoch auf eine verringerte Kardiomyozytengröße sowie eine erhöhte Apoptoserate zurückgeführt. Die intrauterine AS-Restriktion wurde überraschend gut von den Mausherzen toleriert. Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass die mTOR Signalkaskade essentiell für eine normale Herzentwicklung sowie kompensatorisches kardiales Wachstum ist. Darüber hinaus stellt die pränatale Rapamycin-Behandlung möglicherweise ein neues Modell der intrauterinen Wachstumsretardierung dar, welches Untersuchungen von Programmierungs-Mechanismen vor allem während der fötalen und perinatalen Herzentwicklung ermöglicht.<br>Intrauterine development influences the susceptibility to cardiovascular disease in adulthood, although the underlying molecular mechanisms are vastly unknown. Utilizing a new mouse model of impaired heart development, this thesis aims at identifying pre- and postnatal adaptive growth mechanisms to restore organ size and allow normal cardiac function. Unbiased functional annotation of genes differentially expressed in neonatal hearts after impaired intrauterine development revealed numerous gene clusters involved in amino acid (AA) metabolism and protein homeostasis. It was hypothesized that both AA availability and mechanistic target of rapamycin (mTOR) pathway activation are crucial for normal heart development and compensatory cardiac growth. mTOR complex 1 (mTORC1) was inhibited in fetal and neonatal mice by rapamycin treatment of pregnant dams. The effects of pre- and postnatal AA restriction were studied by feeding dams a low protein diet (LPD) throughout pregnancy and keeping the offspring on LPD postnatally. Rapamycin treated neonates were characterized by overall growth restriction and developmental delay, where cardiac development was especially affected (reduction of heart size, weight and heart weight to body weight ratio, severe thinning and noncompaction of the ventricular myocardium as well as immature myocardial morphology). While proliferation rates were unaffected, the reduced neonatal heart size was attributed to decreased cardiomyocyte size and increased apoptosis. Strikingly, the murine heart appeared to be surprisingly resistant to intrauterine AA restriction. In conclusion, the data revealed mTOR being essential for normal as well as compensatory cardiac development and growth. Moreover, prenatal rapamycin treatment might represent a new model of intrauterine growth restriction, which potentially allows the investigation of developmental programming mechanisms within the heart particularly in the fetal and neonatal phase of development.
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Niehoff, Manuela [Verfasser]. "Vaskuläre Funktion uteriner Arterien und intrauterine Wachstumsretardierun der Feten von Ratten mit präeklamptischem Phänotyp / Manuela Niehoff." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2012. http://d-nb.info/1030057036/34.

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Heihoff-Klose, Anne. "Prädiktive Wertigkeit von Parametern des oxidativen Status bei Präeklampsie und intrauteriner Wachstumsretardierung: Prädiktive Wertigkeit von Parametern des oxidativen Status beiPräeklampsie und intrauteriner Wachstumsretardierung." Doctoral thesis, 2011. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A11357.

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Abstract:
Eine Dysbalance zwischen Sauerstoffradikalen und der plasmatischen antioxidativen Kapazität sowie eine gesteigerte Aktivität der neutrophilen Granulozyten werden als mögliche pathophysiologische Faktoren der Schwangerschaftserkrankungen Präeklampsie (PE) und intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) diskutiert. Das Ziel der Studie war, zu prüfen, ob der plasmatische antioxidative Status und die Plasmaspiegel der neutrophilen Granulozyten Myeloperoxidase und PMN Elastase bei Schwangerschaften mit uteriner Perfusionsstörung, die ein Hochrisikokollektiv für die oben genannten Schwangerschaftskomplikationen darstellen, verändert sind. Die Messungen mit dem immundiagnostischen ELISA zur Bestimmung der antioxidativen Kapazität (ImAnOx) ergaben, dass eine signifikante Erniedrigung der Totalen Antioxidativen Kapazität im Hochrisikokollektiv vorlag. Eine Verbesserung der Risikobeurteilung war durch den ImAnOx-Test nicht möglich. Die Berechnung des Antioxidativen Quotienten durch die zusätzliche Bestimmung des Harnsäurespiegels konnte die Voraussage nicht verbessern. Zur inflammatorischen Komponente mit Hilfe der Enzymspiegelmessungen zeigten die Ergebnisse weder einen Zusammenhang mit der uterinen Perfusionsstörung noch verbesserten sie die Einschätzung des Risikos. Anhand der Ergebnisse wird deutlich, dass mit der uterinen Dopplersonographie insbesondere für das fetale Geburtsgewicht eine Kalkulation möglich ist.
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Huhn, Evelyn Annegret [Verfasser]. "Phasengleichgerichtete Signalmittelung der Kardiotokographie bei intrauteriner Wachstumsretardierung / Evelyn Annegret Huhn." 2007. http://d-nb.info/985405953/34.

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Hoppe, Arndt [Verfasser]. "Untersuchungen beim neugeborenen Ferkel zur Kennzeichnung eines Tiermodells der asymmetrischen intrauterinen Wachstumsretardierung / von Arndt Hoppe." 2005. http://d-nb.info/975719084/34.

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Pütz, Alexandra [Verfasser]. "Intrauterine Wachstumsretardierung und kardiovaskuläre Erkrankungen : eine Untersuchung von Neugeborenen und ihren Müttern / vorgelegt von Alexandra Pütz." 2006. http://d-nb.info/981119719/34.

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Vormann, Sarah [Verfasser]. "Die Mikro-Computertomographie zur Evaluierung des fetoplazentaren Gefäßsystems bei Diabetes mellitus und intrauteriner Wachstumsretardierung / vorgelegt von Sarah Vormann." 2009. http://d-nb.info/993775241/34.

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Demarrez, Andrea [Verfasser]. "Untersuchung der Plazentamorphologie und immunhistochemischer Färbungen bei fetaler Wachstumsretardierung mit und ohne enddiastolischen Fluss in der Arteria umbilicalis / vorgelegt von Andrea Demarrez." 2009. http://d-nb.info/1009545884/34.

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Berndt, Coline-Véronique [Verfasser]. "Muskel- und Fettverteilung am Unterschenkel bei Kindern mit Wachstumshormonmangel im Vergleich zu Kindern mit intrauteriner Wachstumsretardierung und Ullrich-Turner-Syndrom / vorgelegt von Coline-Véronique Berndt." 2009. http://d-nb.info/99490388X/34.

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Kapagerof, Athina [Verfasser]. "Intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) mit ARED-Flow in der Dopplersonographie der Arteria umbilicalis : molekulargenetische Analyse der Gene IGF-I und IGF-IR / vorgelegt von Athina Kapagerof." 2006. http://d-nb.info/981618243/34.

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Eiberger, Edgar Ludwig Eugen [Verfasser]. "Insulin-like growth factor I (IGF-I), IGF binding protein-3 (IGFBP-3) und alkalische Phosphatase (AP) bei organischem Wachstumshormonmangel (GHD), intrauteriner Wachstumsretardierung und idiopathischem Kleinwuchs (ISS), vor und während der Therapie mit Wachstumshormon (GH) / vorgelegt von Edgar Ludwig Eugen Eiberger." 2003. http://d-nb.info/967796938/34.

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Dorn, Cornelia. "Small for gestational age - Vergleich perinataler Parameter und der Entwicklung während der ersten Lebensmonate bei reifen hypotrophen und eutrophen Neugeborenen." Doctoral thesis, 2013. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A12669.

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Abstract:
Vielfältige Studien haben bereits Zusammenhänge zwischen niedrigem Geburtsgewicht und der Entwicklung von Adipositas und eines metabolischen Syndroms im späteren Lebensalter dargestellt. Umfangreiche Daten liegen vor allem für frühgeborene Neonaten vor. Ziel dieser Arbeit ist deshalb die Bewertung perinataler Parameter und der frühen Entwicklung reifer SGA – Neugeborener. Für die vorliegende prospektive Studie wurden 50 Neugeborene mit einem Geburtsgewicht < 10. Perzentile und 50 eutrophe Neugeborene erfasst. Bei allen Kindern wurden anamnestische Befunde zum Schwangerschaftsverlauf, die Biometrie der Eltern sowie Daten zur Geburt und zum stationären Verlauf erfasst. Mit Hilfe eines standardisierten Fragebogens an die niedergelassenen Kinderärzte erfolgte die Nachbeobachtung der Kinder hinsichtlich der Gewichts–, Längen– und Kopfumfangsentwicklung sowie der Ernährung bis zur 15. Lebenswoche. Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass nur 13% der SGA – Kinder ein genetisch vermindertes Wachstumspotential haben. Demnach liegt bei der Mehrzahl der SGA – Geborenen ein pathologischer Mechanismus zugrunde. Während der Schwangerschaft waren in der SGA – Gruppe häufiger uterine Perfusionsstörungen bei einem erhöhten Auftreten von Präeklampsien oder Nikotinabusus darstellbar. Die SGA – Kinder wurden häufiger per sectionem geboren und zeigten zu einem erhöhten Anteil Dysmaturitätszeichen als Ausdruck einer intrauterinen Stress– oder Mangelsituation. Aufgrund der perinatalen Risiken sollte die Geburt dieser Kinder in einem Perinatalzentrum erfolgen. In der SGA – Gruppe bestand eine signifikante Korrelation zwischen Gestationsalter und Geburtsgewicht, deshalb ist eine individuelle Abwägung des Geburtszeitpunktes zur Nutzung des noch vorhandenen intrauterinen Wachstumspotentials erforderlich. Kinder der SGA – Gruppe bedurften häufiger einer intensivmedizinischen Betreuung und hatten einen längeren stationären Aufenthalt als Kinder der Vergleichsgruppe; Säurebasenstatus, APGAR – Werte und Blutdruck unterschieden sich nicht. Während des stationären Aufenthaltes wurden die SGA – Neonaten vermehrt zugefüttert und zeigten eine geringere postnatale Gewichtsabnahme. Nach der Entlassung kam es, bezogen auf die Körperlänge, zu einer stärkeren und rascheren Gewichtszunahme bei SGA – Kindern, während die Längendifferenz zunächst bestehen blieb. Ein frühes Aufholwachstum, welches sich in dieser Studie isoliert auf das Gewicht bezieht, ist hinsichtlich späterer metabolischer Störungen als möglicher Risikofaktor zu werten.
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