Journal articles: 'Wachstumsretardierung'

1

Cornean, Samfira, and Ralf Böttger. "Intrauterine Wachstumsretardierung." Die Hebamme 27, no. 04 (2014): 252–56. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1384483.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

2

Wollmann, H. A. "Intrauterine Wachstumsretardierung." Monatsschrift Kinderheilkunde 146, no. 7 (1998): 714–26. http://dx.doi.org/10.1007/s001120050315.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

3

Steiner, H. "Dopplersonographie und Wachstumsretardierung." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 34, no. 1 (1994): 57–58. http://dx.doi.org/10.1159/000272675.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

4

Goeschen, K. "Plazentainsuffizienz und Wachstumsretardierung." PerinatalMedizin 8, no. 2 (1996): 61–62. http://dx.doi.org/10.1007/s001520050017.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

5

Winter, R. "Ultraschalldiagnostik der fetalen Wachstumsretardierung." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 27, no. 2 (1987): 93–98. http://dx.doi.org/10.1159/000270447.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

6

von Kieseritzky, Kathrin. "Intrauterine Wachstumsretardierung: Wann eingreifen?" gynäkologie + geburtshilfe 23, no. 6 (2018): 51. http://dx.doi.org/10.1007/s15013-018-1603-y.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

7

Burkhardt, Tilo. "Intrauterine Wachstumsretardierung als lebenslanges Risiko für das Kind." Praxis 106, no. 5 (2017): 245–48. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a002610.

Full text

Abstract:

Zusammenfassung. Epidemiologische sowie tierexperimentelle Studien erbrachten den Nachweis, dass ein zu niedriges Geburtsgewicht ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen im Erwachsenenalter darstellt. Die Diagnose einer intrauterinen Wachstumsretardierung (IUGR) erfolgt vorgeburtlich mittels Ultraschall. Bei einem Neugeborenen ist die Differenzierung zwischen einer Wachstumsretardierung und einem konstitutionell kleinem Kind schwierig. Hierfür, wie auch für die pathophysiologische Verbindung zwischen einer IUGR und einer späteren kardiovaskulären Erkrankung, ist die Erforschung der physiologischen, endokrinen und morphologischen Anpassungen des Föten an eine Mangelversorgung essenziell.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

8

Walter, C., H. Rehder, and G. Gillessen-Kaesbach. "Wachstumsretardierung, Syndaktylien und kraniofaziale Dysmorphien." Monatsschrift Kinderheilkunde 152, no. 3 (2004): 326–28. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-003-0846-3.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

9

Ulrich Exner, G., and A. Schreiber. "Wachstumsretardierung und Aufholwachstum bei Morbus Perthes." Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete 124, no. 02 (2008): 192–95. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1044546.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

10

Bolte, A., U. Fuhrmann, W. Hamm, M. Kusche, K. H. Schlensker, and B. Stenzel. "Geburtshilfliches Management bei schwerer fetaler Wachstumsretardierung*." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 47, no. 08 (1987): 518–24. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1035865.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

11

Lang, U., R. S. Baker, D. S. Yang, J. Khoury, W. Künzel, and K. E. Clark. "Umbilikale Perfusion bei experimenteller fetaler Wachstumsretardierung." PerinatalMedizin 8, no. 3 (1996): 71–75. http://dx.doi.org/10.1007/s001520050022.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

12

Keim, T., W. Hütter, D. Grab, and R. Terinde. "Dopplersonographische Verlaufsbeobachtungen bei Schwangeren mit fetaler Wachstumsretardierung." Archives of Gynecology and Obstetrics 245, no. 1-4 (1989): 96–97. http://dx.doi.org/10.1007/bf02417190.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

13

Pourhassan, S., A. Heusch, B. Korbmacher, J. Schaper, K. G. Schmidt, and W. Sandmann. "Wachstumsretardierung durch A.-iliaca-Verschluss nach Herzkatheteruntersuchung." Monatsschrift Kinderheilkunde 155, S01 (2007): S73—S76. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-006-1368-6.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

14

Sucker, C., A. Gerhardt, and R. B. Zotz. "Thrombophile Hämostasestörung in der Schwangerschaft." Hämostaseologie 28, no. 05 (2008): 455–64. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617192.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungFrauen, die Trägerinnen angeborener und/oder erworbener thrombophiler Risikofaktoren sind, haben ein erhöhtes Risiko für schwangerschaftsassoziierte vaskuläre Komplikationen wie venöse Thromboembolien, Abort, Präeklampsie und intrauterine Wachstumsretardierung. Diese Komplikationen gehen mit hoher maternaler und fetaler Morbidität und Mortalität einher. Eine antikoagulatorische Therapie in der Schwangerschaft ist zur risikoadaptierten Prävention und Behandlung venöser thromboembolischer Komplikationen sowie zur Prävention von Aborten bei Frauen mit Antiphospholipidsyndrom indiziert. Angesichts der Studien, die eine Assoziation zwischen hereditärer Thrombophilie und schwangerschaftsassoziierten Komplikationen zeigen, erfolgt zunehmend auch der Einsatz von Heparin zur Prävention schwangerschaftsbedingter vaskulärer Komplikationen. Die Therapieempfehlungen bei Frauen mit thrombophilen Risikofaktoren und Abortneigung, Präeklampsie und intrauteriner Wachstumsretardierung werden kontrovers diskutiert, da keine großen randomisierten Placebo-kontrollierten Therapiestudien verfügbar sind. Trotz dieser Limitationen und fehlendem internationalen Konsens haben positive Studienergebnisse die klinische Praxis und auch die Erwartungshaltung der Patientinnen zugunsten einer Heparinprophylaxe beeinflusst. Für die abschließende Wertung sind randomisierte Placebo-kontrollierte Studien nötig.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

15

Gebauer, C. "Muttermilch und Frauenmilchspende in der Frühgeborenenernährung." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 09, no. 04 (2015): 186–90. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618936.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungFrühgeborene stellen eine heterogene Gruppe dar mit unterschiedlichen Bedürfnissen in Bezug auf Ernährung und immunologischen Schutz. Das Risiko für Wachstumsretardierung, nekrotisierende Enterokolitis, nosokomiale Infektion und beeinträchtigter neuro-kognitiver Entwicklung steigt mit sinkendem Gestationsalter und Geburtsgewicht. Die Ernährung mit der Milch der eigenen Mutter trägt vor allem in der vulnerablen Gruppe der sehr unreifen Frühgeborenen zum Schutz vor nekrotisierender Enterokolitis und damit zur Senkung der Morbidität und Mortalität bei. Um ein adäquates postnatales Wachstum zu gewährleisten, muss die Muttermilch mit zusätzlichen Nährstoffen, insbesondere Eiweiß, angereichert werden. Gespendete Frauenmilch ist die erste Alternative zur Muttermilch, auch in der Ernährung von kleinen Frühgeborenen. Nachteilig ist, dass Frauenmilch nicht in allen neonatologischen Einheiten verfügbar ist. Die aktuell verbreiteten Pasteurisiermethoden führen zu einem nachweisbaren Verlust der immunologischen und nutritiven Eigenschaften der Frauenmilch, die jedoch insgesamt noch deutlich der Ernährung mit Formulanahrung überlegen ist. Auch in der poststationären Phase ist der Wachstumsverlauf regelmäßig zu kontrollieren und die Ernährung individuell anzupassen, um das Risiko einer frühen Wachstumsretardierung zu minimieren.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

16

Auerbach, L., A. C. Rosen, E. Hafner, et al. "Früherkennung fetaler Wachstumsretardierung durch Bestimmung des plazentaren Isoferritins." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 39, no. 4 (1999): 195–98. http://dx.doi.org/10.1159/000022310.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

17

Gloning, K. Ph, Th Schramm, Eva Ostermayer, E. Brusis, and E. Kuβ. "Schwere Wachstumsretardierung: Ergebnisse der Untersuchung fetaler Blutproben (Cordozentese)." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 31, no. 2 (1991): 136–38. http://dx.doi.org/10.1159/000271707.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

18

Motz, R., S. Hexel, K. Kapelari, and A. Wessel. "Wachstumsretardierung von zyanotischen Kindern nach aorto-pulmonaler Shuntanlage." Monatsschrift Kinderheilkunde 148, no. 4 (2000): 348–53. http://dx.doi.org/10.1007/s001120050559.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

19

Huter, O., D. Kölle, Ch Brezinka, and E. Artner-Dworzak. "Epidermaler Wachstumsfaktor im Schwangerschaftsverlauf – Ein Prädiktor für fetale Wachstumsretardierung?" Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 38, no. 4 (1998): 238–41. http://dx.doi.org/10.1159/000022271.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

20

Maly, Z., M. v. Trotsenburg, and P. Riss. "Genügt die Doppler-Messung der Arteria umbilicalis bei Wachstumsretardierung?" Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 34, no. 1 (1994): 59–60. http://dx.doi.org/10.1159/000272680.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

21

Grabbert, Jella. "Erkennen fetaler Wachstumsretardierung – das GAP-Programm als neues Tool in der hebammengeleiteten Schwangerenvorsorge." Die Hebamme 33, no. 06 (2020): 39–43. http://dx.doi.org/10.1055/a-1284-3341.

Full text

Abstract:

Das in England entwickelte Growth Assessment Protocol (GAP) unterstützt die Erkennung fetaler Wachstumsretardierung und konnte in britischen Studien die Totgeburtenrate deutlich senken. Für Hebammen ist das GAP-Programm ein zuverlässiges Instrument, um das fetale Wachstum zu beurteilen und Auffälligkeiten sicher zu identifizieren. Die Autorin des vorliegenden Artikels ist Ansprechpartnerin für GAP in Deutschland und setzt sich dafür ein, die Umsetzung des Programms für deutschsprachige Hebammen zu erleichtern.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

22

Wang, T. "Uterine Spiralarterien des Menschen bei Gestose, fetaler Wachstumsretardierung und Übertragung* **." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 49, no. 06 (1989): 548–52. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1035836.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

23

Cetin, E., B. Arabin, and K. H. Nicolaides. "Antepartale Blutgaswerte und Herzfrequenzmuster bei schwerer Wachstumsretardierung sowie RH-Inkompatibilität." Archives of Gynecology and Obstetrics 250, no. 1-4 (1991): 531–51. http://dx.doi.org/10.1007/bf02372885.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

24

Voigt, H. J., W. Landendörfer, and H. Segerer. "Geburtshilfe bei schwerer fetaler Wachstumsretardierung. Pränatale Diagnostik und geburtshilfliche Resultate." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 27, no. 2 (1987): 133–35. http://dx.doi.org/10.1159/000270453.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

25

Hütter, W., D. Grab, K. Feilen, R. Terinde, and A. Wolf. "Vergleich unterschiedlicher Blutflußparameter zur Beurteilung von Blutflußspektren bei fetaler Wachstumsretardierung." Ultraschall in der Medizin 13, no. 04 (2008): 156–61. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1005301.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

26

Porz, F. "Entlassung kleiner Frühgeborener aus der Klinik – und was dann?" Kinder- und Jugendmedizin 10, no. 01 (2010): 43–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628997.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungTrotz immenser Fortschritte der Neonatologie mit deutlichen Verbesserungen der Überlebensraten sehr kleiner Frühgeborener hat sich die Langzeitprognose nicht in gleichem Maße verbessert. Eine Reihe von Risikofaktoren für spätere Behinderungen konnte in den letzten Jahren herausgearbeitet werden: extreme Unreife, pränatale Infektionen, Hirnschädigungen, Langzeitbeatmung, Wachstumsretardierung und psychosoziale Faktoren. Da die Entwick-lung aber entscheidend auch von Faktoren im weiteren Verlauf nach der Entlassung bestimmt wird, ist eine qualifizierte standardisierte, strukturierte Nachsorge bis ins Schulalter zu fordern. Dies ist eine wichtige Herausforderung für die Neonatologie in den nächsten Jahren.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

27

Furlano, Raoul I., Marc A. Sidler, and Henrik Köhler. "Soll das Essen Dir gedeih'n, musst Du heiter dabei sein – Gedeihstörung beim Kind." Therapeutische Umschau 70, no. 11 (2013): 681–86. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000464.

Full text

Abstract:

Eine Gedeihstörung ist ein Zustand der Unterernährung beim Kind, hervorgerufen durch eine quantitativ oder qualitativ ungenügende Nährstoffzufuhr. Diese kann durch eine gestörte Kalorienabsorption oder einem exzessiven Kalorienverbrauch, aber auch durch eine unausgewogene Zusammensetzung der Ernährung hervorgerufen werden. Folge sind Untergewicht und Wachstumsretardierung, aber auch eine mögliche Schwächung des Immunsystems und Beeinträchtigung der psychomotorischen und kognitiven Entwicklung des wachsenden Kindes. Ziel dieses Artikels ist es, dem praktizierenden Arzt die aktuellen Kenntnisse der Definition, Prävalenz, Ätiologie, aber vor allem eine stufengerechte Diagnostik und Therapie der Gedeihstörung beim Kind nahe zu bringen.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

28

Jörn, H., W. Rath, and H. Fendel. "Die Anzeige perinataler Risiken durch die Dopplersonographie bei Schwangerschaften mit Wachstumsretardierung." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 57, no. 02 (1997): 111–15. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1023051.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

29

Meyberg, R., R. Boos, A. Babajan, A. K. Ertan, and W. Schmidt. "Die intrauterine Wachstumsretardierung - Perinatale Mortalität und postnatale Morbidität an einem Perinatalzentrum1." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 204, no. 6 (2000): 218–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-2000-9581.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

30

Hoopmann, Markus, and Karl-Oliver Kagan. "Doppler-Sonografie zur Diagnostik der frühen intrauterinen Wachstumsretardierung – Schritt für Schritt." Frauenheilkunde up2date 13, no. 03 (2019): 213–20. http://dx.doi.org/10.1055/a-0830-2291.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

31

Künzel, W. "CTG-Score bei fetaler Wachstumsretardierung, Hypertonie und maternalem AT III-Mangel." Der Gynäkologe 35, no. 8 (2002): 778–83. http://dx.doi.org/10.1007/s00129-002-1230-4.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

32

Stavropoulou, Dimitra, and Roland Hentschel. "Sinnvolle Steroidprophylaxe bei drohender Frühgeburt – State of the art." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 221, no. 06 (2017): 265–71. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-116016.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungDie vorliegende Arbeit versucht, anhand der aktuellen Literatur eine Übersicht über die zurzeit geltenden Empfehlungen zur sinnvollen Lungenreife-Induktionstherapie zu geben. Fokussiert wird insbesondere auf spezielle Situationen, wie die Chorioamnionitis, die intrauterine Wachstumsretardierung und die Präeklampsie, die gehäuft zu einer Frühgeburt führen. Zusätzlich werden Aspekte der antenatalen Steroidtherapie erläutert, die trotz der weit verbreiteten Anwendung noch einer Klärung bedürfen. Darunter fällt insbesondere die repetitive Gabe der Steroidtherapie. Anhand der Cochrane Analyse vom 2015 werden Vor- und Nachteile für die Kinder und die Schwangeren erläutert. Ungenügend sind weiterhin die Daten über die Anwendung der antenatalen Steroidtherapie bei Mehrlingsschwangerschaften.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

33

Biedermann, Schiesser, and Tercanli. "Praktische Untersuchungstechnik: Schwangerschaftsultraschall." Praxis 93, no. 17 (2004): 712–18. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.93.17.712.

Full text

Abstract:

Das Konzept der Ultraschall-Untersuchung in der Schwangerschaft umfasst gemäss dem Leistungskatalog KVG die Routine-Untersuchungen im ersten (10.–13. SSW) und im zweiten (20.–23. SSW) Trimester. Im Erst-Trimester-Ultraschall steht die Bestimmung des Gestationsalters und die Intaktheit der fetalen Anatomie im Vordergrund. Bei Mehrlingen erlaubt die Bestimmung der Chorionizität eine genauere Risikoabschätzung. Im Zweittrimestertest wird das fetale Wachstum, die Fetalanatomie und die Lage der Plazenta beurteilt. Die Dopplersonographie wird nur auf Indikation durchgeführt zur Beurteilung der Plazentarfunktion bei hypertensiver Schwangerschaftserkrankung und Wachstumsretardierung, zur Anämiediagnostik bei Blutgruppenunverträglichkeit und zur Erkennung des Transfusionssyndroms bei monochorialen Zwillingen.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

34

Bolte, A., H. Eibach, E. Gladtke, et al. "Die kindliche Entwicklung nach schwerer intrauteriner Wachstumsretardierung - Ergebnisse von Follow-up-Studien*." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 47, no. 08 (1987): 525–32. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1035866.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

35

Schäffer, Leonhard. "Präeklampsie: neue Definitionen." Praxis 107, no. 24 (2018): 1333–37. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003100.

Full text

Abstract:

Zusammenfassung. Die Präeklampsie ist eine Multisystemerkrankung, die vorwiegend zu einer systemischen Beeinträchtigung der mütterlichen Endothelfunktion führt. Eine Dysbalance von proangiogenen und antiangiogenen Faktoren ist dabei massgeblich beteiligt. Die vaskuläre Erkrankung führt zur klinischen Manifestation der Symptome wie arterieller Hypertonie und zur Beteiligung der Endorgane, v.a. Niere, Leber und Gehirn. Das klassische Diagnosekriterium «Proteinurie» ist gemäss internationaler Empfehlungen nicht mehr obligat zur Diagnosestellung erforderlich, sondern nur noch ein mögliches Kriterium und kann durch die Kriterien mütterliche Organbeteiligung oder fetale Wachstumsretardierung ersetzt werden. Die Weisskittelhypertonie wird in die Klassifikation der hypertensiven Erkrankungen zusätzlich aufgenommen. Die Begrifflichkeit «leichte» Präeklampsie wird im klinischen Setting wegen der potenziell raschen Verschlechterung und damit einhergehenden mütterlichen und fetalen Gefährdung nicht empfohlen.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

36

Szalay, S., K. Hecher, R. Spernol, and D. Wimmer-Hebein. "Was bringt die Dopplersonographie der Arteria umbilicalis bei der Diagnose einer intrauterinen Wachstumsretardierung?" Ultraschall in der Medizin 13, no. 01 (2008): 15–17. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1005268.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

37

Tempfer, C. "Gentests in der Frauenheilkunde." Therapeutische Umschau 60, no. 8 (2003): 463–67. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.60.8.463.

Full text

Abstract:

Die Charakterisierung von Mutationen und Polymorphismen menschlicher Gene hat in der letzten Dekade große Fortschritte gemacht. Die Möglichkeiten zur Früherkennung von genetischen Risikokonstellationen ist in den letzten Jahren zunehmend verfeinert worden. Laufend werden neue Studien publiziert, die immer genauere Eingrenzungen der Risikokonstellationen ermöglichen. Die Analyse von Polymorphismen kann im Bereich der Frauenheilkunde zur Charakterisierung von geburtshilflichen Risikokonstellationen hinsichtlich Thrombose, Gestose, intrauterine Wachstumsretardierung und Abort herangezogen werden. Weiters sind verschiedene Fragestellungen im Bereich der Hormonersatztherapie (HRT) durch die Kenntnis von Polymorphismen einer differenzierten Beurteilung zugänglich. Dazu zählen die Langzeitöstrogenbelastung, das Risiko für Thrombose und Myokardinfarkt unter HRT, Lipidstoffwechselveränderungen und das Risiko zur Entwicklung einer Osteoporose. Derzeit ist die Analyse von Polymorphismen in der Frauenheilkunde mit Ausnahme der Bestimmung thrombophiler Mutationen als experimentell zu bezeichnen.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

38

Spernol, R., K. Hecher, and S. Szalay. "Wertigkeit von fetalen Blutflußmessungen bei intrauteriner Wachstumsretardierung im Vergleich zu E3- und HPL-Bestimmungen." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 49, no. 05 (1989): 463–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1036403.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

39

Kiefer, I., R. Draganova, B. Schauf, and H. Abele. "Geburtshilfe. Diagnostische Möglichkeiten zur Beurteilung der funktionellen Hirnentwicklung bei intrauteriner Wachstumsretardierung: das fetale MEG." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 69, no. 04 (2009): 344–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1185680.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

40

Schauf, B., U. Lang, and W. Künzel. "Belastungs-CTG und Doppleruntersuchung bei schwangerschaftsinduziertem Hypertonus, intrauteriner Wachstumsretardierung, Oligohydramnion und Diabetes mellitus Typ 1." Der Gynäkologe 30, no. 8 (1997): 667. http://dx.doi.org/10.1007/s001290050165.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

41

Biedermann and Kuhn. "Pulmonary diseases in pregnancy." Therapeutische Umschau 56, no. 10 (1999): 589–96. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.56.10.589.

Full text

Abstract:

Lungenkrankheiten spielen in der Schwangerschaft eine besondere Rolle. Zum einen wegen der adaptiven Hyperventilation der Mutter, die genügende respiratorische Reserven voraussetzt, zum anderen wegen der Sauerstoffversorgung des Feten, die kritisch werden kann und zu Wachstumsretardierung und Hypoxämie führen kann. Asthma bronchiale ist die häufigste Lungenkrankheit in der Schwangerschaft, die bei adäquater Therapie kein erhöhtes Risiko für die Schwangerschaft und das Kind mit sich bringt. Das gleiche gilt für die Tuberkulose, die auch in der Schwangerschaft nach den üblichen Richtlinien behandelt werden kann. Hingegen stellt die Pneumonie eine ernste Bedrohung der Schwangerschaft dar, sofern sie nicht rechtzeitig erkannt und erregergerecht behandelt wird. Die Zystische Fibrose, besonders bei leichteren Formen, ist keine Kontraindikation für eine Schwangerschaft, bedarf aber eingehender, idealerweise schon präkonzeptioneller Beratung und engmaschiger Betreuung und Behandlung während der Schwangerschaft. Die Thromboembolie tritt in der Schwangerschaft häufiger auf, weshalb die Erfassung von Risikofaktoren, Prophylaxe und rechtzeitige Therapie zur Vermeidung oder Linderung dieser Komplikation essentiell sind.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

42

Schleußner, E., S. Bowkalow, U. Schneider, C. Kähler, and T. Groten. "Verbesserung der fetoplazentaren Perfusion in Risikopatientinnnen für eine fetale Wachstumsretardierung durch den NO-Donor Pentaerythrityltetranitrate (PETN)." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 77, no. 04 (2017): 379–95. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1600049.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

43

Axt, R., A. Jensen, W. Schmidt, and R. Berger. "Die intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) - Zur Rolle der Insulin-like Growth Factors in der Regulation fetalen Wachstums." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 58, no. 10 (1998): 529–42. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1022756.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

44

Claßen, M. "Die Rolle der Ernährung in der Pathogenese und bei der Therapie entzündlicher Darmerkrankungen." Kinder- und Jugendmedizin 11, no. 02 (2011): 77–81. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630474.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungAngesichts einer chronischen, den Darm betreffenden entzündlichen Erkrankung stellen sowohl Laien als auch Ärzte die Frage nach der Rolle der Ernährung in der Entstehung von M. Crohn und Colitis ulcerosa. Die Daten hierzu sind kontrovers.Hingegen gibt es gute Evidenz für die Wichtigkeit von Ernährungsinterventionen bei der Behandlung von Kindern und Jugendlichen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED). Zunächst müssen Kalorien- und Nährstoffdefizite identifiziert und behandelt werden, vor allem bei den häufigen Problemen Untergewicht und Wachstumsretardierung. Daneben sollten Nahrungsunverträglichkeiten in der Planung der weiteren Ernährung berücksichtigt werden.Bei limitierter Effektivität und relevantem Nebenwirkungspotenzial der Medikamente spielen Ernährungsinterventionen eine wichtige Rolle bei der Therapie von Kindern und Jugendlichen mit CED. Besonders beim M. Crohn bietet die enterale Ernährungstherapie mit flüssigen Formelnahrungen die Chance, ohne ein relevantes Nebenwirkungsrisiko mit hoher Wahrscheinlichkeit eine klinische Remission zu induzieren. Dabei spielt es nach neueren Daten keine Rolle, in welchem Darmabschnitt die Erkrankung sich manifestiert. Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei Kindern und Jugendlichen mit CED. Der Artikel gibt eine Übersicht über den aktuellen Wissensstand zu diesem Thema.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

45

Djakovic, A., L. Rieger, J. Wirbelauer, J. Kalla, and J. Dietl. "Schwere intrauterine Wachstumsretardierung bei Uterus bicornis, Insertio velamentosa und vorzeitiger partieller Plazentalösung in der 26. Schwangerschaftswoche - eine Kasuistik." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 211, no. 4 (2007): 169–73. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-981219.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

46

Raio Bulgheroni, Luigi. "Die komplizierte Zwillingsschwangerschaft." Therapeutische Umschau 73, no. 7 (2016): 371–75. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000806.

Full text

Abstract:

Zusammenfassung. Wenn von «komplizierten Mehrlingen» die Rede ist, dann sind v. a. die monochorialen Schwangerschaften gemeint. Die adaptiven Prozesse der Plazenta welche – nicht wie ursprünglich geplant für die Bedürfnisse eines Kindes aufkommen muss – plötzlich zwei Feten versorgen muss, sind komplex und noch wenig verstanden. Eine ungleiche Verteilung der Plazentamasse und/oder eine unausgewogene Angio-architektur zwischen den Feten können zu charakteristischen Komplikationen führen welche unbehandelt mit einer hohen Morbidität und Mortalität assoziiert sind. Die moderne Betreuung von monochorialen Mehrlingen fokussiert auf das zeitnahe Erkennung von Hinweisen abnormer intrafetaler Interaktionen. Zentral dabei ist ein spezialisiertes pathophysiologisches Verständnis um diese Prozesse sonographisch erfassen und interpretieren zu können. Heutzutage existieren effektive Verfahren ein feto-fetales Transfusionssyndrom (FFTS), eine twin anemia-polycythemia sequence (TAPS) oder eine twin reversed arterial perfusion sequence (TRAP) adäquat zu behandeln. Eine Sonderstellung hierbei nehmen die monoamnioten Mehrlinge, die Siamesen und die monochorialen Zwillinge mit selektiver Wachstumsretardierung (sIUWR) ein. Viele Erkenntnisse der letzten 25 Jahren haben dazu geführt, dass das Outcome dieser speziellen Schwangerschaften gesamthaft besser geworden ist. Nichtsdestotrotz sind sie im Vergleich zu den dichorialen Schwangerschaften, immer noch mit einer erheblichen perinatalen Problematik assoziiert.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

47

von Mandach. "Drogen in der Schwangerschaft." Therapeutische Umschau 62, no. 1 (2005): 29–35. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.62.1.29.

Full text

Abstract:

Drogenkonsum in der Schwangerschaft ist vergesellschaftet mit erheblichen Problemen für Mutter und Kind. Gesicherte Angaben zur schädigenden Wirkung auf die Mutter bzw. den Schwangerschaftsverlauf und den Feten existieren vor allem für Alkohol, Cannabis, Cocain, Opiate und Tabak. Die Daten weisen für viele Drogen gemeinsam auf die Gefahr von plazentaren Durchblutungsstörungen hin, die sich in Mangelentwicklung, Wachstumsretardierung, vorzeitiger Wehentätigkeit, Früh- oder Totgeburt manifestieren können. Bei mehreren Drogen beschrieben sind postnatale Effekte in Form von motorischen und vor allem intellektuellen Entwicklungsstörungen. Wenig bekannt sind die Auswirkungen des Konsums der neueren Partydrogen Ecstasy und LSD. Mit Ausnahme des Alkohols sind Angaben zu Fehlbildungen bei den meisten Drogen noch ungesichert. Sie dienen aber als Orientierungshilfe bei der ausgedehnten Fehlbildungsdiagnostik, die in jedem Fall angezeigt ist. Erschwerend dürfte die Tatsache sein, dass selten nur eine Droge konsumiert wird, sondern meistens ein Mischkonsum vorliegt. Neben allen potentiellen Wirkungen darf bei der Betreuung einer Drogen konsumierenden Schwangeren zudem nicht unbeachtet bleiben, dass der Allgemeinzustand der Schwangeren oftmals erheblich reduziert und besonders bei i.v. Drogen mit zusätzlichen Gefahren (z.B. HIV) verbunden ist. Drogen konsumierende Schwangere bedürfen also einer intensiven Betreuung und Beratung der Geburtshelfer meist in Zusammenarbeit mit anderen medizinischen Disziplinen inkl. der Sozialpsychiatrie.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

48

Habbig, S., B. B. Beck, and B. Hoppe. "Nephrolithiasis und Nephrokalzinose." Kinder- und Jugendmedizin 10, no. 04 (2010): 225–33. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628977.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungInsbesondere im Kindesalter sind die Nephrokalzinose und Nephrolithiasis durch häufige Assoziation mit systemischen oder metabolischen Erkrankungen eine diagnostische Herausforderung. Durch sorgfältige Evaluation im interdisziplinären Team aus Pädiatern, Kinderurologen und Ernährungsberatern kann bei bis zu 75% der betroffenen Patienten eine zugrunde liegende (Stoffwechsel)-Erkrankung identifiziert werden. Während der letzten Jahrzehnte stieg die Prävalenz der Nephrolithiasis in Industriestaaten bei Erwachsenen (auf etwa 5 %) und auch bei Kindern stark an. Bei Kindern wird eine Prävalenz von etwa 10 % der Erwachsenen vermutet.Als häufigster Risikofaktor sowohl für die Bildung von Mikrokristallen in den Nierentubuli als auch von Nierensteinen gilt die Hyperkalziurie. Jedoch führen eine Vielzahl weiterer metabolischer Störungen wie Hypozitraturie und Hyperoxalurie sowie auch tubuläre Erkrankungen wie renal-tubuläre Azidose und Bartter-Syndrom zu Kalzifikationen und sollten in differenzierter Urin- und Serumanalyse ausgeschlossen werden. Ebenso sollten zusätzliche (klinische) Symptome wie Wachstumsretardierung, Malabsorption oder Knochen-Demineralisation evaluiert werden, um Langzeitkomplikationen der zugrunde liegenden Störung frühzeitig zu verhindern. Eine besondere pädiatrische Risikogruppe stellen Frühgeborene dar, bei denen die Nephrokalzinose zur allgemeinen Unreife, Medikation wie Furosemid und Steroiden sowie zu einer signifikanten Hypozitraturie assoziiert wurde.Die frühzeitige Diagnose und Evaluation der zugrunde liegenden Störung sowie eine adäquate Therapie können nicht nur Rezidive der Nephrolithiasis, sondern häufig auch eine Verschlechterung der renalen Funktion verhindern. Zwei elementare Ziele sind Basis jeder Therapie: 1) die Reduktion der Urinsättigung durch Erhöhung der täglichen Trinkmenge auf >2L/1,73 m² Körperoberfläche/Tag und 2) das Verhindern weiterer Kalzifizierungen durch Kristallisationsinhibitoren wie Alkali-Zitrat. Teilweise können auch spezifische Therapien entsprechend der zugrunde liegenden Erkrankung, wie z. B. der Einsatz von Hydrochlorothiazid bei Hyperkalziurie, hinzugefügt werden.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

49

Hoppe, B. "Urolithiasis und Nephrokalzinose." Kinder- und Jugendmedizin 13, no. 06 (2013): 424–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629362.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungDie Prävalenz der Nephrokalzinose und Urolithiasis ist in den letzten Jahren auch bei Kindern und Jugendlichen analog dem Verlauf bei Erwachsenen angestiegen. Bei den meisten Kindern und Jugendlichen findet sich ein metabolischer Hintergrund oder eine angeborene Erkrankung als Ursache und demzufolge ist eine ausführliche Diagnostik schon beim ersten Stein unbedingt notwendig. Man sollte auch bedenken, dass weder Stein noch Nephrokalzinose die Erkrankung selber darstellen, sie sind meist ihr erstes Symptom. Die Hyperkalziurie ist der häufigste Risikofaktor für Kristallretention im Nierentubulus und damit der Steinentstehung. Jedoch finden sich weitere metabolische Risikofaktoren wie die Hypozitraturie oder die Hyperoxalurie sowie eine Vielzahl tubulärer Erkrankungen, wie z. B. die renal tubuläre Azidose oder der M. Bartter, die zu Kalzifikationen führen. Assoziierte Symptome, wie z. B. Wachstumsretardierung, intestinale Mal-absorption oder Knochendemineralisation müssen bedacht und evaluiert werden, um Sekundärprobleme zu vermeiden. Frühgeborene stellen eine besondere Risikopopulation dar, dies aufbauend auf immaturem Nierengewebe, Medikation und vor allem Hypozitraturie. Neu diagnostizierte genetische Erkrankungen, die z. B. zur erhöhten Vitamin-D-Sensitivität und damit zu Hyperkalzämie und -iurie führen, müssen hier auch Erwähnung finden. Natürlich ist es unbedingt notwendig, eine möglichst frühzeitige Diagnose zu stellen, um prompt eine adäquate Therapie beginnen zu können. Nur so können rezidivierende Nierensteine oder eine progrediente Nephrokalzinose verhindert werden. Die Behandlung sollte 1. die Urinlöslichkeit per Hyperhydratation (>1,5–2 L pro 1,73m2 Körperoberfläche Flüssigkeitszufuhr) verbessern und 2. Kristallisationsprozesse z. B. durch die Gabe von Alkalizitrat reduzieren. Zusätzlich sind weitere auf die zugrunde liegende Erkrankung bezogene therapeutische Interventionen, z. B. Hydrochlorothiazid bei schwerer Hyperkalziurie, Vita-min-B6-Therapie bei primärer Hyperoxalurie Typ I, indiziert.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

50

Kang, Anjeung, and Hendrik Struben. "Präeklampsie-Screening im 1. und 2. Trimenon." Therapeutische Umschau 65, no. 11 (2008): 663–66. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.65.11.663.

Full text

Abstract:

Die Präeklampsie ist eine schwangerschaftassozierte Komplikation, die sich meist in der zweiten Schwangerschaftshälfte nach der 20. Schwangerschaftswoche manifestiert. Die Häufigkeit hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen liegt zwischen 5–11% und ist am häufigsten bei den unter 20-jährigen Frauen. Eine inadäquate Trophoblasteninvasion mit konsekutiver plazentarer Ischämie aufgrund von ungenügender Dilatation der uterinen Spiralarterien gilt als initiales Ereignis in der Pathogenese der Präeklampsie. Im Anschluss daran kommt es zu einer generalisierten Endotheldysfunktion, die die klinischen Symptome der Präeklampsie bedingen, wie die Abnahme des intravasalen Volumens und Ödeme. Diese Symptome werden durch die Hypertension und durch einen erniedrigten kolloidosmotischen Druck im Plasma verstärkt. Die Hauptzielorgane der Präeklampsie sind: das vaskuläre, hepatische, renale, zerebrale und koagulatorische System. Der Verlauf ist umso schwerer, je früher sie in einer Schwangerschaft auftritt. Erhöhte Blutdruckwerte (über 140 mmHg systolisch und 90 mmHg diastolisch) kombiniert mit Proteinurie gelten als Erstsymptome. Häufige Begleitsymptome sind Hyperreflexie und Ödeme. Die genaue Ätiologie für die Präeklampsie ist nicht bekannt. Zu den Risikofaktoren bzw. Auslösern für die Entwicklung einer Präeklampsie gelten: vorbestehender hoher Blutdruck, Erstgebärende über 35 Jahre, Nierenerkrankung, Thrombophilie (heterozygote Faktor V Leiden Mutation, Antiphospholipid Syndrom, heterozygote Prothrombinmutation und homozygote MTHFR), Mehrlingsschwangerschaften (aufgrund Sterilitätsbehandlung heutzutage häufiger auftretend) und früher durchgemachte Präeklampsie. Die Inzidenz bei den Nulliparae ist höher als bei Multiparae. Die Präeklampsie steht noch in vielen Ländern an erster Stelle der mütterlichen perinatalen Todesursachen. Das HELLP-Syndrom (Haemolysis-Anämie, Elevated Liver enzyme-erhöhte Leberwerte, Low Platelets-Störungen in der Blutgerinnung) stellt ein schwere Verlaufsform der Präeklampsie dar. Die Eklampsie, generalisierte tonisch-klonische Krämpfe, ist die gefährlichste Komplikation der Präeklampsie, die sowohl prä- als auch postpartal auftreten kann und mit einer erhöhten Mortalität bei Mutter und Kind einhergeht. Länger andauernde Bluthochdruckwerte während der Schwangerschaft können die Blutgefäße der Plazenta schädigen. Dies kann zu einer Unterversorgung des Kindes mit Wachstumsretardierung bis -stillstand und somit zu einem niedrigen Geburtsgewicht bis hin zum Tod des Kindes führen. Je früher diese Krankheit erkannt wird, desto günstiger ist die Prognose für Mutter und Kind. Deshalb ist es neben Präventionsmaßnahmen wichtig, durch eine geeignete Screeningmethode Patientinnen mit Risikofaktoren zu selektionieren, um diese Krankheit früher zu erkennen und einen besseren Schwangerschaftsoutcome für Mutter und Kind zu erhalten. Ein Screening auf Thrombophilie ist nicht sinnvoll und so scheint ein Screening mittels Dopplersonographie die Screeningmethode der Wahl zu sein.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Journal articles on the topic 'Wachstumsretardierung'

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles