Academic literature on the topic 'YH 6214'

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Journal articles on the topic "YH 6214"

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Edwards, Leon S., Michel Tchan, Kate M. Crossley, Brendon Yee, and Judith M. Spies. "128 Late-onset pompe disease (LOPD) presenting with fulminant hypercapnic respiratory failure." Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 90, e7 (2019): A41.2—A41. http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2019-anzan.113.

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Abstract:
IntroductionWe report a case of LOPD with acute-on-chronic respiratory failure.CaseA 57 year-old retired farmer presented with obtundation requiring intubation. He reported a 4 month history of hypophonia, intermittent diplopia, lethargy and orthopnea.Initial arterial blood gas measurement displayed acute-on-chronic hypercapnic respiratory failure (pH 7.19, pO2 98 mmHg, pCO2 112 mmHg, HCO3 43 mmol/L). Muscle biopsy was suggestive of LOPD with myofibres demonstrating acid phosphatase and periodic acid-schiff positive vacuoles. Diagnosis was confirmed with low α-glucosidase activity on dried blo
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Lee, Sang R., and Eui-ju Hong. "MON-672 Progesterone Receptor Membrane Component 1 Suppresses Lipid Accumulation and Lipotoxicity in Animal Model of Diabetic Cardiomyopathy (DCM)." Journal of the Endocrine Society 4, Supplement_1 (2020). http://dx.doi.org/10.1210/jendso/bvaa046.763.

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Abstract:
Abstract Diabetic cardiomyopathy (DCM) is one of the complications triggered by type II diabetes (T2D) (1). When free fatty acids (FFA) are abundant in insulin resistant pre-diabetic patients because of adipose lipolysis, FFA tends to move toward heart (2). Lipid accumulation can cause cardiac lipotoxicity and exacerbate DCM (3). In previous study, Pgrmc1 has been identified to associate with fatty acid synthesis (4). Therefore, we assumed that Pgrmc1 will associate with DCM. By feeding high-fat diet for 8 weeks and injecting streptozotocin (30mg/kg), T2D and DCM were induced. The lipid accumu
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Dissertations / Theses on the topic "YH 6214"

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Reinfried, Lutz. "Protonen-Magnet-Resonanz-Spektroskopie (1 H-MRS) mit 3,0 Tesla zur Erfassung cerebraler Metabolite im Frontalhirn depressiver Patienten unter Plazebo-kontrollierter Inositolgabe im Vergleich zu gesunden Probanden." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2006. http://dx.doi.org/10.18452/15478.

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Abstract:
Ziele: Mittels absolutquantifizierender Protonen-Magnet-Resonanz-Spektroskopie (1H-MRS) wollten wir das Ergebnis einer Vorstudie bestätigen, die im Frontallappen einen reduzierten Quotienten von myo-Inositol/Gesamtcreatin (mI/tCr) bei Depressiven fand. Darüber hinaus testeten wir den antidepressiven Effekt von Inositol als Add-on-Therapie. Methodik: Wir untersuchten Einzelvoxel (2 x 2 x 2 cm3) in der weißen Substanz der rechten und linken Präfrontalregion mit Hilfe eines 3-Tesla Bruker Medspec Systems (STEAM Sequenz, TR/TE/TM = 6000/20/30 ms). Die einzelnen Metabolite wurden anhand des cerebr
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Müller, Gunnar. "Bedeutung der genetischen Polymorphismen in den Enzymen CYP2D6, CYP2C19 und CYP2C9 für Pharmakokinetik der trizyklischen Antidepressiva Doxepin und Trimipramin." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2005. http://dx.doi.org/10.18452/15377.

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Abstract:
Mehrere Studien wiesen eine Beteiligung der Enzyme CYP2D6, CYP2C19 und CYP2C9 am Metabolismus von trizyklischen Antidepressiva nach. Wir untersuchten die Auswirkungen genetischer Polymorphismen dieser Enzyme auf die Pharmakokinetik von E-, Z-Doxepin und Trimipramin beim Menschen. Eine einzelne orale Dosis von jeweils 75 mg Trimipramin und Doxepin wurde 42 gesunden Probanden verabreicht, die als Schnell- (EM), Intermediär- (IM) und Langsammetabolisierer (PM) von CYP2D6- und CYP2C19-Substraten und als Langsammetabolisierer mit dem CYP2C9-Genotyp *3/*3 genotypisiert worden waren. Die Substrate so
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Antonijevic, Irina. "Geschlechtsspezifische Unterschiede der schlafendokrinen Regulation und deren Bedeutung für die Pathophysiologie der Major Depression." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2004. http://dx.doi.org/10.18452/13947.

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Abstract:
Die schlafendokrine Regulation wird massgeblich beeinflusst durch Hirnareale, die auch für die Pathophysiologie psychiatrischer, und insbesondere affektiver Störungen, eine wichtige Rolle spielen. Dazu zählen neben dem Hypothalamus, und insbesondere dem paraventrikulären Kerngebiet (PVN), auch limbische Areale wie der Hippokampus und die Amygdala, der präfrontale Kortex sowie die afferenten Kerngebiete im Hirnstamm, insbesondere der Locus coeruleus (LC) und die Raphe Kerne. Der Schlaf und die nächtliche Hormonsekretion können als dynamische Prozesse begriffen werden, die gekennzeichnet sind d
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Lorberg, Caroline. "Bedeutung von Cytochrom-P450-Polymorphismen für Verlauf, Erfolg und Nebenwirkungen der Therapie mit Antidepressiva." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2005. http://dx.doi.org/10.18452/15375.

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Abstract:
Im Bereich der medikamentösen antidepressiven Therapie ist die Bedeutung von erblichen Polymorphismen arzneistoffmetabolisierender Enzyme bereits in vielen Studien untersucht und gezeigt worden. Die meisten Antidepressiva werden über polymorphe Cytochrom-P450-Enzyme verstoffwechselt. Diese Arbeit befasst sich mit der Fragestellung, ob die Häufigkeitsverteilung der CYP2D6-, CYP2C19- und CYP2C9-Allele in der an Depression erkrankten Studienpopulation sich von der in der Normalbevölkerung unterscheidet und ob Veränderungen in der Pharmakokinetik, wie sie durch Cytochrom-P450-Polymorphismen verurs
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Petermann, Markus. "Identifying the mechanisms of antidepressant drug action in mice lacking brain serotonin." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2021. http://dx.doi.org/10.18452/23035.

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Abstract:
Serotonin gilt als Hauptangriffsstelle gängiger Antidepressiva bei schweren Depressionen, wie bspw. selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), und -Enhancer (SSRE). Es bleibt offen, ob SSRI / E ausschließlich über die Manipulation des Serotoninspiegels wirken, oder ob alternative Signalwege daran beteiligt sind. Ansatzpunkte hierfür sind beispielsweise die neurotrophen Signalwege (spez. Brain derived neurotophic factor, BDNF) oder die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren- (HPA) – Signalwege des Stressachsensystems. Ebenfalls wurde in Nagetiermodellen beobachtet, dass mit der Dysregulation
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