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Academic literature on the topic 'Zellschädigung'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 26 January 2023

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Journal articles on the topic "Zellschädigung"

1

Schlicht, H., and L. Theilmann. "Chronische Hepatitis-B-Virus-Infektion: Mechanismen der Zellschädigung." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 118, no. 38 (July 17, 2009): 1371–72. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1235243.

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2

Brandmayer, J., N. Ebel, and E. Schlücker. "Vorhersage der Zellschädigung in einer Zahnradpumpe durch Strömungssimulation." Chemie Ingenieur Technik 82, no. 9 (August 27, 2010): 1540. http://dx.doi.org/10.1002/cite.201050056.

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3

Lautermann, J. "Radikal-induzierte Zellschädigung und antioxidatives Glutathion-Abwehrsystem der Cochlea." Laryngo-Rhino-Otologie 81, no. 05 (May 8, 2002): 367. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-28338.

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4

Weindlmayr-Goettel, M., I. Schindler, S. Nagl, and K. Steinbereithner. "Hypoxanthin- bzw. Xanthinbestimmung im Plasma mittels HPLC: Wertigkeit der Bestimmung zur Beurteilung der hypoxischen Zellschädigung im Tierexperiment." Fresenius' Zeitschrift für analytische Chemie 330, no. 4-5 (January 1988): 392–93. http://dx.doi.org/10.1007/bf00469311.

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5

Scheuerlein, H., J. Erdmann, F. Rauchfuss, Y. Dittmar, K. Jandt, K. Jandt, U. Settmacher, and S. Zankovych. "Herstellung und In-vitro-Analyse einer Polyethylenimin-Beschichtung auf Herniennetzen." Zentralblatt für Chirurgie - Zeitschrift für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie 140, no. 02 (December 17, 2013): 170–78. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1351003.

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Abstract:

Hintergrund: Bestimmte Beschichtungen wie etwa Titan können die Biokompatibilität von Herniennetzen verbessern. Beschichtungen mit Biopolymeren wie Polyethylenimin (PEI) können ebenfalls die Materialeigenschaften von Implantaten verbessern, dieser Ansatz wurde aber bisher noch nicht an Herniennetzen untersucht. Ziel der vorliegenden Arbeit war daher die Klärung der Frage, ob und wie Herniennetze mit ihrer 3-dimensionalen Struktur erfolgreich mit PEI beschichtet werden können und mit welchen Verfahren sich diese Beschichtung am besten nachweisen lässt. Methoden: Handelsübliche Netze aus Polypropylen, Polyester und ePTFE wurden mit PEI beschichtet. Die Beschichtung wurde durch einen Zytotoxizitäts- und Zellproliferationstest, die konfokale Laser-Scanning- und Elektronenmikroskopie sowie Röntgenfotoelektronenspektroskopie (XPS) analysiert. Ergebnisse: Die Oberflächenmodifikation durch PEI lässt Mausfibroblasten schneller und zahlreicher auf der Netzoberfläche anwachsen. Aufgrund der 3-dimensionalen Netzstruktur zeigten sowohl die XPS als auch die konfokale Laser-Scanning-Mikroskopie Schwächen in der Durchführbarkeit und Aussagekraft, wobei die XPS insgesamt bessere Resultate lieferte. Der elektronenmikroskopische Zellnachweis ist nicht gelungen. Im Zytotoxizitätstest fand sich kein Hinweis für eine Zellschädigung über 24 Stunden. Schlussfolgerung: Die hier vorliegenden Ergebnisse zeigen erstmalig, dass eine PEI-Beschichtung von Herniennetzen möglich und effektiv ist. Die PEI-Beschichtung kann schnell und kostengünstig realisiert werden. Bis eine solche Beschichtung allerdings in der klinischen Routine zum Einsatz kommen kann, sind weitere Untersuchungen sowohl hinsichtlich der Beschichtungsqualität als auch der Zytotoxizität notwendig. Insgesamt stellt PEI ein vielversprechendes Polymer dar, dessen Potenzial im Hinblick auf die Beschichtung medizinischer Implantate weiterer Forschung wert ist.

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6

Bachmann. "Das Kind im Schock – Pathophysiologie, Früherkennung und Therapie." Therapeutische Umschau 62, no. 8 (August 1, 2005): 533–37. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.62.8.533.

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Abstract:

Der Schock im Kindesalter ist ein gefährliches, oftmals tödlich verlaufendes Syndrom. Pathophysiologisch ist dieser Zustand durch ein ungenügendes Sauerstoffangebot im Verhältnis zum Verbrauch gekennzeichnet. Meistens ist dies bedingt durch eine ungenügende Funktion des Herz-Kreislauf-Systems. Ursachen können hypovolämische Zustände, distributive oder kardiogene Störungen sein, seltener sind Obstruktionen des kardialen Ausflusstraktes oder Störungen der Sauerstoffbindung an das Hämoglobin. Durch die resultierende Hypoxie kommt es zu einer Laktazidose. Die klinischen Leitsymptome sind gekennzeichnet durch Tachykardie, Tachypnoe und Unruhe. Es handelt sich um einen instabilen Zustand, den es frühzeitig zu erkennen und zu behandeln gilt. Es ist deshalb wichtig sich bewusst zu sein, dass es sich um ein fortschreitendes Geschehen handelt, in dessen Verlauf es vorerst durch Kompensationsmechanismen zu erhöhtem Herzminutenvolumen, warmer Peripherie und trockener Haut (warmer Schock), und erst später zur Dekompensation mit peripherer Vasokonstriktion, feucht-kalter Haut und Abnahme des Herzminutenvolumens kommt (kalter Schock). Schließlich erfolgt bei ausbleibender oder zu spät eingesetzter Therapie eine fortschreitende Zellschädigung mit Zelltod und damit Multiorganversagen (Multiple Organ Dysfunction Syndrome), das schließlich zum Tod des Patienten führt. Therapeutisch ist eine aggressive Volumentherapie mit natriumreichen Flüssigkeiten oder mit kolloidalen Plasmaersatzpräparaten indiziert, in ausgewählten Fällen sind auch Blutprodukte einzusetzen. Nach genügender Füllung des Kreislaufsystems soll eine Unterstützung desselben mittels inotropen Medikamenten angestrebt werden. Durch Kenntnisse von Grunderkrankungen und pathophysiologischen Zusammenhängen, durch Früherkennung und sofortiger Therapie kann die immer noch hohe Zahl der Todesfälle infolge von Schock im Kindesalter reduziert werden.

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7

Heene, D. L., and C. E. Dempfle. "Verbrauchskoagulopathie und Fibrinolyseaktivierung bei Lebererkrankungen." Hämostaseologie 17, no. 04 (October 1997): 180–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1659994.

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Abstract:

ZusammenfassungVerminderte hepatische Synthese von Gerinnungsfaktoren und Inhibitoren sowie eine verminderte hepatische Klärfunktion begünstigen die Entwicklung von chronischen und akuten Verbrauchsreaktionen bei Patienten mit Lebererkrankungen. Auslöser dieser Verbrauchsreaktionen sind insbesondere direkte toxische Einflüsse mit Zellschädigung in den Lebersinusoiden und lokaler Aktivierung von zellulärer und plasmatischer Hämostase sowie die Einschwemmung insbesondere von Endotoxinen in die Zirkulation. Weitere Ursachen für eine Gerinnungsaktivierung sind Immunphänomene, etwa die Entwicklung von Antiphospholipid-Antikörpern, die häufig im Zusammenhang mit Hepatitiden beobachtet wird. Die Fibrinolyseaktivierung hingegen ist eher reaktiv und wird ausgelöst durch die Gerinnungsaktivierung einerseits und Endotoxin-vermittelte Mechanismen andererseits. Begünstigt wird die Entwicklung einer Verbrauchsreaktion durch spontane oder therapeutisch geschaffene Umgehungskreisläufe vom portalen in das kavale Stromgebiet, wodurch die hepatische Klärfunktion für Aktivatoren und aktivierte Gerinnungs- und Fibrinolysefaktoren weiter beeinträchtigt wird. Die Diagnose der pathologischen Gerinnungsaktivierung ist anhand etablierter Aktivierungsparameter der Gerinnung kaum zu stellen, da sich deren Kinetik ebenfalls durch die Lebererkrankung gravierend ändert. Hilfreich sind am ehesten serielle Messungen in Kombination mit der klinischen Einschätzung. Die Therapie konzentriert sich hauptsächlich auf die Ausschaltung der Auslöser und erst in zweiter Linie auf die hämostaseologische Therapie. Bei Einsatz von gerinnungshemmenden Substanzen wie dem Antithrombin III ist zu bedenken, daß der Patient mit Leberzirrhose oder anderen Lebererkrankungen durch das verminderte plasmatische und zelluläre Hämostasepotential stark blutungsgefährdet ist, so daß außer bei einer eindeutigen Indikation zur Gerinnungshemmung (wie der Hämodialyse oder der Anlage eines portosystemischen Shunts) auch das hämostatische Potential verbessert werden sollte. Neben Frischplasma hat sich hierbei insbesondere die Gabe von Thrombozytenkonzentraten als hämostatisch wirksam erwiesen.

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8

Gosslau, Alexander, and L. Rensing. "Oxidativer Stress, altersabhängige Zellschädigungen und antioxidative Mechanismen." Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie 35, no. 2 (April 2002): 139–50. http://dx.doi.org/10.1007/s003910200018.

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9

Frank, Erbguth. "Hypoglykämien und Gehirn." Diabetes aktuell 17, no. 07 (November 2019): 264–71. http://dx.doi.org/10.1055/a-1031-2279.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGAufgrund seiner energetischen Abhängigkeit von der direkten Glukosezufuhr ist das menschliche Gehirn gegenüber Hypoglykämien sehr vulnerabel. Schwere Hypoglykämien führen zu Bewusstseinsstörungen, schlaganfallähnlichen fokalen motorischen Symptomen und Krampfanfällen. Akute Funktionsstörungen können bei schwerer hypoglykämischer Exposition in irreversible neuronale Zellschädigungen übergehen. Zerebrale Regulationsmechanismen tragen nach rezidivierenden Hypoglykämien zur Ausbildung einer Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung bei, die das Risiko schwerer Hypoglykämien weiter erhöht. Bei Typ-1-Diabetespatienten konnten bis ins mittlere Lebensalter keine negativen kognitiven Auswirkungen vermehrter Hypoglykämien bewiesen werden, allerdings ist offen, ob sich diese möglicherweise erst in höherem Lebensalter manifestieren. Bei Typ-2-Diabetespatienten bestehen bi- oder sogar tridirektionale kausale Zusammenhänge zwischen eingeschränkter Kognition, Hypoglykämien und einer schlechten glykämischen Kontrolle.

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10

Fietze, Ingo, Hans-Christian Blum, Hartmut Grüger, Frank Käßner, Joachim T. Maurer, Georg Nilius, Thomas Penzel, Dora Triché, and Michael Arzt. "Diagnostik und Therapie der residualen Tagesschläfrigkeit bei Patienten mit therapierter obstruktiver Schlafapnoe." Somnologie 25, no. 2 (April 20, 2021): 99–109. http://dx.doi.org/10.1007/s11818-021-00305-9.

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Abstract:

ZusammenfassungDie residuale Tagesschläfrigkeit tritt bei 12–65 % der Schlafapnoe-Patienten unter eingeleiteter Positivdrucktherapie („positive airway pressure“) auf. Eine häufige Ursache ist die geringe PAP-Nutzungszeit. Mögliche weitere Gründe sind ein hoher Rest-Apnoe-Hypopnoe-Index und eine vorhandene Komorbidität. Prädiktoren sind ein initial hoher Epworth-Schläfrigkeitsscore, jüngeres Alter und die erst kurze PAP-Nutzung. Gesichert wird die Restschläfrigkeit mittels objektiver Testverfahren (z. B. multipler Wachbleibetest oder Oxford Sleep Resistance Test [Osler-Test]). Eine der wesentlichen Ursachen für die residuale Schläfrigkeit nach Ausschluss konkurrierender Auslöser ist die stattgehabte intermittierende nächtliche Hypoxämie, die zu nervalen Zellschädigungen, zu hormonellen und genetischen Veränderungen und zu Änderungen des Mikrobioms führen kann.Die klinischen Beschwerden werden bestimmt durch eine ausgeprägte Tagesschläfrigkeit, depressive Verstimmung und eine Minderung der Lebensqualität.Nach Ausschluss möglicher therapiebedingter Ursachen kann die residuale Tagesschläfrigkeit medikamentös mit u. a. Modafinil, Armodafinil, Pitolisant oder Solriamfetol behandelt werden. Die genannten Arzneimittel haben unterschiedliche Wirkmechanismen. Die Studien und die Effekte der Substanzen auf die Tagesschläfrigkeit, die Lebensqualität und die Leistungsfähigkeit der Betroffenen werden vorgestellt. Das Nebenwirkungsprofil der Wirkstoffe ist ähnlich. Für die Indikation residuale Schläfrigkeit einer therapierten obstruktiven Schlafapnoe ist in Europa derzeit nur Solriamfetol zugelassen.Ein vom Autorenteam entworfener Behandlungspfad für Patienten mit therapierter obstruktiver Schlafapnoe mit residualer Tagesschläfrigkeit, von der Erstvorstellung nach Therapiebeginn über die Therapieoptimierung bis hin zu einer medikamentösen Behandlung, wird vorgestellt.

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Dissertations / Theses on the topic "Zellschädigung"

1

Pfeiler, Susanne. "Intra- und extrazelluläre Vesikelbildung nach Zellschädigung." Diss., lmu, 2010. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-125520.

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2

Kiss, Johanna [Verfasser]. "Streptolysin-induzierte Zellschädigung humaner respiratorischer Epithelien / Johanna Kiss." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2014. http://d-nb.info/1049561341/34.

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3

Bosch, Belinda [Verfasser]. "Molekulare Mechanismen der kardialen Zellschädigung nach experimentellem stumpfen Thoraxtrauma / Belinda Bosch." Ulm : Universität Ulm, 2019. http://d-nb.info/119237343X/34.

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4

Taubert, Semjon Crispin [Verfasser]. "Komplement-vermittelte Zellschädigung als Pathomechanismus der Dysferlin-defizienten Gliedergürteldystrophie / Semjon Crispin Taubert." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2010. http://d-nb.info/1025086899/34.

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5

Menden, Judith [Verfasser]. "Untersuchungen zur schonenden Förderung von Biofluiden und Entwicklung eines mathematischen Modells zur Vorhersage der Zellschädigung / Judith Menden." Aachen : Shaker, 2013. http://d-nb.info/1051571537/34.

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6

Nieuwenhuijsen, Hendrik. "Untersuchungen zum Einfluss des extrinsischen Apoptoseweges bei dehnungsinduzierter Zellschädigung von alveolären Epithelzellen (Typ II-Zellen) aus der Rattenlunge." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-146677.

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Abstract:

Beatmungsinduzierte Lungenschädigung stellt eine häufige Komplikation bei der Behandlung von ALI / ARDS dar. Selbst kleinere, bereits als protektiv bezeichnete Tidalvolumina können so auf dem Boden einer bereits stark beeinträchtigten Lunge zur einem starken lokalen Entzündungsgeschehen im alveolären Gewebe führen, in dessen weiteren Verlauf es zu einer mechanisch induzierten Apoptose und Nekrose kommen kann. Die Apoptose, auch als programmierter Zelltod bezeichnet, kann auf ihrem extrinsischen Weg über eine Ligand / Rezeptor Interaktion ausgelöst oder gehemmt werden. Dies macht das Zellsterben auf molekularer Ebene in gewisser Weise steuerbar, was sich präventiv und therapeutisch-medikamentös zu Nutze machen ließe. Daher soll in dieser Arbeit untersucht werden, ob bei der mechanisch induzierten Apoptose von Typ II-Pneumozyten durch unphysiologische Beatmung ebenfalls klassische Marker einer extrinsischen Apoptose zu finden sind und welche Rolle sie im Prozess der dehnungsinduzierten Apoptose spielen. Diese Untersuchungen wurden an frisch isolierte Typ II-Pneumozyten aus der Sprague-Dawley-Ratte durchgeführt. Die Zellen wurden auf elastischen 6-Well Platten jeweils 24h bei unphysiologischen (Frequenz 40 / Amplitude 30) auf der Flexercell FX-3000 Dehnmaschine gedehnt und im Anschluss mittels ELISA und Western-Blot auf Marker der extrinsischen Apoptose hin untersucht. Dabei konnte eine mäßige Erhöhung der für den extrinsischen Apoptoseweg typischen, jedoch mit ihm nicht zwangsläufig assoziierten Caspase-8 und TNF-α ermittelt werden. Für die Marker FAS, FAS-L und FADD, die eindeutig für den extrinsischen Apoptoseweg stehen, konnte keine Konzentrationserhöhung nach mechanischer Dehnung nachgewiesen werden. Diese Ergebnisse, frühere Forschungsergebnisse aus unserer Forschungsgruppe und die weltweite Studienlagen lassen somit den Schluss zu, dass die extrinsische Apoptose bei mechanischer Dehnung von Typ II-Pneumozyten keine entscheidende Rolle spielt.

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7

Nieuwenhuijsen, Hendrik [Verfasser], Hubertus [Akademischer Betreuer] Wirtz, Hartmut [Akademischer Betreuer] Kuhn, Ulrich [Gutachter] Thome, and Ulrich [Gutachter] Sack. "Untersuchungen zum Einfluss des extrinsischen Apoptoseweges bei dehnungsinduzierter Zellschädigung von alveolären Epithelzellen (Typ II-Zellen) aus der Rattenlunge. : Untersuchungen zum Einfluss des extrinsischen Apoptoseweges bei dehnungsinduzierter Zellschädigung von alveolären Epithelzellen (Typ II-Zellen) aus der Rattenlunge. / Hendrik Nieuwenhuijsen ; Gutachter: Ulrich Thome, Ulrich Sack ; Hubertus Wirtz, Hartmut Kuhn." Leipzig : Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://d-nb.info/1238692168/34.

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8

Holtkamp, Johanna. "Die neuroprotektive Wirkung der NMDA-Rezeptorantagonisten CGS, Memantin und Ifenprodil, sowie Roscovitin und NMDA auf die hypoxiebedingte Zellschädigung an embryonalen kortikalen Zellen von Ratten." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-161530.

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Abstract:

Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit dem Einfluss der NMDA-Rezeptorantagonisten, Memantin, MK-801, CGS und Ifenprodil auf die hypoxieinduzierte Zellschädigung an kortikalen Zellen der Ratte. Außerdem wurde der Einfluss von subtoxischen Konzentrationen von NMDA sowie von Roscovitin, einem Hemmer Cyclin-abhängiger Kinasen, auf die hypoxiebedingte Zellschädigung untersucht. Ziel dieser Arbeit war es, die neuroprotektive Wirkung dieser Substanzen zu erfassen. Zur Untersuchung der hypoxischen Schädigung wurden zwei 48-Well-Zellkulturplatten mit 15 Tage alten kortikalen Zellen der Ratte verwendet. Eine Kulturplatte wurde für vier Stunden mit HEPES(N-2-Hydroxyethylpiperazine-N’-2-Ethansulfonsäure)-Puffer (ohne Glucose) unter hypoxischen Bedingungen inkubiert. Die zweite Platte, mit glukorisiertem HEPES-Puffer, wurde für vier Stunden unter normoxischen Bedingungen inkubiert. Der HEPES-Puffer wurde nach vier Stunden entfernt, die Kulturplatten mit Dulbecco’s Modified Eagle Medium (DMEM) gewaschen und mit diesem Medium für 24 Stunden unter normoxischen Bedingungen inkubiert. Anschließend wurde das Medium ent¬fernt, durch NMDA, Memantin, Roscovitin, CGS und Ifenprodil ersetzt und die Ansätze für weitere 24 Stunden unter normoxischen Bedingungen inkubiert. Zur Beurteilung der Zellschädigung wurden der Aktivitätsanstieg der Laktat-Dehydrogenase (LDH), die Freisetzung freier Sauerstoffradikale und die Steigerung der Caspase-Aktivität bestimmt. Während die Bestimmung der LDH-Aktivität und die Freisetzung der freien Sauer¬stoff¬radikale nekrotische Veränderungen der Zellen charakterisiert, zeigt eine Zunahme der Caspase-Aktivität apoptotische Vorgänge an. LDH ist ein stabiles zytoplasmatisches Enzym, das in fast allen Körperzellen vorkommt. Beim Absterben der Zelle wird das Enzym durch die Schädigung der Plasmamembran aus der Zelle freigesetzt, so dass es zu einem Anstieg der LDH-Aktivität proportional zur Anzahl der toten Zellen kommt. Diese Aktivität wurde spektrophotometrisch mit einem Mikrotiterplatten-Lesegerät bestimmt. Die Ergebnisse des LDH-Tests zeigen, dass nach der 24-stündigen Behandlung der Zellen mit MK-801 die LDH-Aktivität um 11%, bei Roscovitin um 13%, bei Memantin (5 µM) um 56%, bei Memantin (0,5 µM) um 52% und mit NMDA (5 µM) um 44% signifikant vermindert wurde. Bei einer hypoxiebedingten Schädigung kortikaler Zellen kommt es auch zur Bildung freier Sauer¬stoff¬radikale. 2’,7’-Dichlorfluorescein Diacetat (2’,7’-H2DCF-DA) wird von den Zellen auf¬ge¬nommen und intrazellulär mit Sauerstoff- und Stickstoffspezies zum Fluoreszenz¬farb-stoff 2’,7’-Dichlorodihydrofluorescein (DCF) deacetyliert. DCF verbleibt dabei in den Zellen, so dass die Messung der Fluoreszenz der Zellen als Maß für intrazelluläre Oxidationsprozesse verwendet werden kann. Die DCF-Fluoreszenz-Änderung wurde mittels eines Fluorimeters gemessen und die daraus resultierenden Daten mit einer im Fluorimeter integrierten Software bearbeitet. Die Ergebnisse zeigen, dass die Freisetzung der freien Sauerstoffradikale, der hypoxiegeschädigten Zellen, signifikant durch Ifenprodil (10 µM) um 119%, Memantin (50 µM) um 88% und NMDA (5 µM) um 134% reduziert wurde. Die hypoxieinduzierte Zellmembranschädigung führt desweiteren zu einem Anstieg der Caspase-Aktivität. Mit Hilfe des Apo-One Homogeneous Caspase-3/7-Assays (Promega) wurde die Aktivität der Caspasen 3 und 7 fluorimetrisch bestimmt. Um die unterschiedliche Zelldichte in den Kulturschalen zu berücksichtigen, wurde eine Proteinbestimmung nach der Bicinchoninsäure-Methode (Smith et al. 1985) durchgeführt. Einen protektiven Effekt auf die Zellschädigung zeigen Memantin und NMDA in Bezug auf die Beeinflussung dieser Caspase-Aktivität. Der hypoxiebedingte Anstieg der Caspase-3-Aktivität konnte nach 24-stündiger Inkubation mit Memantin (5 µM) um 24%, mit Memantin (0,5 µM) um 28% und mit NMDA (5 µM) um 24% vermindert werden. CGS hat in diesen Versuchen keinen protektiven Einfluss auf die hypoxie¬induzierte Zellschädigung. Diese Arbeit zeigt, dass die Applikation niedriger NMDA-Konzentrationen neuroprotektive Effekte auf die Entwicklung der hypoxischen Schädigung von kortikalen Zellen der Ratte hat. Darüber hinaus wird vermutet, dass NMDA sogar einen trophischen Effekt auf das Über-leben der kortikalen Neurone ausübt. Dieser schützende Mechanismus von NMDA scheint denselben, wenn nicht sogar einen größeren protektiven Effekt wie Memantin zu induzieren. Um die Therapiemöglichkeiten der zerebralen Hypoxie durch neuroprotektive Medikamente zu optimieren, wären jedoch weitergehende Untersuchungen besonders als In-vivo-Modelle wünschenswert.

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9

Kissner, Lydia [Verfasser], Jan Hinnerk [Akademischer Betreuer] Hansen, and Hiltrud [Gutachter] Muhle. "Evaluation von Biomarkern für eine zerebrale Zellschädigung nach kardiochirurgischen Eingriffen unter Einsatz der Herzlungenmaschine im Säuglingsalter - Einfluss der zerebralen Gewebeoxygenierung / Lydia Kissner ; Gutachter: Hiltrud Muhle ; Betreuer: Jan Hinnerk Hansen." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2020. http://d-nb.info/1218075589/34.

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10

Holtkamp, Johanna [Verfasser], Clemens [Akademischer Betreuer] Allgaier, de Arriba Susana [Akademischer Betreuer] Garcia, Hermann-Josef [Gutachter] Gertz, and Reinhard [Gutachter] Schliebs. "Die neuroprotektive Wirkung der NMDA-Rezeptorantagonisten CGS, Memantin und Ifenprodil, sowie Roscovitin und NMDA auf die hypoxiebedingte Zellschädigung an embryonalen kortikalen Zellen von Ratten / Johanna Holtkamp ; Gutachter: Hermann-Josef Gertz, Reinhard Schliebs ; Clemens Allgaier, Susana Garcia de Arriba." Leipzig : Universitätsbibliothek Leipzig, 2015. http://d-nb.info/1239423950/34.

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More sources

Books on the topic "Zellschädigung"

1

J, Duncan C., and Society for Experimental Biology (Great Britain). Cell Biology Section., eds. Calcium, oxygen radicals, and cellular damage. Cambridge [England]: Cambridge University Press, 1991.

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2

D, O'Connor C., Smith D. G. E, and Society for General Microbiology, eds. Microbial subversion of host cells. Cambridge, U.K: Cambridge University Press, 2003.

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3

Bernard, Robaire, and Hales Barbara F, eds. Advances in male mediated developmental toxicity. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2003.

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4

Duncan, C. J. Calcium, Oxygen Radicals and Cellular Damage. Cambridge University Press, 2010.

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5

Calcium, Oxygen Radicals and Cellular Damage. Cambridge University Press, 2008.

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6

Duncan, C. J. Calcium, Oxygen Radicals and Cellular Damage. Cambridge University Press, 2011.

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Book chapters on the topic "Zellschädigung"

1

Modrow, Susanne, Dietrich Falke, Uwe Truyen, and Hermann Schätzl. "Zellschädigung." In Molekulare Virologie, 37–43. Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-8274-2241-5_5.

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Modrow, Susanne, Uwe Truyen, and Hermann Schätzl. "Zellschädigung." In Molekulare Virologie, 43–49. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-61781-6_5.

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3

Hammer, S., S. Diethart, W. Sametz, H. Juan, and R. Wintersteiger. "Neue in vitro-Modelle für Entzündung, Zellschädigung und Entzündungshemmung." In Ersatz- und Ergänzungsmethoden zu Tierversuchen, 266–67. Vienna: Springer Vienna, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-7500-2_46.

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Diethart, S., H. Juan, W. Sametz, and R. Wintersteiger. "Entwicklung einer Ersatzmethode für die Messung von Entzündung, Zellschädigung und Entzündungshemmung." In Ersatz- und Ergänzungsmethoden zu Tierversuchen, 414–15. Vienna: Springer Vienna, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-6833-2_55.

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Trozzo, M. Dal, R. Wintersteiger, S. Diethart, S. Hammer, W. Sametz, and H. Juan. "Hochleistungsflüssigkeitschromatographische (HPLC) Bestimmung eines aus in vitro-Modellen freigesetzten Parameters für Entzündungen und Zellschädigung." In Ersatz- und Ergänzungsmethoden zu Tierversuchen, 259. Vienna: Springer Vienna, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-7500-2_39.

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"4.1 Subletale Zellschädigung." In Allgemeine und spezielle Pathologie, edited by Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner, and Hans-Eckart Schäfer. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2004. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-20657.

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"4.2 Letale Zellschädigung." In Allgemeine und spezielle Pathologie, edited by Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner, and Hans-Eckart Schäfer. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2004. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-20658.

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8

"4.3 Chemische Zellschädigung." In Allgemeine und spezielle Pathologie, edited by Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner, and Hans-Eckart Schäfer. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2004. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-20659.

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"4.4 Physikalische Zellschädigung." In Allgemeine und spezielle Pathologie, edited by Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner, and Hans-Eckart Schäfer. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2004. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-20660.

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Conference papers on the topic "Zellschädigung"

1

Kettler, K., B. Walter, and U. Rauen. "Charakterisierung der Zellschädigung von Lungenepithelzellen durch Kaltlagerung/Wiedererwärmung." In Herbsttagung der Sektion Zellbiologie in der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e. V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1678400.

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