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Dissertations / Theses on the topic 'Zelluläre Kommunikation {Cytologie}'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 14 February 2022

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1

Pasupuleti, Naga Rekha. "Identification of a new factor essential for vacuolar aminopeptidase I activity." Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974015075.

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2

Pimpl, Peter. "Biochemische und zellbiologische Charakterisierung des COP Vesikel vermittelten Proteintransports in Pflanzen." Doctoral thesis, [S.l. : s.n.], 2001. http://webdoc.sub.gwdg.de/diss/2001/pimpl/pimpl.pdf.

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3

De, Antoni Anna. "Structural and functional analysis of yeast proteins involved in ER-to-Golgi transport Sec24p family proteins and the GTPase activating protein Gyp5p /." Doctoral thesis, [S.l. : s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=962093610.

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4

Neumann, Tanja. "Untersuchung von Proteinkomponenten der ER-Golgi Recycling-Maschinerie von Hefe." Doctoral thesis, 2001. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ABD0-6.

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5

Klemm, Florian. "Der Wnt-Signalweg in der Makrophagen-induzierten Invasion von Brustkrebszellen." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AFE4-F.

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6

Hüttenrauch, Friederike. "Ligand induzierte Phosphorylierung des Chemokin Rezeptors CCR5: strukturelle Analyse und Funktion." Doctoral thesis, 2004. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AC54-5.

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7

Stojakovic, Milica. "Role of the CD40 receptor/CD154 ligand dyad in the control of smooth muscle cells phenotype." Doctoral thesis, 2003. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AB93-0.

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8

Härtel, Kai. "Charakterisierung von Calcium-Transienten in Astrozyten der ventralen respiratorischen Gruppe." Doctoral thesis, 2007. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ACE8-C.

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9

Bulankina, Anna. "TIP47 is recruited to lipid droplets and important for the organelle biogenesis and function." Doctoral thesis, 2004. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ACFE-B.

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10

Regen, Tommy. "The Diversity of TLR4-triggered Responses in Mouse Microglia." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ADBF-2.

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11

Rehwald, Matthias. "Identifizierung der für die Agonisten-induzierte Phosphorylierung und Internalisierung relevanten Serine und Threonine in der C-terminalen Domäne des humanen Prostaglandin E2 Rezeptors, Subtyp EP4." Doctoral thesis, 2003. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AE81-F.

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12

Novosyadlyy, Ruslan. "Expression and Regulation of the Insulin-like Growth Factor Axis Components in Rat Liver Myofibroblasts." Doctoral thesis, 2004. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AE0F-6.

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13

Raasch, Jenni. "Die Rolle des IKK/NF-kappaB Signalweges bei der Myelinisierung, De- und Remyelinisierung des zentralen Nervensystems." Doctoral thesis, 2008. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AD07-D.

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14

Klammer, Holger. "Pharmakologische Untersuchungen zu endokrinen Effekten des UV-Filters Ethylhexyl-methoxycinnamat." Doctoral thesis, 2006. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ABC4-2.

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15

Dallenga, Tobias. "The Role of the p75 Neurotrophin Receptor in Experimental Inflammation of the Central Nervous System." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AE03-D.

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Abstract:
Das Ausmaß der permanenten klinischen Defizite bei Multiple-Sklerose-Patienten entsteht durch axonale Schädigung und axonalem Verlust. In dieser Studie wird eine entscheidende Rolle des niedrigaffinen Neurotrophinrezeptors p75NTR in Bezug auf axonale Schädigung in der experimentellen autoimmunen Encephalitomyelitis (EAE) gezeigt. Nach EAE Induktion per aktiver Immunisierung mit dem Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Peptid MOG35-55 zeigten p75NTR KO Mäuse einen verschlechterten Krankheitsverlauf, stärkere Demyelinisierung und erhöhte axonale Schädigung. Um festzustellen, ob die erhöhten Defizite von einer aggressiveren Inflammation oder von einem vulnerableren zentralen Nervensystem (ZNS) stammen, wurden das Immunsystem während der peripheren Krankheitsentstehung und der darauffolgenden Krankheitsphase und Zellen des ZNS in vivo, ex vivo und in vitro untersucht. Es wurde kein Unterschied in der Qualität der Inflammation mit Hilfe von immunohistochemischen, durchfluss-zytometrischen, ELISA- und mRNA-Analysen gefunden, wodurch eine entscheidende Rolle der untersuchten Immunzellpopulationen ausgeschlossen werden kann. Notzdestrotrotz legt die konstitutive Expression von p75NTR auf B-Zellen eine Rolle für p75NTR während der Generation der Immunantwort innerhalb der Lymphknoten nahe, da p75NTR KO Mäuse von Anfang an einen erhöhten Krankheitsverlauf zeigten. Um die Effekte der p75NTR-Defizienz während des peripheren Primings zu umgehen, wurde die EAE auch durch adoptiven Transfer eines encephalitogenen MOG35-55-spezifischen T-Zell-Klones in p75NTR KO und Wildtyp (wt) Mäusen iduziert. Sie zeigten ähnliche Inzidenz, Beginn und Kinetik der Krankheit. Ein vergleichbares Ausmaß und eine vergleichbare Qualität der Inflammation wurde mit immunohistochemischen und mRNA-Analysen in beiden Mausstämmen am Höhepunkt der Krankheit gefunden. Nichtsdestotrotz leideten p75NTR KO Mäuse an signifikant erhöhten Krankheits-Scores in der chronischen Phase infolge von erhöhtem axonalen Schaden und Verlust. Dies deutet auf eine protektive Rolle von p75NTR im ZNS hin. In dieser Arbeit wird gezeigt, dass Astrozyten, aber nicht Mikroglia, p75NTR konstitutiv exprimieren. Jedoch wurde keine p75NTR-mediierte Regulation von Cytokinen/Chemokinen und der Produktion von reaktiven Sauerstoff-Spezies in vitro gefunden. Aktive Immunisierung von Knochenmark-Chimären, in denen nur Immun- oder ZNS-Zellen einen funktionierenden p75NTR tragen, bestätigen diese Resultate. Während p75NTR KO in wt- und wt in p75NTR KO-Chimären im Vergleich zu wt in wt-Chimären unter einem stärker ausgeprägten Krankheitsverlauf am Höhepunkt der Krankheit leideten, zeigten nur wt in p75NTR KO-Tiere erhöhten axonalen Schaden und Verlust. Zusammengefaßt deuten diese Daten darauf hin, dass p75NTR-Defizienz zu einer aggressiveren peripheren Immunantwort führt (namentlich durch B-Zellen). Desweiteren hat p75NTR auch neuroprotektive Eigenschaften innerhalb des ZNS (namentlich auf Neuronen) unter experimentellen inflammatorischen Bedingungen im ZNS.
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Fennekohl, Alexandra. "Einschränkung hepatischer Abwehrreaktionen während einer Entzündung durch Prostaglandin E2 über Gs-Protein-gekoppelte Prostaglandin E2-Rezeptoren." Doctoral thesis, 2001. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ABF5-5.

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17

Block, Martin. "Mechanismen der Durchbrechung der sekundären Antiöstrogenresistenz durch GnRH-Analoga in Mammakarzinomzellen." Doctoral thesis, 2009. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AD7F-0.

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Rasse, Tobias Manuel. "In vivo imaging of long-term changes in the Drosophila neuromuscular junction." Doctoral thesis, 2004. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AD26-7.

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Bredack, Christoph. "Genetic Targeting and Analysis of Parvalbumin and VGLUT3 Expressing Inhibitory Interneurons." Doctoral thesis, 2011. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B5DE-C.

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Poulopoulos, Alexandros. "Mechanisms of Neuroligin Function in Inhibitory Postsynaptic Differentiation." Doctoral thesis, 2008. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B502-5.

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Bungers, Simon. "The Role of the Ras Guanyl-Nucleotide Exchange Factor Rasgrp1 in Synaptic Transmission." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ADC6-0.

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Kobe, Fritz. "Molecular Mechanisms of Serotonergic Signaling: Role in Neuronal Outgrowth and Receptor Oligomerization." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ADDB-2.

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Schubert, Antje. "Einfluss von GnRH Analoga auf die Metastasierung humaner Mammakarzinomzellen in vitro und in vivo." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ADD9-6.

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Schoof, Nils. "Onkogenomische Aspekte Zytokin-assoziierter Signaltransduktion." Doctoral thesis, 2008. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AD29-1.

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Menzfeld, Christiane. "Tyrphostin AG126 modulates Toll-like receptor (TLR) activation-induced functions in microglia by protein tyrosine kinase (PTK) -dependent and -independent mechanisms." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ADC9-A.

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Abstract:
Tyrphostine stellen eine Klasse synthetischer Protein-Tyrosin-Kinase (PTK)-Hemmer, die sich strukturell vom Tyrosin ableiten und dazu dienen, spezifisch Substratphosphorylierungen zu verhindern. Tyrphostin AG126 zeigte entzündungshemmende Eigenschaften in zahlreichen Tiermodellen von Erkrankungen. Dies schließt den septischen Schock ein, der durch Lipopolysaccharid (LPS) Gram-negativer Bakterien induziert werden kann, sowie die durch Zellwandstrukturen Gram-positiver Bakterien ausgelöste bakterielle Meningitis. Wir zeigen nun positive AG126-Effekte in einer weiteren ZNS-Komplikation, der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) als einem Modell der Multiplen Sklerose, wo AG126-Behandlung die klinischen Symptome und Myelinschäden mildert. Auf zellulärer Ebene beeinflusst AG126 eine Vielzahl von Funktionen der Mikroglia, der ZNS-Makrophagen, die durch Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren (TLR s) ausgelöst werden. Diese Rezeptoren der angeborenen Immunität erkennen mikrobielle Strukturen sowie Faktoren, die durch Gewebeverletzungen generiert werden. Mit dem Fokus auf Mikroglia untersuchte die vorliegende Arbeit erstmals molekulare Zielstrukturen und Mechanismen des AG126. AG126 beeinflusst besonders Geninduktionen, die vom Adaptorprotein MyD88, einem der zwei TLR-Signalwege, abhängen. Bruton s Tyrosin-Kinase (BTK), eine MyD88-assoziierte PTK, kann von AG126 in molekularen und zellbasierten Assays gehemmt werden. Diese Hemmung kann allerdings nicht das gesamte Spektrum der AG126-Effekte erklären. Daher müssen alternative, sogar PTK-unabhängige Mechanismen, in Betracht gezogen werden, basierend auf strukturellen und funktionellen Ähnlichkeiten zu Tyrosin-abgeleiteten und/oder mikrogliaaktiven Molekülen. Diese alternativen Mechanismen umfassen Prinzipien, die für Antioxidantien, adrenerge Agonisten, Glukokortikoide oder Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung bekannt sind. Tatsächlich zeigen Analysen auf der Grundlage von Kernspinresonanzspektroskopie, dass AG126 in die Hauptprodukte 3-Hydroxy-4-Nitroben zaldehyd (BZ) und Malononitril (MN) zerfallen kann, von denen MN, aber nicht BZ, die AG126-Effekte in Mikroglia imitiert. Ein ähnliches Verhalten zeigen weitere Tyrphostine, die ebenfalls das kritische MN-Strukturmotiv aufweisen. Tierexperimente zeigen schließlich, dass nur AG126 als Ausgangstruktur, nicht aber MN oder BZ, das Gesamtspektrum protektiver Effekte in der EAE vermittelt. Die Identifizierung des eigentlichen von AG126 bzw. von MN beeinflussten Targets könnte somit einen wesentlichen Mechanismus für die Entwicklung von entzündungshemmenden Verbindungen offenlegen.
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Botvinnik, Anna. "Combining induced protease fragment assembly and microarray analysis to monitor signaling in living cells." Doctoral thesis, 2009. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B505-0.

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