Academic literature on the topic 'Мітохондріальні хвороби'

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Мітохондріальні хвороби.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Мітохондріальні хвороби"

1

Strelnikova, I. "DEPRESSIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH MITOCHONDRIAL PATHOLOGY (MECHANISMS OF FORMATION, CLINICAL TYPOLOGY, SYSTEM OF CORRECTION AND PREVENTION)." Inter Collegas 7, no. 1 (2020): 50–57. http://dx.doi.org/10.35339/ic.7.1.49-56.

Full text
Abstract:
DEPRESSIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH MITOCHONDRIAL PATHOLOGY (MECHANISMS OF FORMATION, CLINICAL TYPOLOGY, SYSTEM OF CORRECTION AND PREVENTION)
 Strelnikova І.
 This research introduce a modern understanding of the functioning of mitochondria, the flow of the main biochemical processes that are related to energy metabolism. A generalized characteristic of the mitochondrial genome mutations and types of mitochondrial dysfunctions are presented. The modern ideas about the occurrence of mental disorders in patients with mitochondrial pathology are analyzed.
 In order to study depressive disorders, 171 patients with mitochondrial pathology were examined both sex, ages range 18 to 57 During the data examination the most common clinical and psychopathological features of the examined patients with MP, The most common complication of MP was depressive statement. An additional analysis of depressive disorders and their variants are carried out.
 The were screened 26 families of patients with mitochondrial pathology, including 14 families of patients with MP, which were accompanied by depressive disorders and 12 families of patients with MP without affective disorders. The large frequency of psychosomatic symptoms and depression weredetected by mother’s side relative probands.
 According to the results of the study, patients received pharmaco-and psychotherapy care, depending on the clinical manifestations of depressive symptoms and the degree of their severity. Psycho-educational work was conducted with patients and their families.
 Keywords: antidepressants, anxiety, depression, mitochondrial diseases, mitochondrial dysfunction, psychoeducation, psychotherapeutic interventions.
 
 Резюме.
 ДЕПРЕСИВНІ РОЗДАДИ У ХВОРИХ З МІТОХОНДРІАЛЬНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ(МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ, КЛІНІЧНА ТИПОЛОГІЯ, СИСТЕМА КОРЕКЦІЇ ТАПРОФІЛАКТИКИ)
 Стрельнікова І.М.
 В роботі наведено сучасне розуміння особливостей функціонування мітохондрій, протікання основних біохімічних процесів, які мають відношення до енергетичного обміну. Наведена узагальнена характеристика мутацій мітохондріального геному та види мітохондріальних дисфункцій. Проаналізовано сучасні уявлення про виникнення психічних розладів у хворих з мітохондріальною патологією.
 З метою вивчення депресивних розладів, обстежено 171 пацієнт на мітохондріальну патологію чоловічої та жіночої статі у віці від 18 до 57 років. В процесі роботи виокремленонайбільш поширені клініко-психопатологічні особливості обстежених хворих на МП, які ускладнились депресивними розладами. Проведено додатковий аналіз депресивних розладів та виділені їх варіанти. Проведено скринінгове опитування 26 родин хворих з мітохондриальну патологію, серед яких 14 родин хворих з МП, що супроводжувалась депресивними розладами та 12 родин хворих на МП без афективних порушень. Також в родинах хворих на МП, у родичів по лінії матері була виявлена більша частота психосоматичних симптомів та депресії у порівнянні з батьківською лінією. За результатами проведеного дослідження пацієнти отримували фармако-та психотерапевтичну допомогу в залежності від клінічних проявів депресивної симптоматики та ступеня її вираженості. З пацієнтами та членами їхніх родин проводилася психоосвітня робота.
 Ключові слова: антидепресанти, депресія, мітохондріальна дисфункція, мітохондріальні хвороби, психоосвіта, психотерапія, тривога.
 
 Резюме
 ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ (МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ТИПОЛОГИЯ, СИСТЕМА КОРРЕКЦИИ И ПРОФИЛАКТИКИ)
 Стрельникова И.Н.
 В работе представлено современное понимание особенностей функционирования митохондрий, протекания основных биохимических процессов, которые имеют отношение к энергетическому обмену. Представлена обобщенная характеристика мутаций митохондриального генома и виды митохондриальных дисфункций. Проанализированы современные представления про возникновение психических расстройств у больных с митохондриальной патологией.
 С целью изучения депрессивных расстройств, обследован 171 больной с митохондриальной патологией в воздасте от 18 до 57 лет. В процессе работы выявленынаиболее распространенные клинико-психопатологические особенности обследованных пациентов с МП, которые осложнились депрессивными расстройствами. Выполнен дополнительный анализ депрессивных расстройств и выделены их варианты. Проведен скрининговый опрос 26 семей пациентов с митохондриальной патологией, среди которых 14 семей больных с МП которая сопровождалась депрессивными расстройствами и 12 семей больных с МП без аффективных расстройств. Также в семьях обследованных больных у родственников по линии матери выявлена большая частота психосоматических симптомов депресси в сравнении с отцовской линией. По результатам проведеного исследования пациенты получали фармако-и психотерапевтическую помощь в зависимости от клинических проявления и степени выраженности депрессивной симптоматики. С пациентами и членами их семей проводилась психообразовательная работа.
 Ключевые слова: антидепрессанты, депрессия, митохондриальные болезни, митохондриальная дисфункция, психообразование, психотерапия, тревога.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Насалик, Р. Б., С. І. Шкробот, Н. Р. Сохор та Х. В. Дуве. "ХРОНІЧНА ІШЕМІЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ: ДЕЯКІ ОСОБЛИВОСТІ ПРОЦЕСІВ АПОПТОЗУ ЛЕЙКОЦИТІВ КРОВІ, ОКИСНОГО СТРЕСУ ТА МІТОХОНДРІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ". Здобутки клінічної і експериментальної медицини, № 1 (29 квітня 2021): 99–104. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i1.11999.

Full text
Abstract:
Вивчення показників раннього та пізнього апоптозу, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції, з᾽ясування їх зв᾽язку з когнітивними розладами сприяють удосконаленню діагностичних підходів та оптимізації прогнозування перебігу захворювання.
 Мета – вивчення показників раннього та пізнього апоптозу, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції у хворих із хронічною ішемією головного мозку (ХІМ) у поєднанні з гідроцефалією (ГЦ).
 Матеріал і методи. Проведено комплексне обстеження 140 пацієнтів з ХІМ та ГЦ. Враховували локалізацію ГЦ, дані Монреальського когнітивного тесту. Дослідження показників апоптозу, мітохондрільної дисфункції, внутрішньоклітинного окисного стресу здійснено цитофлуориметричним методом за допомогою проточного цитофлуориметра EpicsXL (Beckman Coulter, CША). Оцінювали дані комп᾽ютерної томографії головного мозку з подальшим визначенням морфометричних показників та індексів. Для статистичної обробки результатів користувались програмами Microsoft Excel 2011, Statistica.
 Результати. Встановлено, що у хворих із ХІМ з ГЦ достовірно (p<0,05) вищий вміст лейкоцитів у стадії апоптозу та некрозу і лейкоцитів із підвищеним вмістом внутрішньоклітинних АФК та зі зниженим мітохондріальним потенціалом, порівняно з пацієнтами без ГЦ. Установлено достовірно вищий відсоток клітин у стадії раннього апоптозу, АФК+- та Мito+-клітин при помірному та тяжкому ступенях ГЦ, порівняно з хворими з легкою ГЦ (p<0,001). Установлено достовірно відмінні значення вмісту АNV+-, АФК+-клітин (p<0,001) у хворих 1А та 1В груп, порівняно з пацієнтами 1Б групи (p<0,001), особливо у 1А групі хворих з переважним розширенням передніх рогів БШ (20,84±0,54) %.
 Вміст клітин у стадії апоптозу у 1 та 2 групах становив, відповідно, (18,35±1,12) % та (14,49±0,59) %, у стадії некрозу – (1,40±0,09) % та (1,14±0,10) %, АФК+-клітин – (20,50±1,41) % та (16,94±1,29) %, Мito+-клітин – (8,63±0,23) та (10,19±0,20) %. Установлено достовірно вищі показники АNV+-, РІ+-, АФК+- та Мito+-клітин за наявності ГЦ (р<0,05).
 Висновки. Виявлена залежність між морфометричними показниками, які свідчать про підкіркову та кіркову церебральну атрофію, вираженням когнітивного дефіциту, формою ГЦ та маркерами раннього та пізнього апоптозу.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Соколова, Любов, Володимир Пушкарьов та Микола Тронько. "НЕЙРОПРОТЕКТОРНІ ВЛАСТИВОСТІ α-ЛІПОЄВОЇ КИСЛОТИ У ХВОРИХ НА ДІАБЕТ". Problems of Endocrine Pathology 78, № 4 (2021): 146–58. http://dx.doi.org/10.21856/j-pep.2021.4.19.

Full text
Abstract:
В огляді наведені дані, що свідчать про зв'язок діабету з порушеннями когнітивних здібностей людини. При цукровому діабеті (ЦД) спостерігаються серйозні структурні і функціональні зміни в нервовій системі і її кровоносних судинах. ЦД прискорює розвиток хвороби Альцгеймера, стимулюючи утворення сенильних бляшок і нейрофібрилярних клубочків. Ключовими факторами даного ускладнення діабету є гіпер- і гіпоглікемія, а також порушення передачі сигналів інсуліну/IGF. α-ліпоєва кислота (α-LA) - сильний природний антиоксидант, який впливає на низку клітинних процесів, включаючи пряме видалення радикалів, хелатування металів, регенерацію ендогенних антиоксидантів, таких як вітаміни С і Е, модуляцію активності факторів транскрипції, пов’язаних з експресією клітинних антиоксидантів. α-LA діє також, як кофактор біоенергетичних мітохондріальних ферментів. Показано, що вона покращує функцію ендотелію та кровотік, відновлює пошкоджені клітини в ЦНС, а також прискорює синтез глютатіону, який відіграє вирішальну роль у регулюванні експресії декількох антиоксидантних та протизапальних генів, володіє протидіабетичними властивостями.
 Отже, сучасні дані надійно свідчать про те, що α-LA характеризується потужними нейропротективними ефектами і здатна покращувати когнітивні параметри, усуваючи порушення, пов’язані з різноманітними нейродегенеративними розладами (хвороби Альцгеймера, Паркінсона, Хантінгтона, розсіяний склероз, пошкодження спинного мозку та ін.), впливом нейротоксинів, металів, а також з нормальним старінням. α-LA покращує пам'ять, у різних парадигмах навчання та пам'яті, включаючи аверсивну, просторову та розпізнавальну пам'ять.
 В основі біохімічних механізмів дії α-LA лежать її позитивні ефекти щодо інсулінового рецептора, сигнального шляху PI3K/Akt та рівня Nrf2, а також пригнічення ключового прозапального фактора NF-κB, експресії і секреції запальних цитокінів і медіаторів, таких як PGE2, COX-2, iNOS, TNF-α, IL-1β та IL-6.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Musiienko, V. A., та M. I. Marushchak. "ГЕНЕТИЧНІ МАРКЕРИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ". Medical and Clinical Chemistry, № 4 (30 січня 2020): 184–91. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i4.10688.

Full text
Abstract:
Вступ. Цукровий діабет 2 типу (ЦД2) є глобальною проблемою охорони здоров’я у зв’язку зі швидкими культурними та соціальними змінами, постарінням населення, посиленням урбанізації, зміною харчування, зменшенням фізичної активності. Деякі фактори ризику можна контролювати, наприклад режим харчування та ожиріння, інші, такі, як стать, вік, генетика, перебувають поза нашим контролем. Вважають, що цукровий діабет 2 типу є полігенним розладом, який розвивається через складну взаємодію між декількома генами та факторами навколишнього середовища. Першим доказом ролі генетичних маркерів у розвитку цукрового діабету 2 типу були дослідження, проведені в другій половині ХХ ст. на близнюках у багатодітних сім’ях. Перші гени-кандидати виявлено для рідкісних форм цукрового діабету (неонатальний, мітохондріальний ЦД, MODY). На даний час відомо чимало генетичних маркерів ЦД2, однак патогенетичний зв’язок більшості з них ще потрібно підтвердити. Проте це лише незначна частка генетичної складової хвороби. Темпи дослідження складної генетики ЦД2 протягом останнього десятиліття були вражаючими. На даний час відомо понад 300 локусів, які тісно пов’язані із ЦД2. Найбільш дослідженими і такими, що становлять вагомий науковий інтерес, є гени KCNJ11, TCF7L2, PPARG, IRS1, PON 1, SLC30A8, FTO та TNFα. Варто відзначити, що роль генів у патогенезі цукрового діабету не однозначна і потребує подальшого дослідження.
 Мета дослідження – проаналізувати сучасні літературні джерела про генетичні маркери, які беруть участь у механізмах розвитку цукрового діабету 2 типу.
 Висновки. Аналіз літературних джерел обґрунтовує актуальність дослідження генетичних факторів у патогенезі цукрового діабету 2 типу. Визначення ролі поліморфізму генів у розвитку і прогресуванні цукрового діабету 2 типу відкриє шлях для нових підходів до діагностики, стратифікації, моніторингу, профілактики та лікування цього захворювання.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Гончар, О. О., Л. В. Братусь, І. М. Карабань та І. М. Маньковська. "Вплив Капікору на зміни білкових маркерів розвитку окисного стресу в мітохондріях мозку щурів за умов моделювання хвороби Паркінсона". Фармакологія та лікарська токсикологія 14, № 5 (2020). http://dx.doi.org/10.33250/14.05.316.

Full text
Abstract:
Досліджували вплив препарату Капікор (комбінація гамма-бутиробетаїн дигідрату і мельдонію дигідрату) на білкові маркери про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за умов ротенон-токсичної моделі хвороби Паркінсона (ХП).Мета дослідження – встановити ефективність використання препарату Капікор для корекції змін білкових компонентів про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за моделювання ХП ротеноном.Було показано, що внутрішньоочеревинне введення Капікору (50 мг/кг) щодня впродовж 14 днів підвищувало активність ферменту НАДН-дегідрогенази (комплекс І дихального ланцюга мітохондрій) і мітохондріальної аконітази, зменшувало вміст окисно модифікованих протеїнів, що свідчить про послаблення окисних процесів. Це відбувалося на тлі зростання вмісту відновленого глутатіону, відновлення активності та експресії білка Mn-супероксиддисмутази до контрольних показників. Про підвищення рівня антиперекисного захисту мітохондрій свідчить зростання активності та експресії білка глутатіонпероксидази.Таким чином, застосування Капікору за умов моделювання ХП призводить до зниження ротеноніндукованого пошкодження мітохондрій мозку щурів за рахунок посилення дії протективних білків ендогенного антиоксидантного захисту та послаблення процесу окисної модифікації мітохондріальних протеїнів.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Dissertations / Theses on the topic "Мітохондріальні хвороби"

1

Загородній, Микола Петрович, Николай Петрович Загородний, Mykola Petrovych Zahorodnii та О. В. Дудкіна. "Мітохондріальні хвороби". Thesis, Вид-во СумДУ, 2010. http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/5893.

Full text
Abstract:
Існує безліч нозологічних одиниць спадкових хвороб, які повністю ще не ідентифіковані. Вони маскуються під відомі хвороби, їх лікують, як відомі хвороби, але ефект не настає. Такими захворюваннями донедавна були мітохондріальні хвороби. У 1981 році в лабораторії Медичного дослідницького центру у Кембриджі науковою групою Сенгера Ф. була розшифрована нуклеотидна структура ДНК мітохондрій (мтДНК) людини, пізніше названою хромосомою 25 або М-хромосомою. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/5893
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!