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Статті в журналах з теми "Récepteurs ionotropiques du glutamate"

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Автор: Grafiati

Опубліковано: 23 вересня 2022

Оновлено: 28 вересня 2022

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1

Vaudry, H. "Les neuropeptides peuvent aussi acriver des récepteurs ionotropiques." médecine/sciences 12, no. 3 (1996): 380. http://dx.doi.org/10.4267/10608/744.

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2

Choquet, Daniel, and Brahim Lounis. "Mobilité des récepteurs du glutamate." médecine/sciences 24, no. 5 (May 2008): 548–50. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008245548.

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3

Froger, Nicolas. "Potentialités thérapeutiques des neurostéroïdes en psychiatrie." Biologie Aujourd’hui 213, no. 3-4 (2019): 131–40. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019023.

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Анотація:

Les neurostéroïdes constituent une famille de molécules synthétisées par le cerveau, représentée par les hormones stéroïdes elles-mêmes, mais également par certains de leurs précurseurs et métabolites. Ils ont des propriétés neuroactives en stimulant des voies de signalisation non génomiques, spécifiques des neurones. Trois types de neurostéroïdes ont été identifiés selon les voies qu’ils activent, à savoir (i) les neurostéroïdes inhibiteurs, (ii) les neurostéroïdes excitateurs et (iii) les neurostéroïdes microtubulaires. Les neurostéroïdes inhibiteurs activent les récepteurs ionotropiques GABA-A, tandis que les neurostéroïdes excitateurs inhibent les courants GABAergiques et stimulent la neurotransmission glutamatergique (soit directement en activant les récepteurs NMDA, soit indirectement via la stimulation des récepteurs sigma-1). Enfin, les neurostéroïdes microtubulaires sont capables de se lier aux protéines associées aux microtubules, comme MAP2, pour favoriser la croissance des microtubules, et in fine la plasticité neuronale. En regard de leurs actions pharmacologiques, certains neurostéroïdes ont fait l’objet d’études cliniques pour le traitement de maladies psychiatriques. C’est le cas de l’alloprégnanolone, le principal neurostéroïde inhibiteur, qui a montré une efficacité dans le traitement de la dépression du post-partum et de l’anxiété. Contrairement à leurs dérivés sulfatés qui n’ont jamais été testés en clinique, la DHEA (déhydroépiandrostérone) et la prégnénolone ont montré des effets antidépresseurs et antipsychotiques. Cependant, la surproduction éventuelle d’hormones provoquée par leur métabolisation a conduit à développer des dérivés de synthèse non métabolisables. C’est le cas du composé MAP4343, un dérivé de la prégnénolone, qui a montré des effets de type antidépresseur dans différents modèles animaux. Il fait actuellement l’objet d’un développement clinique pour le traitement de la dépression.

4

Gielen, Marc. "Fonctionnement des récepteurs-canaux du glutamate." médecine/sciences 26, no. 1 (January 2010): 65–72. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/201026165.

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5

Tricoire, Ludovic, Régine Hepp, and Bertrand Lambolez. "La famille delta des récepteurs du glutamate." médecine/sciences 34, no. 8-9 (August 2018): 662–64. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408011.

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6

Berto, Ludovic, Anaëlle Dumazer, Fanny Malhaire, Giuseppe Cannone, Vinothkumar Kutti Ragunath, Cyril Goudet, and Guillaume Lebon. "Les avancées récentes dans le domaine de la biologie structurale des récepteurs couplés aux protéines G de la classe C : Le récepteur métabotropique du glutamate 5." Biologie Aujourd’hui 215, no. 3-4 (2021): 85–94. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2021013.

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Анотація:

La classe C des Récepteurs Couplés aux Protéines G (RCPG) comprend plusieurs membres aux fonctions physiologiques importantes comme par exemple les récepteurs des principaux neurotransmetteurs excitateurs (glutamate) et inhibiteurs (GABA) du système nerveux, les récepteurs des goûts umami et sucré et les récepteurs sensibles au calcium. Ces récepteurs possèdent une architecture moléculaire particulière, caractérisée par la présence d’un large domaine extracellulaire (ECD) relié à un domaine membranaire composé de 7 hélices transmembranaires (7TM). De plus, ils forment tous des dimères obligatoires, la dimérisation étant fondamentale pour leur fonction. La fixation d’agoniste dans l’ECD induit l’activation du récepteur. L’activité des agonistes peut être modulée de manière allostérique par des modulateurs positifs (PAM) ou négatifs (NAM), se liant au domaine 7TM. Il est important de comprendre comment les changements de conformation induits par la liaison des agonistes au sein du domaine extracellulaire sont transmis au domaine transmembranaire mais aussi de comprendre les bases structurales et moléculaires de la régulation allostérique des récepteurs de la classe C. Les progrès récents de la microscopie électronique en conditions cryogéniques (cryoEM) ont permis des avancées sans précédent dans le décryptage des bases structurelles et moléculaires des mécanismes d’activation des RCPG de classe C, et notamment du récepteur métabotropique du glutamate de type 5 (mGlu5). Le glutamate entraîne une fermeture et un changement d’orientation des domaines extracellulaires qui induit un mouvement important entre les sous-unités, rapprochant les 7TM et stabilisant la conformation active du récepteur. La diversité de conformations inactives pour les récepteurs de la classe C était inattendue mais propice à une activation possible par des PAM. Ces derniers stabilisent une conformation active des 7TM, indépendante des changements conformationnels induits par les agonistes, représentant un mode alternatif d’activation des récepteurs mGlu. Nous présentons et discutons ici les caractérisations structurales récentes des récepteurs de classe C, en soulignant les résultats qui rendent cette famille de récepteurs unique. La compréhension de la base structurelle de la signalisation des dimères de mGlu représente une réalisation historique et ouvre la voie à l’analyse de la signalisation des dimères de RCPG en général. Ces analyses structurales devraient également ouvrir de nouvelles voies pour la conception de médicaments ciblant cette famille de récepteurs qui sont aussi des cibles thérapeutiques.

7

Oliet, Stéphane H. R., and Thomas Papouin. "De l’importance de la localisation des récepteurs du glutamate NMDA." médecine/sciences 29, no. 3 (March 2013): 260–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2013293011.

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8

Bertaso, Federica, and Mireille Lerner-Natoli. "Les récepteurs métabotropiques du glutamate dans les modèles expérimentaux d'épilepsie-absences." Epilepsies 22, no. 1 (January 2010): 42–50. http://dx.doi.org/10.1684/epi.2010.0293.

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9

Peschanski, M. "Les récepteurs-NMDA du glutamate permettent le modelage du système nerveux." médecine/sciences 10, no. 6-7 (1994): 722. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2694.

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10

Andrianarivelo, Andry, Pierre Trifilieff, Jacques Barik, and Peter Vanhoutte. "Interaction entre les récepteurs de la dopamine et ceux du glutamate." médecine/sciences 38, no. 8-9 (August 2022): 623–26. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022087.

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11

Hamon, M. "Bases neurobiologiques des traitements de l’alcoolo-dépendance – Quelles perspectives ?" European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 539. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.411.

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Анотація:

Contrairement aux autres produits addictogènes qui agissent via des cibles spécifiques (récepteurs opiacés pour l’héroïne, récepteur cannabinoïde CB1 pour le cannabis, récepteurs nicotiniques pour le tabac, transporteurs des monoamines pour la cocaïne), l’alcool ne se fixe pas sur une cible en particulier, mais intervient à de multiples niveaux, enzymatiques, réceptoriels, etc., dans le cerveau. Certes, comme celle des autres produits addictogènes, la prise d’alcool entraîne une activation du système de récompense (reward system), et donc la libération de dopamine au niveau des projections de la voie méso-cortico-limbique, mais elle provoque aussi une facilitation de la neurotransmission GABAergique inhibitrice et, au contraire, une diminution de la neurotransmisision glutamatergique excitatrice, via des modulations allostériques des récepteurs impliqués (GABA A d’une part, NMDA d’autre part). La répétition de ces actions du fait de la prise répétée d’éthanol déclenche des processus adaptatifs de telle sorte que l’efficacité de la neurotransmission GABAergique diminue progressivement au profit d’une facilitation de la neurotransmission glutamatergique, conduisant à une hyperexcitabilité neuronale, caractéristique de l’alcoolo-dépendance. Si le dysfonctionnement cérébral qui en résulte est bien en cause dans le syndrôme de manque, dès lors son inversion par des agents facilitateurs du GABA ou inhibiteurs du glutamate pourrait ouvrir la voie à des traitements réellement efficaces de l’alcoolo-dépendance. De fait, le baclofène et le gamma-hydroxy-butyrate, en activant directement les récepteurs GABA B, voire des modulateurs allostériques positifs de ces récepteurs, ont d’ores et déjà fait la preuve de leur capacité à réduire l’alcoolo-dépendance [1]. Par ailleurs, des antagonistes des récepteurs NMDA et des modulateurs inhibiteurs de la neurotransmission glutamatergique (dont l’acamprosate) sont également efficaces [2]. Enfin, d’autres composés qui conduisent aussi à une diminution de l’hyperexcitabilité neuronale, mais en bloquant des canaux calciques voltage-dépendants comme la gabapentine et la prégabaline, pourraient renouveler l’arsenal pharmacologique du traitement de l’alcoolo-dépendance [3].

12

Platel, Jean-Claude, and Angélique Bordey. "Rôle des récepteurs NMDA et du glutamate astrocytaire dans la neurogenèse postnatale." médecine/sciences 26, no. 8-9 (August 2010): 675–77. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2010268-9675.

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13

Kahn, A. "Correction éditoriale d'ARN messager codant pour des sous-unités des récepteurs canaux au glutamate." médecine/sciences 7, no. 10 (1991): 1098. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4519.

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14

Pin, Jean-Philippe. "Moduler l’action du glutamate dans le cerveau: de nouvelles pistes ouvertes grâce aux récepteurs métabotropiques." PSN 3, no. 3 (May 2005): 132–42. http://dx.doi.org/10.1007/bf03005833.

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15

Galvez, Thierry, and Jean-Philippe Pin. "Comment fonctionne un récepteur couplé aux protéines G ? Le cas des récepteurs métabotropiques du glutamate et du GABA." médecine/sciences 19, no. 5 (May 2003): 559–65. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2003195559.

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16

Portal, Benjamin, and Bruno P. Guiard. "Rôle des connexines astrocytaires dans la régulation des taux extracellulaires de glutamate : implication pour le traitement des épisodes dépressifs majeurs." Biologie Aujourd’hui 214, no. 3-4 (2020): 71–83. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020008.

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Анотація:

La dépression majeure est une pathologie psychiatrique reposant sur différents mécanismes neurobiologiques. Parmi ces mécanismes, on trouve une hypersensibilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien associée à un excès de cortisol dans le sang et un déficit de neurotransmission monoaminergique. Ainsi, l’efficacité thérapeutique des antidépresseurs actuels repose sur leur capacité à augmenter les taux extracellulaires de monoamines dans la fente synaptique. Depuis la découverte des effets antidépresseurs rapides et durables de la kétamine, un antagoniste des récepteurs NMDA, un intérêt croissant est porté sur les moyens pharmacologiques atténuant l’action du glutamate pour traiter la dépression majeure. Les astrocytes jouent un rôle prépondérant dans la balance excitation/inhibition du système nerveux central en régulant la recapture et la sécrétion du glutamate. De manière intéressante, la libération de cet acide aminé excitateur est contrôlée, du moins en partie, par des canaux membranaires regroupés au niveau de jonctions intercellulaires de type « gap » ou d’hémicanaux formés par les connexines 30 et 43. Les données précliniques suggèrent que ces deux entités fonctionnelles ont des effets sur les comportements émotionnels dans différents modèles murins de dépression. Après un bref rappel sur les troubles de l’humeur et leurs traitements, cette revue de la littérature décrit le rôle des astrocytes et des connexines dans la neurotransmission glutamatergique et la dépression majeure. Les arguments avancés soulignent l’intérêt thérapeutique potentiel du blocage des connexines astrocytaires mais aussi les difficultés pratiques à cibler la fonction hémicanal sans impacter la fonction « gap ».

17

Gierski, F., J. André, O. Pierrefiche, T. Duka, and M. Naassila. "Impact cérébral du binge drinking et vulnérabilité à l’alcoolodépendance." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S43. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.121.

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Анотація:

Les conséquences à court terme et à long terme du binge drinking sur le cerveau et son fonctionnement commencent à être bien appréhendés. Sa pratique est banalisée et donc courante chez les jeunes. Nous avons initié une série d’études dans le cadre du projet européen AlcoBinge visant à mesurer les conséquences cérébrales morphologiques et fonctionnelles dans une population d’étudiants. Nous avons aussi utilisé la modélisation animale pour rechercher les conséquences à court terme sur les capacités cognitives et les phénomènes de plasticité synaptique après seulement quelques épisodes de binge drinking. La vulnérabilité à long terme à l’alcoolodépendance a été étudiée dans ces mêmes modèles animaux. Nos résultats démontrent que le binge drinking entraîne à la fois des atteintes de la substance blanche et de la substance grise qui peuvent être corrélées à des déficits d’apprentissage et de mémorisation. Chez l’animal nos résultats montrent que deux épisodes de binge drinking suffisent pour induire des perturbations importantes de certaines formes de plasticité synaptique hippocampique associées à des déficits d’apprentissage et de mémorisation. Ces atteintes semblent particulièrement impliquer les récepteurs NMDA du glutamate car les effets de l’alcool sont mimés par la kétamine et bloqués par la D-serine. De manière inquiétante, quelques épisodes de binge drinking à l’adolescence suffisent pour induire une forte motivation pour la consommation d’alcool à l’âge adulte associée à une plus grande anxiété et une moindre réactivité du noyau accumbens à l’alcool. Au total l’ensemble de ces résultats cliniques et précliniques suggèrent que le binge drinking est particulièrement toxique au niveau cérébral et augmente le risque d’alcoolodépendances à l’âge adulte.

18

Holst, Sebastian C., and Hans-Peter Landolt. "Rôle des récepteurs métabotropiques du glutamate dans les conséquences de la privation de sommeil." Forum Médical Suisse ‒ Swiss Medical Forum 13, no. 47 (November 20, 2013). http://dx.doi.org/10.4414/fms.2013.01713.

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