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Academic literature on the topic 'Altérations mitochondriales'

Author: Grafiati
Published: 8 February 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Altérations mitochondriales"

1

Lessard, Lola, Laure Gallay, and Rémi Mounier. "Altérations métaboliques dans la dystrophie myotonique de type I." médecine/sciences 40 (November 2024): 40–44. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024129.

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Abstract:
La dystrophie myotonique de type I (DM1) est une maladie génétique responsable d’une altération multi-systémique de l’épissage alternatif. En conséquence, de nombreuses voies de signalisation cellulaires sont dérégulées. Une répression de l’AMPK (adenosine monophosphate activated kinase), le principal régulateur du métabolisme cellulaire, est notamment observée. Restaurer la voie de signalisation de l’AMPK pourrait permettre d’améliorer la biogenèse et la dynamique mitochondriales, les processus mitophagiques et de régulation du stress oxydatif mitochondrial, la production énergétique et, in f
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2

Bonnard, C., A. Durand, S. Peyrol, et al. "P10 Les altérations mitochondriales résultent d’un stress oxydant dans le muscle squelettique de souris diabétiques." Diabetes & Metabolism 34 (March 2008): H45. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72922-7.

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3

Rat, P., M. Dutot, C. Baudouin, and J. M. Warnet. "041 Intolérance aux lentilles de contact : rôle du stress oxydant et des altérations mitochondriales induites par les solutions multifonctions." Journal Français d'Ophtalmologie 28 (March 2005): 157. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)74437-5.

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4

Vial, G., E. Tubbs, R. Cassel та ін. "P2124 Interrelation entre les altérations mitochondriales et le stress du réticulum endoplasmique dans la cellule β pancréatique en situation de lipotoxicité". Diabetes & Metabolism 39 (березень 2013): A97. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72034-2.

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5

Blot, M., M. Jacquier, L. Pauchard, et al. "Les cellules souches/stromales mésenchymateuses améliorent le pronostic et corrigent les altérations immunes et mitochondriales au cours de la pneumopathie à pneumocoque ventilée." Médecine et Maladies Infectieuses 50, no. 6 (2020): S164—S165. http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2020.06.352.

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6

Béréziat, V., P. Cervera, M. C. Verpont, et al. "O103 Le tissu adipeux des patients lipodystrophiques porteurs de mutations des lamines A/C présente des remaniements fibrotiques et des altérations mitochondriales en absence d’inflammation." Diabetes & Metabolism 35 (March 2009): A27. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71795-1.

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7

De la SRLF, CRT, Peter Radermacher, Mehdi Oualha, et al. "Le métabolisme énergétique au cours des états critiques : actes du 8ème Séminaire de Recherche Translationnelle de la Société de Réanimation de Langue Française (Paris, 2 décembre 2022)." Médecine Intensive Réanimation 32, no. 4 (2023): 417–28. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00184.

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Abstract:
Le séminaire annuel de la Commission de Recherche Translationnelle de la SRLF a eu lieu à Paris le 2 décembre 2022. Ce séminaire est un moment privilégié d’échange entre cliniciens et scientifiques autour des axes de recherche propres à la réanimation. La huitième édition a porté sur les défis et les promesses inhérents à la recherche translationnelle autour de la dysfonction métabolique au cours des états critiques. Les chercheurs ont présenté et discuté leurs travaux ainsi les dernières données animales et humaines dans ce domaine. Des altérations de la consommation en oxygène, une augmentat
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8

Duquesne, Laurine, Périne Millot, Claire Paquet, Claire Pujol, and François Mouton-Liger. "Altérations de la dynamique mitochondriale chez les patients atteints de la maladie à corps de Lewy." Morphologie 108, no. 363 (2024): 100818. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2024.100818.

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9

Tchikviladzé, M., M. Gilleron, T. Maisonobe, et al. "Altération du gène de la polymérase gamma de l’ADN mitochondrial (POLG) en pathologie neurologique." Revue Neurologique 169 (April 2013): A20—A21. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.041.

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10

Tchikviladzé, M., M. Gilleron, T. Maisonobe, et al. "Altération du gène de la polymérase gamma de l’ADN mitochondrial (POLG) en pathologie neurologique." Revue Neurologique 169 (April 2013): A226. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.550.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Altérations mitochondriales"

1

Larosche, Isabelle. "Altérations du génome mitochondrial et des fonctions mitochondriales induites par l'alcool et le tamoxifène." Paris 5, 2008. http://www.theses.fr/2008PA05P604.

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Abstract:
De nombreux xénobiotiques induisent des altérations des fonctions mitochondriales et de l’ADN mitochondrial (ADNmt), participant ainsi au développement des maladies hépatiques. L'objectif de ce travail est d’étudier les effets du tamoxifène et de l’alcool sur les mitochondries hépatiques ainsi que l’effet modulateur d‘une surexpression de la superoxyde dismutase à manganèse (MnSOD) sur la toxicité mitochondriale de l’alcool : - Le tamoxifène s’accumule dans les mitochondries, inhibe les topoisomérases et altère la réplication de l’ADNmt. La déplétion progressive de l’ADNmt qui s’en suit est as
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Chiappini, Franck. "Etude des altérations mitochondriales dans la stéatose et la cancérogenèse hépatique." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T088.

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3

Hassoun, Sidi Mohamed. "Dysfonction myocardique septique : conséquences des altérations de l'homéostasie calcique et mitochondriales." Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL2S030.

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Abstract:
La dysfonction myocardique observée au cours du choc septique est souvent attribuée aux effets délétères de nombreux médiateurs circulants issus de la réponse inflammatoire systémique (cytokines pro-inflammatoires, NO, sphingosine, etc). L'activation des voies biochimiques de l'apoptose joue également un rôle important dans l'apparition des anomalies contractiles. A l'échelon cellulaire, ces anomalies sont associées à une baisse du transitoire calcique et du potentiel de membrane mitochondrial. En revanche, à l'échelon subcellulaire, les mécanismes de la dysfonction myocardique ne sont pas enc
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4

Kane, Mariame Selma. "Etude des altérations mitochondriales dans les neuropathies optiques associées aux mutations du gêne OPA1." Thesis, Angers, 2016. http://www.theses.fr/2016ANGE0075.

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Abstract:
L’atrophie optique autosomique dominante (ADOA) est une maladie mitochondriale rare. Les cellules ganglionnaires de la rétine (CGRs) et les axones qui forment le nerf optique dégénèrent entraînant une perte visuelle progressive. Cette neuropathie héréditaire est liée aux mutations du gène OPA1. Différentes atteintes du système nerveux central, périphérique et autonome ont été rapportés chez des patients ADOA syndromiques avec des variations de l'âge d'apparition et de la gravité. La protéine mitochondriale OPA1 est impliquée dans la fusion mitochondriale, la constriction des crêtes et la maint
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5

Fayet, Guillemette. "Vieillissement du tissu musculaire squelettique : données morphométriques nouvelles et analyse des altérations mitochondriales." Paris 6, 2002. http://www.theses.fr/2002PA066138.

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6

El, Hajj Hammam. "Altérations mitochondriales et processus inflammatoire dans la déficience en acyl- Coenzyme A oxydase 1 peroxysomale." Phd thesis, Université de Bourgogne, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00995795.

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Abstract:
L'acyl-CoA oxydase 1 (ACOX1) est l'enzyme qui catalyse la première étape de la voie classique de la β-oxydation peroxysomale. Cette voie catabolise exclusivement les acides gras à très longue chaîne (AGTLC). Chez l'homme, la déficience en ACOX1 est à l'origine de la pseudo adrénoleucodystrophie néonatale (P-NALD), une maladie neurodégénérative rare caractérisée par une accumulation des AGTLC dans le plasma et les tissus, une hépatomégalie, un retard du développement moteur et une démyélinisation de la matière blanche cérébrale. Chez la souris, l'extinction du gène Acox1 provoque une accumulati
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Ovide-Bordeaux, Stephanie. "Prévention par modulation de l'homéostasie membranaire des altérations mitochondriales cardiaques induites par l'insulino-dépendance et l'hyperinsulinémie." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077133.

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Baati, Narjes. "Le métabolisme lipidique dans les altérations mitochondriales induites par l’absence de myostatine : impact de l’entrainement en endurance." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONT4002/document.

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Abstract:
L’inhibition ou l’inactivation de la myostatine (mstn) entraine une hypertrophie musculaire qui permet d’envisager des thérapies efficaces dans la lutte contre la fonte musculaire dans de nombreuses pathologies (myopathies, maladies chroniques, sarcopénie). Cependant, le muscle déficient en mstn présente une fatigabilité musculaire accrue, associée à des altérations du métabolisme mitochondrial et lipidique. Or, les membranes musculaires et mitochondriales sont constituées principalement de lipides et phospholipides. Ces derniers participent au maintien de la structure et de la fonction métabo
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Servais, Stéphane. "Altérations mitochondriales et stress oxydant pulmonaire en réponse à l'ozone : Effets de l'âge et d'une supplémentation en oméga-3." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2004. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00012031.

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Abstract:
L'ozone (O3) est l'une des espèces moléculaires les plus réactives auxquelles sont exposés les êtres vivants. L'O3 agit essentiellement au niveau du système pulmonaire par l'intermédiaire d'un stress oxydatif. Parce que la susceptibilité au stress oxydant varie avec l'âge, nous avons étudié les altérations de l'équilibre pulmonaire entre production des dérivés réactifs de l'O2 (ROS) et leur élimination, chez des rats immatures (21 jours), adultes (6 mois) et âgés (20 mois) lors d'une exposition à l'O3 (0,5 ppm, 12 heures/jour pendant 7 jours). Pour cela nous nous sommes particulièrement intére
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Tarhuni, Arige. "Rôles respectifs des polymorphismes génétiques des cytokines proinflammatoires et des altérations mitochondriales dans les complications de la cirrhose : carcinome hépatocellulaire et sepsis." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077235.

Full text
Abstract:
Nous avons étudié les rôles respectifs des polymorphismes (SNPs) des cytokines proinflammatoires et des altérations mitochondriales (mt) dans deux complications de la cirrhose : carcinome hépatocellulaire (CHC) et sepsis. Nous avons recherché l'influence des SNPs du TNFa (G-238A, C-863A, G-308A), IL6 (C-174G), et IL113 (C-31T, C-511T) sur le développement du CHC chez 485 patients avec cirrhose suivis prospectivement. Grâce à la méthode de Kaplan-Meier, on a pu mettre en évidence que TNFa-308A est le seul trait génétique indépendant associé au risque de CHC chez les cirrhotiques VHC avec un âge
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