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Dissertations / Theses on the topic 'Cancer du sein – Génétique'

Author: Grafiati

Published: 7 July 2024

Last updated: 31 July 2025

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1

Bonadona, Valérie. "Le cancer du sein de survenue précoce : aspects cliniques, épidémiologiques et génétiques à partir d'une étude prospective dans le Rhône." Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10191.

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Abstract:

Nous avons étudié les caractéristiques du cancer du sein (CS) précoce, à partir d'une série prospective de 269 femmes atteintes de CS avant 46 ans, recrutées en population dans le Rhône. Une exploration des gènes BRCA1 et BRCA2 a été réalisée pour 232 femmes. La prévalence des mutations de BRCA1/2 est de 9,1 % et s'élève à 12,8 % chez les femmes atteintes avant 41 ans ; dans cette tranche d'âge, une femme mutée sur deux n'a pas d'antécédent familial de CS. Nos résultats plaident en faveur d'une analyse systématique de BRCA1/2 chez les femmes atteintes d'un CS ≤ 40 ans, à l'exception de celles

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2

Fabbro, Michel. "Apport de la biologie moléculaire à l'épidémiologie génétique du cancer du sein." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11083.

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3

Ducy, Mandy. "Caractérisation fonctionnelle de variations génétiques dans PALB2, un gène de susceptibilité au cancer du sein." Doctoral thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/35287.

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Abstract:

PALB2 (Partner And Localizer of BRCA2) est un gène de prédisposition au cancer du sein à forte pénétrance. En effet, les mutations pathogéniques dans PALB2 augmentent le risque de développer la maladie de 8 à 9 fois pour les porteuses de moins de 40 ans et de 3 à 4 fois au cours de leur vie. À ce jour, environ 200 variations de type faux sens localisées dans PALB2 ont été identifiées en clinique, chez des patientes atteintes d’un cancer du sein, mais très peu ont été caractérisées fonctionnellement. De plus, aucune méthode d’analyse fonctionnelle à grande échelle de ces variants de significati

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4

Hamdi, Yosr. "Evaluation of the association between common genetic variants and breast cancer risk." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/28384.

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Abstract:

Le cancer du sein est la néoplasie la plus fréquente chez la femme. Un ensemble de facteurs génétiques et environnementaux sont impliqués dans cette maladie complexe. Dans le cadre de mes études doctorales, je me suis intéressée à la composante génétique associée au risque de cancer du sein chez les femmes dans la population générale ainsi qu’à la modification du risque pour ce cancer chez des porteuses de mutations des gènes BRCA1 et BRCA2. Actuellement, environ la moitié de cette composante génétique est expliquée par une combinaison d'allèles à pénétrance faible, moyenne ou élevée. En outre

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5

Levacher, Corentin. "Le déséquilibre ARΝ messager/ARΝ circulaire : nοuveau biοmarqueur en génétique sοmatique et nοuveau facteur de prédispοsitiοn en génétique cοnstitutiοnnelle?" Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2024. http://www.theses.fr/2024NORMR045.

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Abstract:

Les ARN circulaires (ARNcirc), produits du rétro-épissage, sont une nouvelle classe émergente d’ARN impliquée dans diverses maladies et notamment le cancer. Ces ARNcirc, par leurs multiples fonctions, peuvent moduler les niveaux des ARN messagers (ARNm), transcrits linéaires finement régulés. Etant donné que physiologiquement un équilibre s’opère entre ces deux types de transcrits, nous faisons l’hypothèse qu’une perturbation des niveaux de ce couple ARNcirc-ARNm joue un rôle dans la tumorigenèse. Pour tester cette hypothèse, nous avons développé SEALigHTS (Splice and Expression Analyses by ex

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6

Stieber, Daniel. "Analyse génétique de la sensibilité au cancer mammaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2005. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211000.

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7

Fleury-Ricordeau, Laurence. "Modifications épigénétiques dans le cancer du sein." Toulouse 3, 2008. http://thesesups.ups-tlse.fr/301/.

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Abstract:

Un tiers des cancers du sein n'exprime pas le récepteur des œstrogènes (RE) ni certains gènes oestrogéno-régulés comme le gène du récepteur de la progestérone (PR). Ce travail met en exergue les mécanismes épigénétiques impliqués dans la répression de gènes oestrogéno-régulés (comme PR) dans une lignée cancéreuse mammaire négative pour l'expression du RE: la lignée MDA-MB231. L'expression du RE à partir d'un transgène dans la lignée MDA-MB231 ne permet pas de restaurer l'oestrogéno-régulation de PR. Une analyse quantitative et comparative démontre que l'inhibition de la méthylation de l'ADN :

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8

Sabatier-Montiel, Danièle. "Amplification et surexpression de certains gènes associés à la cancerogénèse mammaire : étude de 148 cas de cancer du sein traités au C.R.L.C. Val d'Aurelle de 1988 à 1991." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11200.

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9

Ennour-Idrissi, Kaoutar. "Associations entre la longueur des télomères et les facteurs pronostiques du cancer du sein." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27561.

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Abstract:

Les télomères sont des structures hautement spécialisées qui coiffent les extrémités des chromosomes et qui assurent l’intégrité du génome durant la réplication. La longueur des télomères étant un marqueur de vieillissement cellulaire, leur raccourcissement est présumé être associé aux maladies liées au vieillissement, en particulier le cancer. Plusieurs études suggèrent que les habitudes de vie, facteurs pronostiques potentiels et modifiables du cancer du sein, ont un impact sur la longueur des télomères et que la longueur des télomères serait associée au pronostic du cancer du sein. L’object

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10

Bencheikh, Meryem. "Pertes d'hétérozygotie dans les cancers du sein : incidence et corrélations avec d'autres altérations génomiques." Montpellier 2, 1992. http://www.theses.fr/1992MON20065.

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Abstract:

Le processus de tumorigenese est un processus multietapes. Dans le cancer du sein les alterations les plus frequentes sont les pertes d'heterozygotie (loh) et les amplifications geniques, deux phenomenes interpretes comme l'inactivation d'un antioncogene et l'activtion d'un oncogene. Ce travail presente l'etude des lohs dans une serie de 191 tumeurs du sein, deja analysees pour l'amplifiction genique en 5 loci. Les bras 1p, 1q, 3p, 11p, 13q, 17p, et 18q, cibles pour d'eventuels antioncogenes, ont tous presente des pertes d'alleles, allant de 3. 5 a 27%. Les analyses statistiques ont revele 4 s

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11

Plourde, Marie. "Identification et caractérisation des variants de séquences des gènes HSD17B1, HSD17B2, HSD17B7 et HSD17B12 chez des femmes atteintes d'un cancer du sein et possédant une forte histoire familiale de cancer du sein et de l'ovaire." Doctoral thesis, Université Laval, 2008. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20495.

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Abstract:

À ce jour, les études épidémiologiques ont démontré que seulement 25% des agrégations familiales de cancer du sein observées ont lieu dans des familles ayant une mutation dans l'un des gènes de prédisposition comprenant BRCA 1, BRCA2, TP53, PTEN, ATM, STK11, CHEK2, BR/P1 et PALB2. Le nombre et les propriétés des facteurs génétiques composant le 75% restant de l'excès du risque génétique sont encore inconnus, quoique selon le modèle polygénique ce risque génétique serait causé par plusieurs allèles de susceptibilité pouvant, par exemple, influencer le métabolisme des hormones sexuelles. En effe

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Theillet, Charles. "Anomalies génomiques dans le cancer du sein." Montpellier 2, 1990. http://www.theses.fr/1990MON20062.

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Abstract:

Le travail presente ici est consacre a l'etude des alterations genomiques rencontrees dans les tumeurs du sein. Deux series independantes de tumeurs ont ete etudiees et deux types d'anomalies ont ete observees de facon predominante; les amplifications d'oncogenes cellulaires et les deletions chromosomiques. Ainsi sur 12 proto-oncogenes etudies 7 sont amplifies dans plus 5% des tumeurs et une tumeur sur deux presente au moins un proto-oncogene amplifie. De meme les deletions chromosomiques sont frequentes et impliquent au moins quatre sites chromosomiques et ce travail presente l'analyse des pe

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13

Pouliot, Marie-Christine. "Caractérisation de la signature transcriptionnelle chez des femmes québécoises avec une histoire familiale de cancer du sein." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27355.

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Abstract:

Au Canada, 5 à 10% des cas de cancer du sein sont des cancers héréditaires provenant de familles à risque élevé de développer la maladie. Cependant, la majorité des cas héréditaires ne sont pas encore caractérisés. L’épissage alternatif est reconnu pour être impliqué dans le développement du cancer. L’analyse de la signature transcriptionnelle d’individus atteints et non-atteints de cancer du sein pourrait révéler des transcrits impliqués dans la susceptibilité ou le développement de ce type de cancer. La technique «RNA sequencing» a été utilisée pour établir le profil transcriptionnel de femm

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Lapointe, Julie. "Communication intrafamiliale de l'information génétique chez les personnes testées pour une susceptibilité au cancer du sein liée aux gènes BRCA1/2." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29508/29508.pdf.

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15

Banneau, Guillaume. "Étude génomique des formes familiales de cancer du sein." Thesis, Bordeaux 2, 2009. http://www.theses.fr/2009BOR21674.

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Abstract:

La découverte des gènes BRCA1 et BRCA2, ainsi que leurs altérations constitutionnelles dans les formes familiales de cancer du sein, a conduit à la prise en compte en pratique médicale des syndromes de prédisposition héréditaire de ce cancer (5% des cas). Cependant, une altération délétère de l’un de ces gènes n’est détectée que dans 30 % des cas environ. Plus de la moitié des suspicions cliniques de prédisposition héréditaire au cancer du sein reste aujourd’hui inexpliquée sur le plan mutationnel, même si de nombreux autres gènes ont été impliqués dans la majoration du risque de survenue du c

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Gligorov, Joseph. "Polymorphismes et traitements néoadjuvants des cancers du sein : efficacité du docétaxel et polymorphisme d’ABCB1/MDR1." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066082.

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Abstract:

Dans le cancer du sein non métastatique, l’approche néoadjuvante permet d’étudier les paramètres liés à la tumeur et/ou à l’hôte influençant l’efficacité des traitements. Les protéines de la famille MDR et plus particulièrement ABCB1 sont impliqués dans les mécanismes de résistance aux anthracyclines et taxanes. Les corrélations entre efficacité (réponse histologique), polymorphisme d’ABCB1 (patientes et tumeurs) et pharmacocinétique de la doxorubicine et du docétaxel ont été étudiées dans le cadre d’un essai thérapeutique. Dans cette étude, le polymorphisme de l’exon 26 d’ABCB1 (rs1045642) es

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17

Furrer, Daniela. "The human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) in the breast cancer : from measurement to targeted treatment." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/37361.

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Abstract:

La surexpression du récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2) et/ou l’amplification du gène HER2 sont des facteurs prédictifs du cancer du sein. Avec l’introduction du traitement ciblé au trastuzumab, l’évaluation fiable d’HER2 est devenue essentielle. Malheureusement, jusqu’à 50% des patientes HER2-positives développent une résistance envers ce médicament. Les objectifs étaient : 1) déterminer la façon la plus fiable et économique pour évaluer le statut HER2 (cohorte de 521 cas consécutifs de cancer du sein); 2) examiner l’association entre deux polymorphismes d’HER2 (Ile

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18

Côme, Christophe. "Fonction des facteurs de transcription de la famille snail dans les cancers du sein et du côlon." Montpellier 2, 2005. http://www.theses.fr/2005MON20197.

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19

Haensler, Patrick. "Cancer du sein chez l'homme (caractéristiques épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et génétiques à partir de 40 cas traités au C. R. L. C. De Montpellier)." Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON11083.

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Tessereau, Chloé. "Le macrosatellite RNU2 : caractérisation, évolution et lien avec la prédisposition génétique au cancer du sein." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2014. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01058217.

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Abstract:

Le macrosatellite RNU2 est constitué de répétitions en tandem d'une unité de 6,1 kb. Largement étudié pendant les années 1980 et 1990, il est maintenant oublié des études pan-génomiques du fait de son absence du génome de référence. J'ai dans un premier temps finement caractérisé ce macrosatellite, en réalisant un assemblage in silico de la région génomique, en développant un code-barres pour la technique de peignage moléculaire et en analysant les données du projet 1000 Génomes. J'ai ainsi validé la localisation du locus RNU2 124 kb en amont de BRCA1, et affiné les données de polymorphisme en

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Treilleux, Isabelle. "Cancer du sein et oestrogènes : régulation de l'expression du récepteur aux oestrogènes humain." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO1T161.

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Slim, Ferial Amira. "Une isoforme de Allograft Inflammatory Factor-1 (AIF1) impliquée dans le cancer du sein." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/34495.

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Abstract:

Le cancer du sein (BC) représente l’un des cancers les plus communs et les plus dangereux sur le plan de la mortalité et de l’incidence chez les femmes dans le monde. Celui-ci est d’autant plus récurrent dans les pays développés, notamment le Canada [2]. Il s’agit d’une maladie complexe et multifactorielle dont la sévérité et la réponse au traitement varient selon les cas et dont le diagnostic peut parfois s’avérer délicat dû à l’hétérogénéité de la pathologie. Ce projet a ainsi pour objectif d’étudier un facteur de risque potentiel du BC pouvant servir au diagnostic et au traitement des patie

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Curtit, Elsa. "Rôle des déterminants génétiques constitutionnels dans le cancer du sein." Thesis, Bourgogne Franche-Comté, 2017. http://www.theses.fr/2017UBFCE017.

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Abstract:

Comme pour toute pathologie, la survenue d’un cancer du sein est conditionnée par l’association de facteurs génétiques héréditaires et de facteurs environnementaux acquis. Les facteurs génétiques connus comprennent à la fois des mutations pathogènes rares induisant un risque élevé de développer un cancer du sein et des variants génétiques fréquents (single nucleotides polymorphisms - SNP) responsables d’une faible augmentation du risque. L’ensemble des résultats de ce manuscrit plaide en faveur d’un impact majeur des facteurs génétiques constitutionnels à la fois en ce qui concerne le risque d

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Lecarpentier, Julie. "Étude des facteurs modificateurs du risque de cancer du sein des femmes à risque génétique élevé." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00910388.

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Abstract:

Les femmes porteuses d'une mutation du gène BRCA1 ou BRCA2 ont un risque de cancer du sein (CS) très élevé dont les estimations varient beaucoup d'une étude à l'autre. L'objectif principal de cette étude est de mieux estimer le risque de CS associé aux gènes BRCA1/2 en tenant compte de la variabilité des mutations et des facteurs " environnementaux/style de vie " et de leur éventuelle interaction. Nous avons analysé les données de la cohorte GENEPSO composée de femmes porteuses d'une mutation du gène BRCA1 ou BRCA2 à l'aide d'un modèle de Cox pondéré. L'analyse des facteurs de risque gynéco-ob

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Laffargue-Carrère, Nathalie. "Applications de la technique PCR à l'étude quantitative et qualitative de gènes impliqués dans la tumorogénèse mammaire." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR28470.

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Tournier, Isabelle. "Mécanismes d'inactivation des gènes impliqués dans les deux formes majeures de prédisposition héréditaire aux cancers : la prédisposition aux cancers du sein et de l'ovaire et le cancer colorectal héréditaire non polyposique (HNPCC) ou syndrome de Lynch." Rouen, 2007. http://www.theses.fr/2007ROUE04NR.

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Bouchard, Karine. "Comportements de santé et détresse psychologique des femmes s'engageant dans le processus d'un test génétique de prédisposition au cancer du sein BRCA1/2." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24262/24262.pdf.

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Franco, Noreli. "Rôle de l'instabilité génomique dans la tumorigenèse mammaire et la réponse à la chimiothérapie du cancer du sein." Dijon, 2002. http://www.theses.fr/2002DIJOS002.

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Abstract:

L'altération génétique la plus fréquente dans le cancer du sein est le LOH qui résulte d'une déficience du système de réparation de cassures double brin (CDB) de l'ADN. L'étude de plusieurs types de lésions non cancéreuses situées à des stades successifs dans le modèle de progression mammaire a montré que le LOH n'est pas un événement précoce. Dans les lésions cancéreuses, P53 serait liée à la réponse cellulaire aux CDB induites par la doxorubicine. Nos résultats ont aussi montré que les récidives suite au traitement pourraient avoir comme origine des clones résistant s contenant des altératio

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Vallée, Marie-Hélène. "Effet de la publication des résultats de l'étude de la Women's Health Initiative sur l'utilisation de l'hormonothérapie de remplacement par les femmes testées pour une prédisposition génétique au cancer du sein." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23866/23866.pdf.

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30

Bertin, Nicolas. "Expression des thrombospondines 1 et 2 dans la glande mammaire normale et en pathologie : corrélation avec les facteurs pronostiques classiques et l'angiogenèse : utilisation de l'amplification compétitive." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO1T006.

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31

Bellucci, Luca. "The role of histone variant H2A. Z in the regulation of gene expression in breast cancer cells." Toulouse 3, 2013. http://thesesups.ups-tlse.fr/1939/.

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Abstract:

Pendant mes trois ans de thèse, j'ai étudié les mécanismes de régulation génique impliqués dans le cancer du sein. Je me suis intéressé en particulier à la régulation épigénétique du gène p21 dans les cellules cancéreuses mammaires hormono-indépendantes, ERa-négatives (MDA-MB231). Nous avons démontré que l'activation du gène p21 dans ces cellules était p53 indépendante, stimulée en utilisant des inhibiteurs des histones deacétylases et contrôlée par l'acétylation du variant d'histone H2A. Z. Mes études ont permis la rédaction et publication d'un article (Bellucci et al. , 2013 [1]). Selon les

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32

Lemee, Fanny. "Dérégulation de l'expression des ADN polymérases translésionnelles, instabilité génétique et progression des cancers colorectaux et du sein." Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/604/.

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Abstract:

L'instabilité génétique est un facteur clé dans le développement de la plupart des cancers solides. En plus des ADN polymérases " réplicatives " impliquées dans la réplication conventionnelle du génome, un nombre croissant d'ADN polymérases alternatives, appelées ADN polymérases " translésionnelles " (TLS), ont été récemment identifiées et jouent un rôle majeur dans la gestion des lésions de l'ADN. Ces enzymes interviennent en effet dans les mécanismes de réplication, de réparation et de recombinaison (les " 3R "), jouant un rôle primordial dans le maintien de la stabilité du génome. Notre hyp

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Maillot, Gérard. "Contribution à l'étude de l'expression et des fonctions des microRNAs dans les cancers du sein." Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/616/.

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Abstract:

Les microRNAs sont d'importants régulateurs de l'expression post-transcriptionnelle des gènes. Des perturbations d'expression et/ou d'activité des microRNAs contribuent au développement tumoral en dérégulant l'expression de gènes clés dans les cancers. Nos travaux se sont axés sur l'étude de l'expression et des fonctions des microRNAs (i) dans la régulation hormonale et (ii) au cours de la progression métastatique des cancers du sein. (i) Nous avons montré que l'activation des récepteurs des œstrogènes (par du 17-ß-œstradiol), un facteur de transcription clé des cancers du sein, induit une rép

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Ayme, Aurélie. "Prédispositions génétiques au cancer du sein et de l'ovaire dans la population suisse entre 1996 et 2009 : bilan de l'activité oncogénétique et du dépistage de mutations constitutionnelles dans les gènes BRCA1/BRCA2." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM5081.

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Abstract:

Environ 5 à 10 % des cancers du sein et de l’ovaire sont liés à des prédispositions génétiques héréditaires. Les principaux gènes responsables de telles prédispositions sont BRCA1 et BRCA2. Depuis plusieurs années, l’analyse de ces gènes est proposée dans un cadre clinique. Aux Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG) en Suisse, une consultation d’oncogénétique a été mise sur pied dès 1994 pour les personnes concernées par leurs antécédents personnels et familiaux de cancer. Jusqu’en 2009, le seul laboratoire suisse assurant l’analyse des gènes BRCA1/BRCA2 était établi aux HUG. Ce travail de th

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Nugoli, Mélanie. "Instabilité génétique des cancers du sein et étude à haute résolution des anomalies quantitatives du bras long du chromosome 1 (1q)." Montpellier 2, 2003. http://www.theses.fr/2003MON20116.

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Albert, Hélène Marie. "Epissage alternatif des phosphatases CDC25 dans le cancer du sein : expression des différents variants dans des modèles cellulaires et tissulaires de cancer mammaire et régulation en conditions de stress génotoxique." Thesis, Metz, 2011. http://www.theses.fr/2011METZ025S/document.

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Abstract:

Les phosphatases CDC25 jouent un rôle important dans la progression du cycle cellulaire. En outre, une surexpression des CDC25 a été rapportée dans de nombreux cancers, notamment dans le cancer du sein, et est souvent corrélée à un pronostic défavorable. Les CDC25 sont constituées de trois isoformes : A, B et C codées par des gènes distincts, tous trois soumis à un mécanisme d’épissage alternatif. Quelques études ont suggéré que certains variants d’épissage de CDC25 pourraient être plus impliqués dans les cancers que d’autres, mais aucune étude de ce type n’a jusqu’à présent été menée dans le

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Cornen, Stéphanie. "Caractérisation moléculaire des cancers du sein luminaux B." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM5040.

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Abstract:

Les cancers du sein de sous-type luminal B sont associés à un mauvais pronostic. Afin de mieux comprendre la biologie de ce sous-type, nous avons étudié au sein de 188 tumeurs mammaires de différents sous-types, les anomalies du nombre de copies, les méthylations de l'ADN, les profils d'expression génique et les mutations somatiques dans 9 gènes sélectionnés. Un total respectif de 237 et 101 oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs (TSG) candidats présentaient une dérégulation de l'expression en relation avec leur CNA. 88% des TSG potentiels étaient localisés sur le bras chromosomique 6q. 10

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Sévilla, Christine. "Evaluation économique des innovations biomédicales : l'exemple de la diffusion des tests génétiques en oncologie." Paris, EHESS, 2003. http://www.theses.fr/2003EHES0045.

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Abstract:

La localisation et l'identification de deux gènes prédisposant au cancer du sein ou de l'ovaire, BRCA1 et BRCA2, ont permis l'introduction dans les nouvelles pratiques médicales de tests génétiques de prédisposition à ces cancers, destinés à des personnes à risque identifiées sur la base de leurs caractéristiques individuelles et familiales. L'objectif de ce travail est d'étudier la diffusion de cette toute nouvelle innovation biomédicale et les difficultés qu'elle pose. Après avoir présenté les facteurs généraux de la diffusion de l'innovation identifiés par la théorie économique, côté offre

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Leblond, Débora. "Impact psychologique du test génétique de prédisposition aux cancers du sein et de l'ovaire chez les femmes atteintes d'un cancer du sein et initiant la recherche de mutation BRCA1/2 dans leur famille." Paris 5, 2011. http://www.theses.fr/2011PA05H110.

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Abstract:

Objectifs Cette recherche a pour objectifs de mesurer l’impact cognitif, émotionnel, fonctionnel et comportemental du dépistage génétique BRCA1/2, et ses prédicteurs, chez des femmes qui initient la recherche de mutation dans leur famille. Un intérêt particulier a été porté à l’adéquation entre risque subjectif et objectif, ainsi qu’à la place de la peur de la récidive (PRC) et de la remise d’un résultat non contributif, pour ces consultantes atteintes d’un cancer du sein. Méthode L’impact psychologique du test a été mesuré par questionnaires après la consultation oncogénétique initiale (T1) e

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Lemaçon, Audrey. "Développement d'outils bioinformatiques et de méthodologies d'apprentissage machine pour une meilleure compréhension des éléments génétiques sous-jacents à la susceptibilité au cancer du sein." Doctoral thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/35418.

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Abstract:

Le cancer du sein est l'une des principales causes de décès par cancer chez les Canadiennes (1 sur 8 le développera au cours de sa vie et 1 sur 31 en décédera). Les études suggèrent que la majorité des cancers du sein se développent dans une faible portion de femmes ayant une susceptibilité génétique à la maladie. L'évaluation personnalisée de ce risque étant basée sur la conviction que la population peut se diviser en plusieurs groupes selon le risque génétique individuel inhérent, il est indispensable d'identier les acteurs responsables de cette susceptibilit é génétique pour pouvoir offrir,

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Le, Dily François. "Interrelations entre le récepteur alpha des œstrogènes et le récepteur nucléaire coup-tfi dans le contrôle de la prolifération et de la différenciation de cellules mammaires." Rennes 1, 2006. http://www.theses.fr/2006REN1S090.

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Abstract:

Les œstrogènes (E2) sont connues pour leurs rôles dans la croissance des tumeurs mammaires. Ces hormones exercent leurs effets par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques, les récepteurs des œstrogènes, ERα et ERβ. Les ER appartiennent à la superfamille des récepteurs nucléaires qui portent un domaine de liaison du ligand, un domaine d’interaction avec l’ADN et des fonctions de transactivation (AF-1 et AF-2) leur permettant d’agir comme des facteurs de transcription inductibles. Les récepteurs nucléaires orphelins COUP-TFI sont susceptibles de moduler l’activité du ERα. Afin d’appréhender l’

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Oliva, Vilana Joan. "Antioestrogènes et cancer du sein : Modulation de l'expression de gènes au cours de l'acquisition de la résistance à l'hydroxytamoxifène." Montpellier 2, 2005. http://www.theses.fr/2005MON20006.

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Puget, Nadine. "Prédisposition génétique au cancer du sein : recherche de mutations dans les régions régulatrices et de réarrangements structuraux du gène BRCA1." Lyon 1, 1999. http://www.theses.fr/1999LYO1T093.

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Perrin-Vidoz, Laure. "Étude de la dégradation des ARN messagers porteurs d'un codon de terminaison prématuré : implication dans la prédisposition génétique au cancer du sein et de l'ovaire chez les patients porteurs de mutations germinales du gène BRCA1." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10038.

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Abstract:

Les mutations germinales du gène BRCA1 conduisent à une prédisposition génétique au cancer du sein et de l'ovaire. 90% introduisent un codon de terminaison prématuré (PTC). Un mécanisme de surveillance appelé Nonsense-Mediated mRNA decay (NMD) dégrade spécifiquement les transcrits porteurs de PTC. Ces PTC sont identifiés lors d'un premier cycle de traduction s'ils sont situés à plus de 50 nt en amont d'une jonction exonique. J'ai montré que 80% des mutations analysées induisent une diminution du transcrit muté de 1. 5 à 5 fois et que, contrairement à la levure, il n'existe pas de limite supéri

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Zhang, Bo. "Structure and biological function of human 3-alpha hydroxysteroid dehydrogenase type 3 in breast cancer." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30451/30451.pdf.

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Abstract:

La 3-alpha hydroxystéroïde déshydrogénase de type 3 humaine (3α-HSD3) a un rôle essentiel dans l’inactivation de la 5α-dihydrotestostérone (5α-DHT). Par une combinaison de la mutagenèse, de la cinétique et de la cristallographie par rayon-X, nous démontrons que la mutation de la Valine54 à la Leucine54 dans la 3α-HSD3 réduit sa capacité d’inactivation de la 5α-DHT et améliore une activité 20-alpha hydroxystéroïde déshydrogénase. Par ailleurs, la structure cristalline de la 3α-HSD3 en complexe avec la 5α-androstane-3,17-dione/épi-androstérone (A-dione/epi-ADT) a été obtenue par la co-cristallis

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Margueron, Raphaël. "Acétylation et signalisation oestrogénique dans les lignées de cancer du sein." Montpellier 1, 2003. http://www.theses.fr/2003MON1T009.

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Abstract:

LES OBJECTIFS DE CETTE THESE ONT ETE D'ETUDIER LE ROLE DE L'ACETYLATION A DIFFERENTS NIVEAUX DE LA SIGNALISATION OESTROGENIQUE DANS LES CELLULES CANCEREUSES MAMMAIRES HUMAINES : I) AU NIVEAU DE LA PROLIFERATION CELLULAIRE, NOUS AVONS MONTRE QUE L'ACTIVITE ANTIPROLIFERATIVE DES INHIBITEURS D'HISTONE DESACETYLASES (HDACi) ETAIT PLUS IMPORTANTE DANS LES LIGNEES DE CANCER DU SEIN EXPRIMANT LE RECEPTEUR AUX OESTROGENES (RE) QUE DANS CELLES QUI EN SONT DEPOURVUES. CETTE DIFFERENCE DE SENSIBILITE EST LIEE A L'EXPRESSION DU GENE p21waf1/cip1 (NIVEAU BASAL ET INDUCTION PAR LES HDACi VIA LES SITES Sp1 P

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Freund, Ariane. "Rôle de l'Interleukine-8 (IL-8) et contrôle de son expression dans les cellules de cancer du sein." Montpellier 1, 2004. http://www.theses.fr/2004MON1T003.

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Abstract:

LES CANCERS DU SEIN N'EXPRIMANT PAS LE RECEPTEUR DES OESTROGENES (ER) SONT GENERALEMENT DE MAUVAIS PRONOSTIC. ILS NE PRESENTENT PAS DE MARQUEURS PRONOSTICS CLAIRS OUTRE L'ABSENCE DU RECEPTEUR. EN RECHERCHANT DES FACTEURS SUSCEPTIBLES DE CONTRIBUER A LA PLUS GRANDE AGRESSIVITE DE CE TYPE DE CANCER, NOUS AVONS MONTRE QUE LE GENE DE L'INTERLEUKINE-8 (IL-8) ETAIT DIFFERENTIELLEMENT EXPRIMEE ENTRE LES CELLULES DE CANCER DU SEIN EXPRIMANT OU NON LE RECEPTEUR. IL-8 EST CONSIDERE COMME UN FACTEUR POTENTIELLEMENT IMPLIQUE DANS LA PROLIFERATION TUMORALE, L'INVASION ET LA FORMATION DE METASTASES. LE PREM

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Fortin, Jessyka. "Analyse génomique et transcriptionnelle des gènes de susceptibilité aux cancers du sein et de l'ovaire BRCA1 et BRCA2 chez les Canadiennes françaises." Thesis, Université Laval, 2005. http://www.theses.ulaval.ca/2005/23063/23063.pdf.

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Abstract:

BRCA1 et BRCA2 sont deux gènes majeurs impliqués dans la susceptibilité génétique aux cancers du sein et/ou de l’ovaire. D’une part, nos investigations concernant la caractérisation de la mutation fondatrice R1443X du gène BRCA1, détectée dans une cohorte de Canadiennes françaises à risque élevé pour ces cancers, nous ont permis d’identifier un nouveau transcrit. Celui-ci est généré par un épissage alternatif créant un nouvel exon, appelé exon 13A, constitué d’un segment de 66 nucléotides (IVS13-2786_-2720) inséré entre l’exon 13 et 14 tout en conservant le cadre de lecture. D’autre part, en s

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Muller, Etienne. "Les défis du séquençage à haut débit dans l'exploration génétique des cancers du sein et de l'ovaire." Thesis, Normandie, 2017. http://www.theses.fr/2017NORMR100/document.

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Abstract:

Les cancers du sein et de l’ovaire apparaissent dans 5 à 10% dans un contexte de prédisposition génétique, dont seule une faible part est expliquée par la présence d’un variant pathogène sur les gènes BRCA1, BRCA2 et PALB2. Le séquençage à haut-débit permet d’explorer cette hérédité manquante, mais représente un nouveau défi à la fois informatique, statistique et biologique. Trois approches utilisant cette nouvelle technologie ont été employées pour rechercher de nouveaux facteurs de prédisposition. En premier lieu, les risques associés à 34 gènes connus ou suspectés d’être impliqués dans les

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Hamdi, Yosr. "Interactions entre les gènes des enzymes antioxydantes et leurs relations avec le cancer du sein." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25881/25881.pdf.

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