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Dissertations / Theses on the topic 'Cancer – Génétique'

Author: Grafiati

Published: 4 May 2024

Last updated: 31 July 2025

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1

Quan, Xiao-Jiang. "Etude génétique du développement du cancer mammaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2001. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211526.

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2

Stieber, Daniel. "Analyse génétique de la sensibilité au cancer mammaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2005. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211000.

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3

Levacher, Corentin. "Le déséquilibre ARΝ messager/ARΝ circulaire : nοuveau biοmarqueur en génétique sοmatique et nοuveau facteur de prédispοsitiοn en génétique cοnstitutiοnnelle?" Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2024. http://www.theses.fr/2024NORMR045.

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Abstract:

Les ARN circulaires (ARNcirc), produits du rétro-épissage, sont une nouvelle classe émergente d’ARN impliquée dans diverses maladies et notamment le cancer. Ces ARNcirc, par leurs multiples fonctions, peuvent moduler les niveaux des ARN messagers (ARNm), transcrits linéaires finement régulés. Etant donné que physiologiquement un équilibre s’opère entre ces deux types de transcrits, nous faisons l’hypothèse qu’une perturbation des niveaux de ce couple ARNcirc-ARNm joue un rôle dans la tumorigenèse. Pour tester cette hypothèse, nous avons développé SEALigHTS (Splice and Expression Analyses by ex

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4

Maubec, Eve. "Prédisposition génétique au mélanome : de la génétique à la recherche clinique." Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA11T034.

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Abstract:

Ce travail avait deux objectifs: 1) définir des groupes de patients (pts) susceptibles de bénéficier d’un conseil génétique par l’identification de facteurs prédictifs de l’existence d’une mutation du gène CDKN2A, un des gènes majeurs de prédisposition au mélanome, dans les familles ne comportant que deux cas (Fam_2 cas). 2) la caractérisation épidémiologique et clinique d’entités particulières du mélanome dans l’objectif secondaire de contribuer à l’identification de gènes de prédisposition à ces entités. Les 2 entités étudiées étaient le mélanome cutané (MC) associé au cancer du rein (CR) et

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5

Bigot, Pierre. "Approche génétique et protéomique de la carcinogénèse rénale." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066077.

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Abstract:

Le cancer du rein se situe au 7ème rang des tumeurs solides de l'adulte et son incidence est en forte augmentation. L'objet de nos recherches a été d'étudier la carcinogénèse rénale et d'identifier des marqueurs pronostiques.Nous avons utilisé le marquage isobarique iTRAQ® pour réaliser une quantification relative des protéines de tumeurs rénales. Nous avons identifié 928 protéines, dont 346 avaient des expressions modifiées en fonction du profil d'agressivité des tumeurs. L'analyse des voies métaboliques impliquées a mis en évidence une amplification du métabolisme préférentiel du glucose en

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6

Lefèvre, Jérémie. "Génétique du cancer colorectal : polyposes adénomateuses non liées à APC et cancers de survenue précoce." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00833304.

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Abstract:

Le cancer colorectal (CCR) est le troisième cancer dans le monde et devenu un véritable enjeu de santé publique. Environ 5% sont associés à une forme familiale : la polypose adénomateuse familiale, le Syndrome de Lynch et la MAP (MUTYH-Associated Polyposis). Implication du syndrome MAP dans les polyposes: Parmi 31 patients avec une polypose sans mutation sur APC, 6 (20%) présentaient une mutation biallélique sur MUTYH. Fréquence de la mutation c.1185_1186dup dans les MAP: Au sein d'un groupe de 36 familles mutées sur MUTYH, 11 avaient une mutation biallélique homozygote c.1185_1186dup. Cette m

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7

Shafei-Benai͏̈ssa, Effat. "La naevomatose basocellulaire : prédisposition génétique au cancer et instabilité chromosomique." Poitiers, 1997. http://www.theses.fr/1997POIT2280.

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Abstract:

La nvomatose basocellulaire ou syndrome de gorlin est une maladie autosomale dominante (mendelian inheritance in man n 10940). Ce syndrome est domine par l'apparition de carcinomes basocellulaires, associes a des anomalies squelettiques et des malformations variees. D'autres tumeurs frequentes sont les medulloblastomes et les fibromes ovariens. Cette maladie genetique predisposant au cancer, etant suspectee depuis longtemps d'etre un syndrome d'instabilite chromosomique, mais les quelques travaux publies a ce sujet etaient incomplets et contradictoires. C'est pourquoi, nous avons etabli un pro

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8

Valeri, Antoine. "Etude génétique, épidémiologique et clinique du cancer de la prostate familial." Paris 5, 2000. http://www.theses.fr/2000PA05CD07.

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Abstract:

Le cancer de la prostate (CaP) est le plus fréquent des cancers de l'homme de plus de 50 ans et sa fréquence augmente avec l'âge. Il pose un réel problème de santé publique du fait de son incidence croissante liée au vieillissement de la population. Différentes études épidémiologiques ont observé une agrégation familiale dans 15 à 25% des cas et une prédisposition génétique de type autosomique dominant ou liée à l'X dans 5 à 10% des cas. Les aspects cliniques et évolutifs des CaP familiaux restent controversés. Objectifs : réaliser une étude épidémio-génétique du cancer de la prostate familial

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9

Nicolle, Rémy. "Regulatory networks driving bladder cancer." Thesis, Evry-Val d'Essonne, 2015. http://www.theses.fr/2015EVRY0009/document.

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Abstract:

La carcinogénèse est une conséquence de la continuelle activation de la prolifération cellulaire. Dans les cellules normales, les signaux mitogéniques sont traités par un réseau complexe d’interactions protéiques et de réactions enzymatiques, appelées voies de signalisation. Dans certains cas, le signal peut induire l’activation de nouveaux gènes et ainsi déclencher la mitose. Lors du développement ou de la cicatrisation, cette régulation du phénotype cellulaire contrôle étroitement le nombre et le comportement des cellules contribuant ainsi au maintien d’un tissu fonctionnel sain. A partir de

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10

Robiou, du Pont Sébastien. "Étude d'association cas-témoins pour l'identification de gènes de prédisposition au cancer colorectal sporadique." Nantes, 2009. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=e4d7dcbe-e008-4983-be95-e2a6b6ad6947.

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Abstract:

Les cancers colorectaux (CCR) constituent la troisième pathologie cancéreuse la plus fréquente en France. On distingue les formes familiales (25%) et les formes sporadiques (75%). Les premières sont dues à des mutations délétères dans des gènes de prédisposition majeure connus, alors que les secondes sont induites par l’effet combiné de facteurs de risque génétiques et environnementaux dont la nature exacte reste encore inconnue. Afin de déterminer la composante génétique des CCR sporadiques, nous avons développé une étude d’association cas-témoins portant sur des variants génétiques à faible

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11

Valent, Alexander. "Évolution génétique du neuroblastome au cours de la progression tumorale." Paris 12, 1998. http://www.theses.fr/1998PA120047.

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Abstract:

Le but de cette these a ete la caracterisation des anomalies genetiques associees a la progression tumorale dans un cancer pediatrique de pronostic pejoratif : le neuroblastome. L'utilisation de techniques de biologie moleculaire telles que les rt-pcr, les dop-pcr, ou les analyses de southern d'un panel d'hybrides somatiques homme-rongeurs, combinee a de nombreuses variantes d'hybridation in situ fluorescente (peinture a l'aide de sondes microdissequees, hybridation de sondes cdna ou de yacs, hybridation genomique comparative) nous a permis d'aboutir a plusieurs resultats interessants. Ces etu

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12

Champeimont, Raphael. "Combinatoire des mutations génétiques." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066636/document.

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Abstract:

Dans une première partie, je présente le travail que j’ai accompli sur la coévolution moléculaire. Je présente le contexte biologique et les différentes mesures qui permettent de détecter la conservation et la coévolution à l’échelle des acides aminés. Ensuite, je montre une application de ces mesures à la détection des résidus critiques dans la protéine P53 liée au cancer. Dans ce but, j’ai créé une évaluation des différentes méthodes de prédiction. J’utilise ensuite la même méthodologie sur une base de données de mutations liées à des maladies génétiques. Je montre également comment la coévo

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13

Fabbro, Michel. "Apport de la biologie moléculaire à l'épidémiologie génétique du cancer du sein." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11083.

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14

Tournier, Isabelle. "Mécanismes d'inactivation des gènes impliqués dans les deux formes majeures de prédisposition héréditaire aux cancers : la prédisposition aux cancers du sein et de l'ovaire et le cancer colorectal héréditaire non polyposique (HNPCC) ou syndrome de Lynch." Rouen, 2007. http://www.theses.fr/2007ROUE04NR.

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15

Nicol-Benoit, Floriane. "Rétroactions positives et mémoire cellulaire : exemples dans l'expression génétique et le métabolisme cellulaire." Thesis, Rennes 1, 2013. http://www.theses.fr/2013REN1S115/document.

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Abstract:

Au-delà de l'information génétique contenue dans la séquence de l'ADN des cellules, il existe une mémoire cellulaire, dite épigénétique comprenant l'ensemble des circuits génétiques avec rétroactions positives permettant d'amplifier ou de maintenir une réponse cellulaire dans le temps. Nous nous sommes intéressés, à travers deux exemples, aux boucles de rétrocontrôle positif comme élément de réponse à un signal, permettant de fixer, de manière à la fois dynamique et robuste, le comportement cellulaire. Dans un premier temps, nous avons identifié une boucle d'auto-amplification dans la producti

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16

Ducy, Mandy. "Caractérisation fonctionnelle de variations génétiques dans PALB2, un gène de susceptibilité au cancer du sein." Doctoral thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/35287.

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Abstract:

PALB2 (Partner And Localizer of BRCA2) est un gène de prédisposition au cancer du sein à forte pénétrance. En effet, les mutations pathogéniques dans PALB2 augmentent le risque de développer la maladie de 8 à 9 fois pour les porteuses de moins de 40 ans et de 3 à 4 fois au cours de leur vie. À ce jour, environ 200 variations de type faux sens localisées dans PALB2 ont été identifiées en clinique, chez des patientes atteintes d’un cancer du sein, mais très peu ont été caractérisées fonctionnellement. De plus, aucune méthode d’analyse fonctionnelle à grande échelle de ces variants de significati

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17

Ayme, Aurélie. "Prédispositions génétiques au cancer du sein et de l'ovaire dans la population suisse entre 1996 et 2009 : bilan de l'activité oncogénétique et du dépistage de mutations constitutionnelles dans les gènes BRCA1/BRCA2." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM5081.

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Abstract:

Environ 5 à 10 % des cancers du sein et de l’ovaire sont liés à des prédispositions génétiques héréditaires. Les principaux gènes responsables de telles prédispositions sont BRCA1 et BRCA2. Depuis plusieurs années, l’analyse de ces gènes est proposée dans un cadre clinique. Aux Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG) en Suisse, une consultation d’oncogénétique a été mise sur pied dès 1994 pour les personnes concernées par leurs antécédents personnels et familiaux de cancer. Jusqu’en 2009, le seul laboratoire suisse assurant l’analyse des gènes BRCA1/BRCA2 était établi aux HUG. Ce travail de th

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18

Bourgaux, Jean-François. "Les anticorps anti-P53 : utilisation dans le suivi de cancers colo-rectaux opérés : étude de 41 cas." Montpellier 1, 1997. http://www.theses.fr/1997MON11045.

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19

Bonadona, Valérie. "Le cancer du sein de survenue précoce : aspects cliniques, épidémiologiques et génétiques à partir d'une étude prospective dans le Rhône." Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10191.

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Abstract:

Nous avons étudié les caractéristiques du cancer du sein (CS) précoce, à partir d'une série prospective de 269 femmes atteintes de CS avant 46 ans, recrutées en population dans le Rhône. Une exploration des gènes BRCA1 et BRCA2 a été réalisée pour 232 femmes. La prévalence des mutations de BRCA1/2 est de 9,1 % et s'élève à 12,8 % chez les femmes atteintes avant 41 ans ; dans cette tranche d'âge, une femme mutée sur deux n'a pas d'antécédent familial de CS. Nos résultats plaident en faveur d'une analyse systématique de BRCA1/2 chez les femmes atteintes d'un CS ≤ 40 ans, à l'exception de celles

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20

Piessevaux, Géraldine. "Analyse génétique du cancer du mammaire chez le rat: étude de lignées congéniques." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2008. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210376.

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21

Mahboub-Roy, Yasmina. "Anomalies génétiques des cancers colorectaux et leur détermination en pratique médicale : étude de faisabilité." Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR2M012.

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Plourde, Marie. "Identification et caractérisation des variants de séquences des gènes HSD17B1, HSD17B2, HSD17B7 et HSD17B12 chez des femmes atteintes d'un cancer du sein et possédant une forte histoire familiale de cancer du sein et de l'ovaire." Doctoral thesis, Université Laval, 2008. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20495.

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Abstract:

À ce jour, les études épidémiologiques ont démontré que seulement 25% des agrégations familiales de cancer du sein observées ont lieu dans des familles ayant une mutation dans l'un des gènes de prédisposition comprenant BRCA 1, BRCA2, TP53, PTEN, ATM, STK11, CHEK2, BR/P1 et PALB2. Le nombre et les propriétés des facteurs génétiques composant le 75% restant de l'excès du risque génétique sont encore inconnus, quoique selon le modèle polygénique ce risque génétique serait causé par plusieurs allèles de susceptibilité pouvant, par exemple, influencer le métabolisme des hormones sexuelles. En effe

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Marionneau-Lambot, Séverine. "Étude du rôle des antigènes ABH et Lewis dans deux pathologies : le cancer colique et les gastro-entérites à Novovirus." Nantes, 2002. http://www.theses.fr/2002NANT26VS.

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Abstract:

Alors que la structure et la biosynthèse des antigènes glucidiques de groupes sanguins sont bien élucidées, leurs fonctions biologiques restent mal connues. Au cours de cette thèse, nous nous sommes attachés à mieux définir le rôle de ces antigènes de structures dans deux pathologies humaines : le cancer et les gastro-entérites à Norovirus (virus de type Norwalk). Chez l'homme, l'expression des antigènes ABH et Lewis est modifiée au cours de la cancérogenèse. Afin de mieux comprendre la signification biologique de ces altérations, nous avons utilisé un modèle d'adénocarcinome colique de rat. E

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Kusy, Sophie. "Régulation de l'expression et fonction anti-tumorale de la sémaphorine SEMA3F." Poitiers, 2005. http://www.theses.fr/2005POIT2288.

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Abstract:

Notre groupe a cloné en 3p21. 3 un gène codant pour la sémaphorine SEMA3F. C'est une protéine sécrétée impliquée initialement dans la migration cellulaire. Nos objectifs étaient d'étudier la régulation de l'expression de SEMA3F et de vérifier son rôle anti-tumoral chez l'animal. Nous avons établi la carte du promoteur de SEMA3F, identifié de multiples sites d'initiation de la transcription dans un îlot CpG et isolé une région nécessaire à l'expression. La méthylation de SEMA3F et le remodelage de la chromatine interviennent dans cette régulation. Nous avons aussi déterminé le profil d'expressi

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Mênard, Jean-Christophe. "Le syndrome de Lynch : aspects génétiques du cancer colorectal : à propos d'un cas." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR2M003.

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Lesueur, Fabienne. "La prédisposition génétique aux cancers non-médullaires de la thyroïde : analyse de liaison génétique sur les formes familiales : étude d'association entre les variants allèliques du proto-oncogène RET et les formes papillaires sporadiques." Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO1T185.

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Pouliot, Marie-Christine. "Caractérisation de la signature transcriptionnelle chez des femmes québécoises avec une histoire familiale de cancer du sein." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27355.

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Abstract:

Au Canada, 5 à 10% des cas de cancer du sein sont des cancers héréditaires provenant de familles à risque élevé de développer la maladie. Cependant, la majorité des cas héréditaires ne sont pas encore caractérisés. L’épissage alternatif est reconnu pour être impliqué dans le développement du cancer. L’analyse de la signature transcriptionnelle d’individus atteints et non-atteints de cancer du sein pourrait révéler des transcrits impliqués dans la susceptibilité ou le développement de ce type de cancer. La technique «RNA sequencing» a été utilisée pour établir le profil transcriptionnel de femm

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28

Guenat, David. "Etude de la prédisposition génétique au cancer dans le syndrome de Williams-Beuren." Thesis, Besançon, 2015. http://www.theses.fr/2015BESA3008.

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Abstract:

Le syndrome de Williams-Beuren (SWB} est une maladie génétique rare causée par une microdélétion de la région 7q11.23. A la suite de l'observation clinique d'une jeune fille atteinte du SWB ayant développé un lymphome de Burkitt à l'âge de 7 ans, nous nous sommes intéressé au lien génétique entre SWB et cancer. L'étude d'une série de cas de cancers survenus chez des enfants atteints de SWB a montré que les lymphomes non-hodgkiniens de type B étaient surreprésentés dans cette population puisque 73% des cancers chez les enfants atteints du SWB étaient des LNH-B. La région critique du SWB a été e

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Bencheikh, Meryem. "Pertes d'hétérozygotie dans les cancers du sein : incidence et corrélations avec d'autres altérations génomiques." Montpellier 2, 1992. http://www.theses.fr/1992MON20065.

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Abstract:

Le processus de tumorigenese est un processus multietapes. Dans le cancer du sein les alterations les plus frequentes sont les pertes d'heterozygotie (loh) et les amplifications geniques, deux phenomenes interpretes comme l'inactivation d'un antioncogene et l'activtion d'un oncogene. Ce travail presente l'etude des lohs dans une serie de 191 tumeurs du sein, deja analysees pour l'amplifiction genique en 5 loci. Les bras 1p, 1q, 3p, 11p, 13q, 17p, et 18q, cibles pour d'eventuels antioncogenes, ont tous presente des pertes d'alleles, allant de 3. 5 a 27%. Les analyses statistiques ont revele 4 s

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Cornu, Jean-Nicolas. "Facteurs de risques génétiques associés à la patho-biologie du vieillissement prostatique." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2014. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01037914.

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Abstract:

Les pathologies du vieillissement prostatique (cancer de la prostate, hyperplasie bénigne de la prostate, déficit androgénique lié à l'âge) sont fréquentes, représentant un problème de santé publique. Leur prévalence s'accroit au gré du vieillissement de la population. Si leur coïncidence épidémiologique est claire, les liens physiopathologiques les unissant restent mal connus. Grâce aux progrès de la génétique, et notamment les associations d'étude du génome entier, la quantification du risque génétique du cancer de la prostate sporadique a été documentée par la découverte de loci de suscepti

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Ben, Chaaben El Hani Arij. "Immunogénétique du stress oxydatif dans le cancer du nasopharynx en Tunisie." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077213.

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Abstract:

La greffe de cellules souches hématopoïétiques (GCSH) s'accompagne souvent, durant la période post greffe, de complications sévères voir fatales, dont beaucoup d'entre elles sont connues pour être sous le contrôle des facteurs immunogénétiques. Ces facteurs génétiques incluent les antigènes majeurs et mineurs d'histocompatibilité ainsi que les polymorphismes des gènes de l'inflammation et de la réponse immunitaire. Etant donné le double rôle des molécules HLA classe I non classiques au niveau de la réponse innée et de la réponse spécifique (adaptative). Ces molécules sont susceptibles d'interv

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32

Castro, Vega Luis Jaime. "Contributions de l'instabilité télomérique aux phénotypes tumoraux : impact sur le profil d'expression génétique." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066384.

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Abstract:

L'objectif de ce travail était d’étudier les conséquences de l'instabilité télomérique sur l'expression génique et son lien avec la tumorigénicité dans un microenvironnement sénescent. Nous avons utilisé des cellules épithéliales humaines transformées avec ER-SV40. Ces cellules se divisent jusqu'à la crise (mort cellulaire par instabilité génomique généralisée). Différentes lignées immortalisées grâce à la réactivation spontanée de la télomérase et qui possèdent un caryotype anormal, ont été analysées. Notre travail suggère que dans le cadre de l’instabilité télomérique il peut y avoir une tra

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Vallet, Sophie. "Variabilité génétique de la protéase NS3 du virus de l'hépatite C." Brest, 2005. http://www.theses.fr/2005BRES3104.

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Abstract:

La protéase NS3 est essentielle à la réplication du VHC et est l'une des cibles potentielles pour le développement de nouvelles thérapeutiques anti-VHC. Dans une première étude, la variabilité génétique de la protéase NS3 a été analysée pour 17 échantillons sériques pré-thérapeutiques issus de patients infectés par des VHC de génotype1 et répartis en fonction de leur réponse ultérieure à la bithérapie standard. Une certaine variabilité nucléotidique et protéique a été observée. La réponse ultérieure à la bithérapie et la variabilitéde la protéase virale n'étaient pas associées. Un profil parti

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Miet, Sophie. "Analyse d'échantillons multiples de carcinomes prostatiques : identification d'altérations génétiques précoces." Lyon 1, 1999. http://www.theses.fr/1999LYO1T130.

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Aury-Landas, Juliette. "Déterminisme génétique du syndrome de Li-Fraumeni : impact des mutations du gène TP53 et contribution des variations du nombre de copies d'ADN." Rouen, 2012. http://www.theses.fr/2012ROUES003.

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Abstract:

Le syndrome de Li-Fraumeni (LFS) représente l’une des formes mendéliennes de cancer les plus graves, caractérisée par une forte hétérogénéité phénotypique tant au niveau du spectre tumoral que de l’âge de survenue des tumeurs et définie au niveau moléculaire par une altération constitutionnelle du gène suppresseur de tumeurs TP53, détectée dans 15 % des familles évocatrices du LFS. Les objectifs de cette thèse étaient doubles. D’une part, afin de comprendre les bases moléculaires de l'hétérogénéité phénotypique du LFS, nous avons étudié les conséquences fonctionnelles des différentes classes d

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Sobol, Hagay. "Prédisposition génétique au cancer : l'exemple du cancer médullaire de la thyroïde : localisation génique et proposition de dépistage des individus à risque." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1T120.

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Tessereau, Chloé. "Le macrosatellite RNU2 : caractérisation, évolution et lien avec la prédisposition génétique au cancer du sein." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2014. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01058217.

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Abstract:

Le macrosatellite RNU2 est constitué de répétitions en tandem d'une unité de 6,1 kb. Largement étudié pendant les années 1980 et 1990, il est maintenant oublié des études pan-génomiques du fait de son absence du génome de référence. J'ai dans un premier temps finement caractérisé ce macrosatellite, en réalisant un assemblage in silico de la région génomique, en développant un code-barres pour la technique de peignage moléculaire et en analysant les données du projet 1000 Génomes. J'ai ainsi validé la localisation du locus RNU2 124 kb en amont de BRCA1, et affiné les données de polymorphisme en

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Bergeron, Marjorie-Allison. "Étude des mécanismes de régulation transcriptionnelle des sous-unités α5 et ß5 des intégrines dans le contexte du mélanome uvéal". Master's thesis, Université Laval, 2013. http://hdl.handle.net/20.500.11794/24702.

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Abstract:

Le mélanome uveal est la tumeur intraoculaire la plus fréquente dans la population adulte. Malgré un taux de succès élevé dans le traitement de la tumeur primaire, le taux de mortalité chez les patients reste élevé en raison des complications cliniques associées à l'apparition de métastases. L'étude des différents mécanismes qui poussent les cellules cancéreuses à progresser vers un état métastatique est donc essentielle à une compréhension approfondie de la maladie. La capacité des cellules à échapper à leur dépendance à l'acrange à l'égard de la matrice extracellulaire, et dont les intégrine

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Sheta, Razan. "Elucidating the role of the family of GalNAc-Transferases in aberrant protein O-glycosylation in the progression of epithelial ovarian cancer." Doctoral thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/29818.

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Abstract:

Le cancer épithélial de l’ovaire (CEO) est la forme de cancer gynécologique la plus létale. Ainsi, la compréhension des changements moléculaires associés à ce cancer métastatique ovarien peut mener à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques essentielles. La glycosylation, une modification post-traductionnelle, joue un rôle important dans de nombreuses fonctions cellulaires. Cette glycosylation participe à des événements physiopathologiques majeurs durant la progression tumorale. De plus, il a été prouvé que l’expression aberrante des structures glycanes interfère avec des mécanismes

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Bacquin, Agathe. "Régulation de l’hélicase FBH1 et conséquences sur le maintien de la stabilité génétique chez l’homme." Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA11T060.

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Abstract:

Bien que la recombinaison homologue (RH) soit requise, notamment, pour la réparation fidèle des cassures double brins et la prise en charge des fourches de réplication bloquées, une mauvaise régulation de ce mécanisme peut provoquer des réarrangements chromosomiques importants et des pertes d’hétérozygoties. Chez la levure S. cerevisiae, la forme SUMOylée du facteur de processivité des polymérases réplicatives, PCNA, recruterait l’hélicase Srs2 au niveau des fourches de réplication bloquées afin de prévenir les évènements de RH inappropriés via la dissociation du nucléofilament de Rad51. Préal

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Champeimont, Raphael. "Combinatoire des mutations génétiques." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066636.

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Abstract:

Dans une première partie, je présente le travail que j’ai accompli sur la coévolution moléculaire. Je présente le contexte biologique et les différentes mesures qui permettent de détecter la conservation et la coévolution à l’échelle des acides aminés. Ensuite, je montre une application de ces mesures à la détection des résidus critiques dans la protéine P53 liée au cancer. Dans ce but, j’ai créé une évaluation des différentes méthodes de prédiction. J’utilise ensuite la même méthodologie sur une base de données de mutations liées à des maladies génétiques. Je montre également comment la coévo

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Sévilla, Christine. "Evaluation économique des innovations biomédicales : l'exemple de la diffusion des tests génétiques en oncologie." Paris, EHESS, 2003. http://www.theses.fr/2003EHES0045.

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Abstract:

La localisation et l'identification de deux gènes prédisposant au cancer du sein ou de l'ovaire, BRCA1 et BRCA2, ont permis l'introduction dans les nouvelles pratiques médicales de tests génétiques de prédisposition à ces cancers, destinés à des personnes à risque identifiées sur la base de leurs caractéristiques individuelles et familiales. L'objectif de ce travail est d'étudier la diffusion de cette toute nouvelle innovation biomédicale et les difficultés qu'elle pose. Après avoir présenté les facteurs généraux de la diffusion de l'innovation identifiés par la théorie économique, côté offre

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Ennour-Idrissi, Kaoutar. "Associations entre la longueur des télomères et les facteurs pronostiques du cancer du sein." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27561.

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Abstract:

Les télomères sont des structures hautement spécialisées qui coiffent les extrémités des chromosomes et qui assurent l’intégrité du génome durant la réplication. La longueur des télomères étant un marqueur de vieillissement cellulaire, leur raccourcissement est présumé être associé aux maladies liées au vieillissement, en particulier le cancer. Plusieurs études suggèrent que les habitudes de vie, facteurs pronostiques potentiels et modifiables du cancer du sein, ont un impact sur la longueur des télomères et que la longueur des télomères serait associée au pronostic du cancer du sein. L’object

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Jagla, Monika. "Etude de l'impact de mutations du domaine de liaison à l'ADN sur les fonctions du récepteur des androgènes dans le cancer de la prostate." Strasbourg 1, 2007. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2007/JAGLA_Monika_2007.pdf.

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Abstract:

Les objectifs de ma thèse ont été d’étudier deux mutations du domaine de liaison à l’ADN (DBD) du récepteur des androgènes (RA) détectées dans le cancer de la prostate (CaP). La mutation T575A affecte la liaison à l’ADN du RA muté et le recrutement de co-régulateurs, conduisant probablement à la formation d’un complexe d’activation transcriptionnelle distinct de celui formé par le RA sauvage. D’autre part, une insertion de 23 acides aminés entre les deux doigts de zinc du DBD, provoque un défaut de localisation nucléaire du récepteur muté (AR23) et lui confère de nouvelles propriétés cytoplasm

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Tadlaoui, Hbibi Ali. "Détection de facteurs de transcription actifs dans le cancer colorectal et inhibition spécifique de leur activité par des oligonucléotides leurres : applications à STAT3 et NF-kB." Paris 13, 2008. http://www.theses.fr/2008PA132023.

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Abstract:

Le rôle important des facteurs de transcription tels que STAT3 et NF-kB dans les processus biologiques, ainsi que leur implication dans l’oncogenèse, justifient les nombreuses études consacrées à ces facteurs. Inhiber leurs activités semble présenter un grand intérêt thérapeutique. Dans un premier temps, nous avons montré que STAT3 est activé dans le cancer du côlon et qu’il est associé à des facteurs histopronostiques. Dans un deuxième temps, nous nous sommes intéressés à l’inhibition de facteurs de transcription STAT3 et NF-kB par des oligonucléotides leurres (ODN) comportant les séquences c

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Vallot, Céline. "Mécanismes épigénétiques régionaux dans le cancer." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA11T059.

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Marchiq, Ibtissam. "Hypoxie et métabolisme tumoral : analyse génétique et fonctionnelle des symporteurs H+/lactate et de leur chaperone, BASIGINE." Thesis, Nice, 2015. http://www.theses.fr/2015NICE4066/document.

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Abstract:

Le catabolisme exacerbé du glucose et de la glutamine est actuellement reconnu comme une caractéristique des cellules cancéreuses, qui leur procure un avantage prolifératif via la production et l’accumulation de plusieurs métabolites au niveau du microenvironnement. Parmi ces métabolites, l’acide lactique représente une molécule de signalisation clé, favorisant la migration et les métastases. Mon projet de thèse s’inscrit dans le contexte d’une étude du métabolisme glycolytique associé aux cellules tumorales à division rapide. Durant ce projet, nous nous sommes intéressés à la caractérisation

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Busson, Adeline. "Interaction fonctionnelle de la protéine RBM15B avec les complexes CDK11p110/cyclines L : rôle de ces protéines à l'interface entre transcription et épissage." Rennes 1, 2010. http://www.theses.fr/2010REN1S048.

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Abstract:

Les complexes CDK11p110/cyclines L sont impliqués dans la régulation de la transcription et de l'épissage. Nous avons recherché de nouveaux partenaires de CDK11p110 et identifié la protéine RBM15B. Nous avons démontré que RBM15B inhibait l'épissage par compétition fonctionnelle avec le complexe CDK11p110/cycline L2α. De plus, RBM15B interagit avec le co-répresseur de transcription NCoR et l'histone déacétylase 3 suggérant un rôle dans la régulation de la transcription. Par une analyse transcriptomique, nous avons identifié plusieurs gènes cibles régulés au niveau transcriptionnel par RBM15B te

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Bergeron, Marie-Ève. "Effet de la cryptorchidie sur le transcriptome testiculaire humain." Master's thesis, Université Laval, 2012. http://hdl.handle.net/20.500.11794/23010.

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Abstract:

Les niveaux d’expression de nombreux gènes peuvent être affectés par l’environnement et mener au développement de la cryptorchidie. Cette malformation congénitale est la plus commune dont une des conséquences majeures est l’infertilité masculine due au testicule non-descendu, auquel un risque plus élevé de cancer testiculaire est associé. L’expression des ARN totaux isolés à partir de biopsies testiculaires ont été analysés par micropuces, puis par une analyse bio-informatique et une validation par RT-qPCR de plusieurs gènes sélectionnés. Ces analyses m’ont permis d’identifier plus de deux mil

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Lecarpentier, Julie. "Étude des facteurs modificateurs du risque de cancer du sein des femmes à risque génétique élevé." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00910388.

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Abstract:

Les femmes porteuses d'une mutation du gène BRCA1 ou BRCA2 ont un risque de cancer du sein (CS) très élevé dont les estimations varient beaucoup d'une étude à l'autre. L'objectif principal de cette étude est de mieux estimer le risque de CS associé aux gènes BRCA1/2 en tenant compte de la variabilité des mutations et des facteurs " environnementaux/style de vie " et de leur éventuelle interaction. Nous avons analysé les données de la cohorte GENEPSO composée de femmes porteuses d'une mutation du gène BRCA1 ou BRCA2 à l'aide d'un modèle de Cox pondéré. L'analyse des facteurs de risque gynéco-ob

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