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Dissertations / Theses on the topic 'Chronic myeloid leucemia'

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Mascarenhas, Cintia do Couto 1982. "Avaliação de mutações pontuais no gene ABL por metodo de cromatografia liquida desnaturante de alta performance (D-HPLC) em pacientes com leucemia mieloide cronica tratados com inibidores de tirosina quinase." [s.n.], 2009. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/308623.

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Abstract:
Orientadores: Carmino Antonio de Souza, Katia Borgia Barbosa Pagnano<br>Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-14T20:51:16Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Mascarenhas_CintiadoCouto_M.pdf: 7297123 bytes, checksum: a5c6ff86609313924a25638b32816a31 (MD5) Previous issue date: 2009<br>Resumo: O desenvolvimento da Leucemia Mielóide Crônica (LMC) tem como característica a formação do cromossomo Philadelphia que envolve a quebra do gene BCR gerando um rearranjo molecular denominado BCR-ABL, cujo produto final é um
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Mascarenhas, Cintia do Couto 1982. "Identificação e investigação de genes diferencialmente expressos entre pacientes com leucemia mielóide crônica e indivíduos controle." [s.n.], 2013. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/308645.

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Abstract:
Orientadores: Carmino Antonio de Souza, Fernando Ferreira Costa<br>Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-23T11:16:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Mascarenhas_CintiadoCouto_D.pdf: 4558328 bytes, checksum: f219d85bc4e15d72a39a7d3242be9ffb (MD5) Previous issue date: 2013<br>Resumo: A elucidação dos mecanismos moleculares envolvidos na fisiopatologia e tratamento das doenças hematológicas, bem como no entendimento do perfil de expressão gênica das linhagens celulares leucêmicas, tem sido objeto de numerosas inve
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Almeida, Maria Helena de 1973. "Aderência dos pacientes com leucemia mielóide crônica à terapia com inibidores de tirosino quinase." [s.n.], 2013. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/308643.

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Abstract:
Orientador: Cármino Antonio de Souza<br>Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-22T09:59:01Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Almeida_MariaHelenade_D.pdf: 2031022 bytes, checksum: 4ca81cfeb49f5ad6382582a5201e8b80 (MD5) Previous issue date: 2013<br>Resumo: A leucemia mieloide crônica e uma doença clonal, caracterizada por uma translocação recíproca entre os cromossomos 9 e 22. A introdução do tratamento com inibidores de tirosino quinase, administrado por via oral, revolucionou e melhorou drasticamente o tratamento
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Pereira, Welbert de Oliveira. "Papel do gene da síndrome de Wiskott Aldrich (WASP) na leucemia mielóide crônica." Universidade de São Paulo, 2011. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-20032012-151205/.

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Abstract:
Bcr-Abl é a tirosina quinase (TK) responsável por causar a Leucemia Mielóide Crônica (LMC). Os últimos estudos de follow-up mostram que apenas 50% dos pacientes tratados com a segunda geração de inibidores de TK atinge a remissão completa, o que significa que metade desses pacientes necessita de um algo melhor do que está disponível. Wiskott Aldrich Syndrome Protein (WASP) é um gene essencial para o bom desenvolvimento e função das células hematopoiéticas. Ante esse contexto, decidimos investigar se WASP poderia ter algum papel ou relevância na LMC. Em conclusão, Bcr-Abl suprime a expressão WA
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Machado, Neto João Agostinho 1987. "Caracterização da expressão e função de IRS1 e IRS2 na hematopoese normal, mielodisplásica e leucêmica." [s.n.], 2011. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/309256.

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Abstract:
Orientadores: Fabiola Traina, Sara Teresinha Olalla Saad<br>Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-17T21:51:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 MachadoNeto_JoaoAgostinho_M.pdf: 23849071 bytes, checksum: df78354ffdd25c98c274422937e03f93 (MD5) Previous issue date: 2011<br>Resumo: A ocorrência da leucemia aguda resulta de uma combinação de mutações e alterações em funções protéicas que conferem a capacidade de proliferação, defeito na diferenciação e apoptose celular. Síndromes mielodisplásicas (SMD) são desor
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Ferreira, Letícia Antunes Muniz. "Potenciais microRNAs circulantes como biomarcadores de Leucemia Mieloide Crônica - Fase Crônica recém diagnosticada e tratada com mesilato de imatinibe /." Botucatu, 2016. http://hdl.handle.net/11449/138171.

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Abstract:
Orientador: Célia Regina Nogueira<br>Resumo: A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa, resultado da expansão clonal de células tronco progenitoras hematopoiéticas, caracterizada pelo gene de fusão BCR-ABL1, resultado da translocação recíproca t (9;22) (q34; q11) que dá origem ao cromossomo Philadelphia (Ph). Com todo o conhecimento acumulado sobre os mecanismos de ação do BCR-ABL1 foi possível o desenvolvimento de uma droga alvo-específica muito eficiente. Porém, alguns pacientes não respondem ou desenvolvem mutações que levam a resistência ao tratamento e as células t
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Souza, Mair Pedro de [UNESP]. "Impacto da introdução do regime de condicionamento Fludarabina e Busulfano, no transplante alogênico de células progenitoras hematopoiéticas para portadores de Leucemia Mielóide Crônica, em fase crônica: a experiência de um centro brasileiro." Universidade Estadual Paulista (UNESP), 2010. http://hdl.handle.net/11449/88100.

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Abstract:
Made available in DSpace on 2014-06-11T19:23:07Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-02-26Bitstream added on 2014-06-13T19:49:53Z : No. of bitstreams: 1 souza_mp_me_botfm.pdf: 6711737 bytes, checksum: 1ecb9df853dbd806868302e90e1916ee (MD5)<br>Fundação Amaral Carvalho<br>Estudo retrospectivo com a finalidade de avaliar o impacto da introdução de um regime alternativo de condicionamento para transplantes de medula óssea alogênicos com doadores aparentados, totalmente compatíveis, portadores de Leucemia Mielóide Crônica, em Fase Crônica. No período de agosto de 1996 a julho de
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Souza, Mair Pedro de. "Impacto da introdução do regime de condicionamento Fludarabina e Busulfano, no transplante alogênico de células progenitoras hematopoiéticas para portadores de Leucemia Mielóide Crônica, em fase crônica : a experiência de um centro brasileiro /." Botucatu : [s.n.], 2010. http://hdl.handle.net/11449/88100.

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Abstract:
Resumo: Estudo retrospectivo com a finalidade de avaliar o impacto da introdução de um regime alternativo de condicionamento para transplantes de medula óssea alogênicos com doadores aparentados, totalmente compatíveis, portadores de Leucemia Mielóide Crônica, em Fase Crônica. No período de agosto de 1996 a julho de 2008, foram incluídos 158 pacientes, analisados em dois diferentes momentos: o primeiro inclui os pacientes transplantados antes de 2004, quando 72(45%) deles, foram tratados com a combinação Busulfano e Ciclofosfamida (BUCY). Neste período inicial os dados demonstraram melhores re
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Rego, Monica Fortes Napoleão do 1960. "Leucemia mieloide crônica : aspectos clínicos e fatores que infuenciaram a resposta citogenética em pacientes tratados com imatinibe no estado do Piauí." [s.n.], 2014. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/312722.

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Abstract:
Orientador: Irene Gyongyver Heidemarie Lorand Metze<br>Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-26T02:52:00Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Rego_MonicaFortesNapoleaodo_D.pdf: 1896028 bytes, checksum: d0c30f6192c810b425474ce94b9f276b (MD5) Previous issue date: 2014<br>Resumo: A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma neoplasia mieloproliferativa, caracterizada pela presença do cromossomo Philadelphia, que é o resultado da translocação balanceada entre os braços longos dos cromossomos 9 e 22 que corresponde à formação
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Mello, Mônika Conchon Ribeiro de. ""Avaliação da resposta clínica e citogenética em portadores de leucemia mielóide crônica, tratados com inibidor da tirosina quinase (imatinib)"." Universidade de São Paulo, 2004. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5136/tde-11082005-150129/.

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Abstract:
O STI (imatinib, Glivec) é um inibidor da tirosina quinase BCR-ABL, responsável pela patogênese da leucemia mielóide crônica (LMC). Um total de 110 pacientes com LMC na fase crônica (FC) que falharam ou foram intolerantes ao tratamento com interferon, fase acelerada (FA) e crise blástica (CB) foram tratados com imatinibe entre dezembro de 2000 e setembro de 2003. Resposta hematológica completa e resposta citogenética maior foram observadas em 95,9% e 69,4% respectivamente em pacientes em FC e 93,2% e 36,4% em FA. Apenas 2 pacientes na CB estão vivos. O imatinib foi bem tolerado com altas taxas
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Fassina, Katia Zanotelli. "Estimativa do número de afetados e manejo da leucemia mielóide crônica no estado do Rio Grande do Sul, Brasil." reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, 2003. http://hdl.handle.net/10183/25117.

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Abstract:
A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença rara. No entanto, os avanços nas pesquisas básica e clínica nos últimos anos, colocaram a LMC em evidência sendo hoje uma neoplasia maligna potencialmente curável. O diagnóstico e tratamento desta doença são, no entanto, extremamente caros. Não havendo dados sistemáticos nem registros de incidência da LMC no Rio Grande do Sul ou no Brasil, o levantamento de dados baseado em registros dos centros de referência se justifica também para planejar ações em saúde. Entre 1996 e 2000, 276 casos foram diagnosticados. A estimativa de casos novos anuais foi
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Dadalto, Juliane Dias. "Perfil global de expressão de micro-RNAS circulantes como marcadores de resposta terapêutica na leucemia mielóide crônica." Botucatu, 2016. http://hdl.handle.net/11449/138187.

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Abstract:
Orientador: Célia Regina Nogueira<br>Resumo: A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma doença malígna, clonal, da célula tronco hematopoética. A descoberta do cromossomo filadélfia e subsequente identificação do gene BCR-ABL, levaram a compreensão da biologia da doença que culminou com o desenvolvimento de drogas alvo-específicas, assim como o de métodos moleculares para o monitoramento da doença. O foco atual das pesquisas em LMC está voltado para o maior entendimento dos mecanismos moleculares e epigenéticos que levam a resistência terapêutica e progressão da doença. Estudos recentes demonstra
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Ferreira, Aline Fernanda. "Efeitos dos inibidores de tirosina-quinase sobre a maquinaria apoptótica na leucemia mielóide crônica." Universidade de São Paulo, 2007. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-03042009-092812/.

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Abstract:
A leucemia mielóide crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa, resultante da expansão clonal da célula-tronco hematopoética pluripotente. A fisiopatologia da LMC está associada a uma translocação entre os braços longos dos cromossomos 9 e 22, o que promove o aparecimento do neogene bcr-abl, cujo gene codifica uma proteína denominada Bcr-Abl. A oncoproteína Bcr-Abl possui atividade tirosina-quinase constitutiva que é a responsável pelo fenótipo maligno da célula, incluindo resistência à apoptose. O tratamento da LMC pode ser realizado com hidroxiuréia, IFN- associado à citarabina, inibidore
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Silveira, Rosana Antunes da 1975. "Avaliação da resistência aos inibidores de tirosinoquinases em pacientes com leucemia mieloide crônica pela pesquisa de mutações do gene BCR-ABL e análise do perfil de expressão gênica de pacientes tratados com imatinibe e dasatinibe." [s.n.], 2013. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/310184.

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Abstract:
Orientador: Katia Borgia Barbosa Pagnano<br>Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-22T22:22:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Silveira_RosanaAntunesda_D.pdf: 5849811 bytes, checksum: 2e4127fa41a0f3f36ca9540a1ea2cb63 (MD5) Previous issue date: 2013<br>Resumo: O uso de inibidores de tirosinoquinases (TKIs) tem demonstrado eficácia no tratamento da Leucemia Mieloide Crônica (LMC). Porém, o fenômeno da resistência é um importante problema na prática clínica e ainda não está completamente elucidado. Além da presença
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Lima, Luciene Terezina de. "Expressão dos genes ABCG2 e SCLO1A2 e sua relação com a resposta ao mesilato de imatinibe em pacientes com leucemia mieloide crônica." Universidade de São Paulo, 2012. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-10092012-135132/.

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Abstract:
A introdução do Mesilato de Imatinibe (MI) como primeiro inibidor específico de BCR-ABL1 na prática clínica revolucionou o tratamento da Leucemia Mieloide Crônica (LMC), tornando-se a terapia padrão para o tratamento desta doença. Porém, cerca de 30% dos pacientes com LMC não respondem à terapia com MI e um número substancial destes casos de resistência não tem causa conhecida. O MI interage com transportadores de membrana ABCG2 e SLCO1A2. Este estudo teve como objetivo investigar a relação da expressão gênica de ABCG2 e de SLCO1A2 com marcadores de resposta ao tratamento com MI, em indivíduos
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Alberto, Fernando Lopes. "Avaliação do transcriptoma da leucemia mieloide cronica por ORESTES (Open Reading Frame Expression Sequence Tags)." [s.n.], 2003. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/309337.

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Abstract:
Orientador: Fernando Ferreira Costa<br>Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-08T16:15:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Alberto_FernandoLopes_D.pdf: 5633645 bytes, checksum: 7354434461195623d47c6efe24126229 (MD5) Previous issue date: 2003<br>Resumo: Câncer é o resultado de anomalias no genoma acumuladas ao longo do tempo e corresponde a doença genética mais freqüente na população humana. Os últimos anos têm presenciado enormes avanços tecnológicos que facilitaram o desenvolvimento de técnicas para análise em l
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Moreira, Roberta Bitencourt. "Caracterização de mutações que conferem resistência ao tratamento com imatinibe." Universidade Federal do Espírito Santo, 2013. http://repositorio.ufes.br/handle/10/4464.

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Abstract:
Made available in DSpace on 2016-08-29T15:34:30Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_6281_Dissertação_Roberta Bitencourt Moreira_2013.pdf: 2949871 bytes, checksum: 0c46a98a4735b38e93978376b508fac6 (MD5) Previous issue date: 2013-03-06<br>A Leucemia mielóide crônica (LMC) é caracterizada por uma alteração citogenética conhecida, o cromossomo Philadelphia (Ph),resultado da translocação recíproca t(9;22)(q34;q11).O gene de fusão bcr-abl codifica uma proteína de fusão com atividade tirosina cinase aumentada que desregula vias de transdução de sinais ligadas a proliferação, apoptose e diferenciaçã
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Coelho, Maria Gabriela Berzoti. "Expressão de DIDO em células Bcr-Abl+: associação com resistência a apoptose e fisiopatologia da leucemia mielóide crônica." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-05102015-160500/.

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Abstract:
Na leucemia mielóide crônica (LMC) a proteína Bcr-Abl possui atividade tirosina-quinase constitutivamente ativada, induzindo a mieloproliferação e a resistência das células à apoptose. A maioria dos pacientes na fase crônica da LMC tratados com inibidores de tirosina-quinase (TKIs), como o mesilato de imatinibe, apresenta remissão citogenética completa da doença, mas uma parcela desses pacientes tem se mostrado resistente à terapia. A fisiopatologia da LMC e os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na resistência à terapia com TKIs são diversos e precisam ser melhor estudados. Nesse co
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Kanegae, Marília Pyles Patto [UNESP]. "Desenvolvimento de ensaio quimiluminescente baseado na determinação de fosfatase alcalina para diagnóstico diferencial entre leucemia mielóide crônica e reações leucemóides." Universidade Estadual Paulista (UNESP), 2006. http://hdl.handle.net/11449/93121.

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Abstract:
Made available in DSpace on 2014-06-11T19:26:19Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2006Bitstream added on 2014-06-13T18:54:35Z : No. of bitstreams: 1 kanegae_mpp_me_arafcf.pdf: 328350 bytes, checksum: ee1587bd6ab853b184cea70a4d71dac0 (MD5)<br>Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)<br>Em hematologia, a principal aplicação da determinação da atividade da fosfatase alcalina (FA) neutrofílica é no auxílio ao diagnóstico diferencial entre leucemia mielóide crônica (LMC) e reações leucemóides neutrofílicas (RL) decorrentes de doenças mieloproliferativas,
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Kanegae, Marília Pyles Patto. "Desenvolvimento de ensaio quimiluminescente baseado na determinação de fosfatase alcalina para diagnóstico diferencial entre leucemia mielóide crônica e reações leucemóides /." Araraquara : [s.n.], 2006. http://hdl.handle.net/11449/93121.

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Abstract:
Orientador: Luiz Marcos da Fonseca<br>Banca: Amauri Antiquera Leite<br>Banca: Eduardo Magalhães Rego<br>Resumo: Em hematologia, a principal aplicação da determinação da atividade da fosfatase alcalina (FA) neutrofílica é no auxílio ao diagnóstico diferencial entre leucemia mielóide crônica (LMC) e reações leucemóides neutrofílicas (RL) decorrentes de doenças mieloproliferativas, como a mielofibrose, policitemia vera ou de inflamações/ infecções. Tradicionalmente esta determinação é realizada por um ensaio citoquímico subjetivo, no qual se atribui uma pontuação (SCORE) para o nível de FA. Neste
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Bernusso, Vanessa Aline 1980. "Estudo da expressão e participação de VASP e Zyxin na diferenciação hematopoiética, na leucemia mieloide crônica e na via de sinalização BCR-ABL." [s.n.], 2013. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/310182.

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Abstract:
Orientadores: Karin Spat Albino Barcellos Silveira, Sara Teresinha Olalla Saad<br>Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-23T03:35:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Bernusso_VanessaAline_M.pdf: 2366309 bytes, checksum: d89f227d922fcfaba6696c0e1af0fdae (MD5) Previous issue date: 2013<br>Resumo: VASP (Vasodilator-stimulated phosphoprotein) e Zyxin são proteínas reguladoras de actina que controlam a adesão célula-célula. Zyxin dirige a montagem da actina através da interação e recrutamento da VASP a sítios es
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Ferreira, Aline Fernanda. "Expressão de microRNAs em células Bcr-Abl1 positivas: associação com a resistência à apoptose e fisiopatologia da Leucemia Mielóide Crônica." Universidade de São Paulo, 2012. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-31102014-152954/.

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Abstract:
A leucemia mielóide crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa resultante da expansão clonal da célula hematopoética precursora. Sua fisiopatologia está associada ao cromossomo (cr) Philadelphia (Ph) originado da t(9;22) e ao oncogene bcr-abl1 que codifica a proteína Bcr-Abl1 com constitutiva atividade de tirosinoquinase (TK). A expressão de Bcr-Abl determina a leucemogênese por meio da alteração da adesão das células progenitoras leucêmicas ao estroma medular e resistência à apoptose. Os inibidores de TK, o mesilato de imatinibe, dasatinibe e nilotinibe são utilizados no tratamento da LMC,
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Vivona, Douglas. "Avaliação da associação dos polimorfismos C1236T, C3435T e G2677T/A no gene ABCB1 a marcadores de resposta ao mesilato de imatinibe em pacientes com leucemia mieloide crônica." Universidade de São Paulo, 2011. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-12072011-103539/.

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Abstract:
A leucemia mieloide crônica (LMC) é uma expansão clonal da célula progenitora hematopoiética, traduzindo-se por hiperplasia mielóide, leucocitose, neutrofilia, basofilia e esplenomegalia. O cromossomo Filadélfia é característico da doença, sendo produto da translocação t(9;22) (q34;q11), resultando na fusão dos genes ABL e BCR. Esta fusão gera um gene híbrido que produz uma proteína com elevada atividade tirosinoquinase que tem um papel central da patogenia da LMC. O mesilato de imatinibe (MI) é um derivado da fenilaminopirimidina que inibe a proteína-tirosina quinase ABL in vitro e in vivo. O
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Castro, Monica Alexandra Yon. "Expressão de galectina-1 e -3 na leucemia mielóide crônica e sua contribuição para a progressão da doença." Universidade de São Paulo, 2009. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-07102009-155229/.

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Abstract:
A galectina-1 (LGALS1) participa em diferentes etapas da neoplasia, mas sua função na leucemia mielóide crônica (LMC) é desconhecida. Neste trabalho, a expressão etópica de BCR-ABL selvagem, mas não de BCR-ABL quinase deficiente, em linhagens celulares hematopoéticas, resultou em aumento de LGALS1. O efeito foi revertido com a inibição da tirosina quinase pelo mesilato de imatinibe. Este resultado indicou que a galectina-1 é modulada pela atividade tirosina-quinase de BCR-ABL. Em pacientes com LMC, a maior expressão de LGALS1 foi correlacionada a altos níveis de BCR-ABL, progressão da doença e
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Godoy, Carla Rosa Teixeira de. "Genes hSecurina e VEGF e células endoteliais circulantes como marcadores de angiogênese em portadores de leucemia mielóide crônica." Universidade de São Paulo, 2011. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5167/tde-26102011-184240/.

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Abstract:
INTRODUÇÃO: O impacto do aumento de expressão do fator de crescimento endotelial no curso da Leucemia Mielóide Crônica (LMC) ainda é desconhecido, porém há relatos de que estes pacientes apresentam maior densidade vascular em medula óssea do que em indivíduos saudáveis, principalmente em crise blástica. Outro fator recentemente associado ao aumento da angiogênese é a expressão anormal da proteína hsecurina, que, por sua vez, inibi uma protease denominada separase, responsável pela separação das cromátides irmãs durante a anáfase da mitose. Por esses motivos, quantificamos células endoteliais c
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Byington, Maria Rita Lustosa. "Estudo de fatores prognósticos em pacientes submetidos ao transplante de medula óssea para tratamento de leucemia mielóide crônica." Universidade do Estado do Rio de Janeiro, 1999. http://www.bdtd.uerj.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=9209.

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Abstract:
O presente estudo compreende 96 transplantes de medula óssea (TMO) de doadores HLA-idênticos em pacientes portadores de Leucemia Mielóide Crônica, no período de Junho de 1986 a Junho de 1998. A autora selecionou diversas covariáveis para serem estudadas como fatores prognósticos de cinco desfechos principais: ocorrência de doença enxerto contra hospedeiro (DECH) aguda e crônica, incidência de recaída, sobrevida livre de doença (SLD) e sobrevida global (SG). As covariáveis estudadas foram: idade, sexo, escolaridade, tempo entre o diagnóstico e o transplante, fase da doença ao transplante, regim
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Alzate, López Yeimi Alexandra. "Experiências de enfermidade e itinerários terapêuticos de portadores de Leucemia Mieloide Crônica nas cidade de Medellín, Colômbia e Salvador-BA, Brasil." Instituto de Saúde Coletiva, 2014. http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/16324.

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Abstract:
Submitted by Maria Creuza Silva (mariakreuza@yahoo.com.br) on 2014-10-03T18:02:20Z No. of bitstreams: 1 TESE YEIMI ALZATE LOPEZ. 2014.pdf: 1273705 bytes, checksum: ff739cf53b4a176758fd9e9cf081c526 (MD5)<br>Approved for entry into archive by Maria Creuza Silva (mariakreuza@yahoo.com.br) on 2014-10-07T13:54:41Z (GMT) No. of bitstreams: 1 TESE YEIMI ALZATE LOPEZ. 2014.pdf: 1273705 bytes, checksum: ff739cf53b4a176758fd9e9cf081c526 (MD5)<br>Made available in DSpace on 2014-10-07T13:54:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 TESE YEIMI ALZATE LOPEZ. 2014.pdf: 1273705 bytes, checksum: ff739cf53b4a176758f
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Ribeiro, Beatriz Felicio 1989. "Avaliação da resposta molecular e da expressão dos genes ABCF2, ALOX15B, PAWR, ncFOXO3A, ncMYLIP e ncSLC44A2 em pacientes com leucemia mielóide crônica em uso de inibidores de tirosina quinase de segunda geração." [s.n.], 2015. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/310183.

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Orientador: Katia Borgia Barbosa Pagnano<br>Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-26T19:42:43Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ribeiro_BeatrizFelicio_M.pdf: 2588401 bytes, checksum: 356f862f97d6467c69db0ac9b13f28d5 (MD5) Previous issue date: 2015<br>Resumo: A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é uma neoplasia mieloproliferativa crônica caracterizada pela presença do cromossomo Filadélfia (Ph) e produção da fusão proteica BCR-ABL que possui atividade tirosina quinase. O tratamento da LMC é realizado com inibid
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Conceição, Thais de Oliveira. "Caracterização das propriedades antitumorais da fosfoetanolamina sintética e da formulação lipossomal DODAC/fosfoetanolamina em células de leucemia humana K-562." Universidade de São Paulo, 2017. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-29112017-083253/.

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Fosfoetanolamina sintética (Pho-s) é um monoéster análogo à fosfoetanolamina da membrana celular fosforilada artificialmente, com propriedades antiinflamatórias e apoptóticas para vários tipos de células tumorais humanas e murinas. Neste projeto foram avaliados os efeitos antitumorais in vitro da Pho-s e da formulação lipossomal DODAC/Pho-s na linhagem tumoral de leucemia mielóide crônica humana (K-562), em comparação ao modelo resistente a múltiplas drogas K-562 Lucena (MDR+). Os efeitos de citotoxicidade da Pho-s na linhagem tumoral K-562 e K-562 Lucena (MDR+) foram avaliados pela viabilidad
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Barbosa, Adriana do Prado. "Intervenção educativa pró-adesão farmacológica em pacientes com leucemia mielóide crônica tratados com mesilato de imatinibe em Goiânia Goiás." Universidade Federal de Goiás, 2015. http://repositorio.bc.ufg.br/tede/handle/tede/4768.

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Submitted by Cássia Santos (cassia.bcufg@gmail.com) on 2015-10-26T10:38:27Z No. of bitstreams: 2 Tese - Adriana do Prado Barbosa - 2015.pdf: 900945 bytes, checksum: c7a5ed7dcaeb54e2967829169a9de269 (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5)<br>Approved for entry into archive by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2015-10-26T13:18:13Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Tese - Adriana do Prado Barbosa - 2015.pdf: 900945 bytes, checksum: c7a5ed7dcaeb54e2967829169a9de269 (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5)<br>Made avai
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Silva, Ana Elisa Barreiros Bueno da. "Aspectos moleculares da transformação celular induzida por Bcr-Abl." Universidade de São Paulo, 2008. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-03062008-153936/.

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As leucemias cromossomo Ph-positivas estão intimamente associadas à expressão da tirosina-quinase Bcr-Abl. Esta oncoproteína promove independência de fatores de crescimento, alterações na adesão e inibição da apoptose por mecanismos ainda não totalmente elucidados. O objetivo desse estudo foi avaliar a contribuição da atividade quinase de Bcr-Abl para seu potencial anti-apoptótico e identificar alterações moleculares envolvidas na transformação celular induzida por essa proteína. Nossos resultados sugerem que a resistência à apoptose não depende da manutenção constante da atividade tirosina-qu
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Rezende, Vinicius Marcondes. "Monitoramento terapêutico de mesilato de imatinibe: relação entre níveis séricos e alcance de resposta molecular maior na leucemia mielóide crônica." Universidade de São Paulo, 2018. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5166/tde-02072018-151415/.

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Dentre os vários tipos de leucemia, destaca-se a Leucemia Mielóide Crônica (LMC), um distúrbio mieloproliferativo em que ocorre a translocação entre o gene BCR no cromossomo 22 e o gene ABL1 no cromossomo 9. Essa translocação cria um cromossomo conhecido como Philadelphia (t 9,22)(q34;q11), ou Ph+, e a consequente formação de um produto único de proteínas BCR-ABL1. Essa proteína tem atividade de quinase constitutiva e impulsiona a proliferação descontrolada de células tronco hematopoiéticas. O surgimento de uma nova classe farmacológica no início dos anos 2000 - os inibidores de tirosina quina
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Ribeiro, Renata Scopim. "Investigação do efeito da inibição farmacológico de IGF1R-IRS1/2 no fenótipo de células leucêmicas BCR-ABL1+." Universidade de São Paulo, 2017. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17154/tde-25042018-161724/.

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Abstract:
Leucemia mieloide crônica (LMC) é uma neoplasia hematológica maligna associada à atividade tirosinoquinase da oncoproteína BCR-ABL1. A maioria dos casos de LMC é tratada com sucesso com inibidores tirosinoquinase de BCR-ABL1, mas uma porcentagem significativa de pacientes desenvolve resistência ao fármaco. Estudos recentes indicam que a célula-tronco leucêmica é resistente ao tratamento com imatinibe. A identificação de outras proteínas que cooperam com as vias de sinalização BCR-ABL1 podem indicar novos alvos terapêuticos. Os substratos do receptor de insulina (IRS) têm emergido como proteína
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Burin, Sandra Mara. "Efeito do veneno bruto e da L-aminoácido oxidase de Bothrops pirajai em células BCR-ABL positivas." Universidade de São Paulo, 2011. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-08092011-124435/.

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Abstract:
A leucemia mielóide crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa caracterizada citogeneticamente pela presença do cromossomo Philadelfia (Ph) e molecularmente pelo neogene bcr-abl1 que codifica a oncoproteína BCR-ABL com alta atividade de tirosina-quinase. A célula leucêmica BCR-ABL+ apresenta baixa adesão ao estroma medular, resistência à apoptose e potencial mitogênico exacerbado. A LMC possui curso evolutivo trifásico (fase crônica, acelerada e blástica) e seu tratamento pode ser realizado por meio de diferentes modalidades terapêuticas, destacando-se o mesilato de imatinibe (MI) que inibe
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Santos, Neto Manoel Domingos dos. "Avaliação da atividade antitumoral e capacidade de reversão do fenótipo MDR de nanopartículas de óxido de zinco funcionalizadas com L-glutamina." reponame:Repositório Institucional da UFABC, 2015.

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Orientadora: Profa. Dra. Ana Carolina Santos de Souza Galvão<br>Nanoparticulas derivadas de oxidos metalicos, em suas formas livres ou associadas a moleculas organicas ou drogas antineoplasicas, tem sido empregadas no diagnostico e tratamento do cancer. Neste cenario, destaca-se o uso de oxidos nanoestruturados derivados de zinco. Recentes estudos demonstraram a capacidade de nanoparticulas de ZnO, individualmente ou em associacao a agentes quimioterapicos, de sensibilizacao de celulas tumorais resistentes a multiplas drogas (fenotipo MDR), que possuem em sua membrana proteinas de efluxo que i
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Burin, Sandra Mara. "Efeito da L- aminoácido oxidase de Calloselasma rhodostoma (CR-LAAO) na indução de apoptose e modulação de microRNAs em células Bcr-Abl positivas." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-15122015-144946/.

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A leucemia mielóide crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa clonal caracterizada pela presença do cromossomo Philadelphia e o oncogene BCR-ABL1. Este oncogene codifica a oncoproteína Bcr-Abl com atividade tirosina-quinase constitutiva. A proteína Bcr-Abl é responsável pela resistência das células leucêmicas a apoptose. Atualmente, os pacientes com LMC são tratados com os inibidores de tirosina-quinase - mesilato de imatinibe, dasatinibe e nilotinibe. Apesar de o tratamento ser eficiente, pacientes em fases avançadas e mesmo na fase crônica da doença, apresentam resistência à terapia. Des
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Carvalho, Daniel Diniz de. "Regulação da expressão de SH3BGRL2, D53, PRAME, DAP12 e calcineurina A beta por BCR-ABL e consequências biológicas dessa regulação na LMC." Universidade de São Paulo, 2009. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-03022010-091640/.

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Sabe-se que TRAIL é capaz de matar células tumorais de forma seletiva e que TRAIL tem sua expressão reduzida em diversos tumores, porém pouco se sabe sobre os mecanismos responsáveis pela sua inibição. Tendo em vista que a expressão de TRAIL pode ser regulada pelo Ácido Retinóico; que PRAME é capaz de inibir a via do ácido retinóico através da proteína EZH2 e que nós observamos anteriormente que a expressão de TRAIL esta diminuída em pacientes com LMC, nós decidimos investigar a associação entre PRAME, EZH2 e TRAIL na LMC. Nós demonstramos que PRAME, mas não EZH2, tem sua expressão aumentada
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Saliba, Jessica. "Activité anti-tumorale de l'EAPB0503, un nouveau composé imidazoquinoxaline, sur la Leucémie Myéloïde Chronique." Thesis, Montpellier 1, 2013. http://www.theses.fr/2013MON13520/document.

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Abstract:
La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une maladie myéloproliférative, résultant d'une translocation réciproque entre les chromosomes 9 et 22, donnant naissance à une kinase de fusion à activité continue, la BCR-ABL. Les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) sont le traitement de choix de la LMC, mais ces inhibiteurs n'offrent pas de cure radicale aux patients, qui, une fois le traitement interrompu, présentent une rechute et une exacerbation de leur condition. En plus, les patients peuvent développer une résistance ou une intolérance aux ITK, d'où la nécessité de nouvelles modalités théra
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Nicolau, José Eduardo. ""O transplante de medula óssea alogênico de curto período de internação"." Universidade de São Paulo, 2004. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5136/tde-08082005-114337/.

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Abstract:
Foram analisados os resultados retrospectivos do transplante de medula óssea alogênico em 100 pacientes portadores de leucemia mielóide crônica, divididos em dois grupos: Grupo I, de 49 pacientes que recebeu alta hospitalar após a pega medular, e grupo II, de 51 pacientes, que recebeu alta precocemente, antes da pega medular, para acompanhamento ambulatorial. Foram comparados os dias de ocupação de leitos hospitalares, a morbidade e a mortalidade entre os grupos de alta até o dia 100 pós transplante. Verificou-se que, no grupo de alta precoce, houve, significativamente, menos dias de ocupação
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Coulombel, Laure. "Hematopoiese dans les cultures a long-terme de moelle humaine normale et de moelle de malades atteints de leucemie myeloide chronique et leucemie aiguee myeloblastique." Paris 6, 1988. http://www.theses.fr/1988PA066170.

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Pagliaro, Sarah Beatriz De Oliveira. "Transcriptional control induced by bcr-abl and its role in leukemic stem cell heterogeneity. Single-Cell Transcriptome in Chronic Myeloid Leukemia: Pseudotime Analysis Reveals Evidence of Embryonic and Transitional Stem Cell States Single Cell Transcriptome in Chronic Myeloid Leukemia (CML): Pseudotime Analysis Reveals a Rare Population with Embryonic Stem Cell Features and Druggable Intricated Transitional Stem Cell States A novel neuronal organoid model mimicking glioblastoma (GBM) features from induced pluripotent stem cells (iPSC) Experimental and integrative analyses identify an ETS1 network downstream of BCR-ABL in chronic myeloid leukemia (CML)." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASQ032.

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Abstract:
La leucémie myéloïde chronique est une hématopoïèse maligne clonale, caractérisée par l'acquisition de la translocation t (9;22) conduisant au chromosome Ph1 et à son homologue l'oncogène BCR-ABL, dans une cellule souche hématopoïétique très primitive. La LMC est un modèle de thérapies ciblées, car il a été démontré que la preuve de la faisabilité du ciblage de l'activité tyrosine kinase (TK) BCR-ABL à l'aide d'inhibiteurs de TK (TKI) entraîne des réponses et des rémissions majeures. Cependant, les problèmes actuels rencontrés dans ces thérapies sont la résistance des cellules souches leucémiq
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Mathieu-Mahul, Danièle. "Analyse moleculaire d'anomalies chromosomiques specifiques d'hemopathies malignes humaines." Paris 7, 1987. http://www.theses.fr/1987PA077133.

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Mendonça, Liliana Simões. "Novel nanotechnological approaches for chronic myeloid leukemia treatment : molecular and cellular targeting for gene silencing of overexpressed genes." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/10316/14530.

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Figueiredo, Inês Rego de. "Chronic myeloid leukemia gene therapy delivered by cell penetrating peptides : from bench to clinic." Master's thesis, 2014. http://hdl.handle.net/10451/24035.

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Abstract:
Trabalho Final do Curso de Mestrado Integrado em Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2014<br>Drug delivery systems, such as Cell Penetrating Peptides (CPP), which are short peptides with transfection ability and some of viral origin, have been developed over the last years to increase genetic therapies efficiency. In this work, Dengue Virus Capsid Protein derived peptides (PepM and PepR) were studied for their ability to transfect a variety of cell lines with several cargos. They were also tested with a clinical model – Chronic Myeloid Leukemia (CML) which having a single
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Almeida, Ana Beatriz Eira de. "PD-1 signaling in Natural Killer cells and Chronic Myeloid Leukemia therapy." Master's thesis, 2017. http://hdl.handle.net/10316/82862.

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Abstract:
Dissertação de Mestrado em Bioquímica apresentada à Faculdade de Ciências e Tecnologia<br>A leucemia mieloide crónica (LMC) é uma doença mieloproliferativa maligna que se desenvolve quando as células estaminais hematopoiéticas adquirem o cromossoma Philadelphia, sendo que este resulta da translocação entre os cromossomas 9 e 22. O resultado molecular desta translocação é uma proteína de fusão BCR-ABL,que se encontra constitutivamente ativada com ação de tirosina cinase . O uso de inibidores de tirosina cinase (TKIs) representam a terapia de referência em LMC, no entanto o único tratamento cur
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Machado, Fátima Alexandra Meira. "Development of a liposomal formulation for peptide delivery to serve as vaccine against chronic myeloid leukemia." Master's thesis, 2013. http://hdl.handle.net/1822/29422.

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Abstract:
Dissertação de mestrado em Biophysics of Bionanosystems<br>The main goal of this work was to characterize and explore the potential of Dioctadecyldimethylammonium Chloride (DODAC) / Monoolein (MO) liposomes in a 1:2 proportion and identify the formulations that could be used in the development of an immunoprotective protocol for Chronic Myeloid Leukemia (CML). CML has long been recognized as one of the most responsive leukemic disorder to immunotherapy. CML is potent model for immune therapy in humans because there is a specific gene rearrangement, BCR/ABL, which product, P210bcr/abl, ca
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Carvalho, Adriana Marques. "CD96 (TACTILE), CD226 (DNAM-1) and TIGIT in the regulation of immune functions in chronic myeloid leukemia." Master's thesis, 2017. http://hdl.handle.net/10316/83218.

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Abstract:
Dissertação de Mestrado em Bioquímica apresentada à Faculdade de Ciências e Tecnologia<br>Chronic Myeloid Leukemia (CML) is a clonal myeloproliferative disease characterizedby the presence of the Philadelphia chromosome (Ph+) and its oncogenic product, BCR-ABL,a constitutively active tyrosine kinase. The BCR-ABL mediates the phosphorylation of severalsubstrates, resulting in altered cellular adhesion, inhibition of apoptosis and activation ofmitogenic signaling. The tyrosine kinase inhibitors (TKIs) are the standard treatment for CML.Natural killer (NK) cells and CD8+ T cells are cytotoxic lym
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Veiga, Sara Isabel Ferreira. "Evaluation of the expression of microRNAs in the response to therapy in Chronic Myeloid Leukemia = Avaliação da expressão de microRNAs na resposta à terapêutica na Leucemia Mieloide Crónica." Master's thesis, 2014. http://hdl.handle.net/10316/28106.

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Abstract:
Dissertação de mestrado em Biotecnologia Farmacêutica, apresentada à Faculdade de Farmácia da Universidade de Coimbra<br>A Leucemia Mieloide Crónica (LMC) é uma doença clonal mieloproliferativa caracterizada pela existência da translocação t(9:22), da qual resulta o cromossoma Filadélfia. Esta translocação dá origem ao gene de fusão BCR-ABL, que codifica a oncoproteina BCRABL com atividade de tirosina cinase aumentada. O Imatinib é um inibidor de tirosina cinase (TKI) que veio alterar a estratégia terapêutica habitualmente utilizada em doentes de LMC, o interferão alfa, e é atualmente o
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Santos, Diogo Pires dos. "The potential therapeutic effect of heat shock protein 90 inhibition in chronic myeloid leukemia." Master's thesis, 2018. http://hdl.handle.net/10316/82142.

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Abstract:
Trabalho Final do Mestrado Integrado em Medicina apresentado à Faculdade de Medicina<br>A Proteína de Choque Térmico 90 (HSP90) facilita a maturação, estabilidade, atividade e enrolamento intracelular de mais de 200 proteínas, designadas “proteínas clientes”. Nas células cancerígenas, a HSP90 ajuda a superar múltiplos stresses ambientais, incluindo instabilidade genómica/aneuploidia, stress proteotóxico, necessidades nutricionais aumentadas, níveis de oxigénio reduzidos, e ajudam na evasão ao sistema imune. Uma das proteínas clientes da HSP90 é a proteína BCR-ABL, uma oncoproteína responsável
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