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Academic literature on the topic 'Modèles murins du SD'

Author: Grafiati
Published: 14 December 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Modèles murins du SD"

1

Lanza, F. "Modèles murins de pathologies plaquettaires." Transfusion Clinique et Biologique 14, no. 1 (2007): 35–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2007.04.010.

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2

Abdelhak, Sonia. "Modèles murins de surdités génétiques." Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 6, no. 4 (1995): 275–81. http://dx.doi.org/10.1016/0924-4204(96)83384-1.

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3

Kahn, A. "Modèles murins du SIDA : drapeau rouge." médecine/sciences 6, no. 4 (1990): 400. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4159.

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4

Desmarets, M., and F. Noizat-Pirenne. "Modèles murins en transfusion sanguine : allo-immunisation, hémolyses." Transfusion Clinique et Biologique 18, no. 2 (2011): 115–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2011.01.006.

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5

Ramanantsoa, N. "Syndrome d’Ondine : modèles génétiques murins et perspectives thérapeutiques." Revue des Maladies Respiratoires 23, no. 2 (2006): 181. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)71498-x.

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6

Grazziotin-Soares, D., and J. P. Lotz. "Le rôle des modèles murins en immuno-oncologie." Oncologie 19, no. 11-12 (2017): 399–403. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-017-2731-z.

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7

Reininger, L., C. Laporte, and S. Izui. "Génétique du lupus : apport des modèles expérimentaux murins." Revue Médicale Suisse -2, no. 2380 (2002): 390–94. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2002.-2.2380.0390.

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8

Romagnolo, B., and C. Perret. "Modèles murins de léiomyomes utérins obtenus par oncogenèse ciblée." médecine/sciences 12, no. 10 (1996): 1118. http://dx.doi.org/10.4267/10608/632.

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9

Gilgenkrantz, Simone. "Trois surdités, deux modèles murins, un seul gène,TMC1." médecine/sciences 18, no. 8-9 (2002): 804–5. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889804.

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10

Longvert, Christine, Gwendoline Gros, Friedrich Beermann, Richard Marais, Véronique Delmas, and Lionel Larue. "Modèles murins de mélanomes cutanés. Importance du fond génétique." Annales de Pathologie 31, no. 5 (2011): S70—S73. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2011.09.002.

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Dissertations / Theses on the topic "Modèles murins du SD"

1

Ahumada, Saavedra José Tomás. "Craniofacial analysis of Down syndrome rodent models." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ041.

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Abstract:
Les altérations les plus fréquentes et les plus caractéristiques du syndrome de Down (SD) sont les troubles de l'apprentissage et la dysmorphie crâniofaciale (CF). Le phénotype CF comprend des dimensions réduites de la tête, une brachycéphalie, une région orbitale médio-latérale réduite, une largeur bizygomatique réduite, un petit maxillaire, une petite mandibule et une variabilité individuelle accrue. Jusqu'à présent, les mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent ce phénotype CF restent inconnus. Cette thèse, utilisant un nouveau panel de modèles de rats et de souris, a proposé
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2

Leoni, Anne-Laure. "Modèles murins en rythmologie expérimentale." Nantes, 2006. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=538b454d-5553-4cc8-8af0-c8f22d052097.

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Abstract:
L’activité électrique cardiaque prend naissance dans le nœud sinusal et se propage au myocarde contractile grâce au tissu de conduction. Le travail exposé dans cette thèse démontre le rôle de deux sous-unités de canaux ioniques dans l’automatisme des cellules sinusales et la conduction de l’influx électrique dans le cœur, grâce à l’utilisation de modèles murins. Le premier confirme in vivo l’hypothèse selon laquelle le canal calcique de type T, Cav3. 1, participe à l’automatisme du nœud sinusal et démontre son implication dans la conduction auriculo-ventriculaire (AV) de l’influx électrique. D
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3

Royer, Moës Anne. "Canalopathies cardiaques et modèles murins." Nantes, 2004. http://www.theses.fr/2004NANTA001.

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Abstract:
Les "canalopathies" cardiaques sont des maladies d'origine congénitale ou acquise associées à des dysfonctionnements des canaux ioniques. Cette thèse est consacrée à l'étude de deux modèles transgéniques murins. L'intérêt de la transgenèse réside dans le fait que l'expression et la fonction des gènes peuvent être étudiées in vivo. Le premier modèle consiste en la sur-expression du canal humain HERG au niveau cardiaque chez !a souris. L'étude de ce modèle a pour la première fois mis en évidence que l'expression de canal HERG a des effets antiarythmiques in vivo. Le second est l'étude de souris
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4

Faugeroux, Julie. "Caractérisation de modèles murins du syndrome d'Ehlers-Danlos vasculaire." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T032.

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Abstract:
Le Syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire (SEDv) est une pathologie génétique rare à transmission autosomique dominante. Les patients sont prédisposés à la survenue de ruptures vasculaires, digestives et utérines induisant une létalité précoce. Cette pathologie est due à des mutations du gène COL3A1 (codant le collagène de type III), majoritairement de type faux-sens, agissant via un mécanisme dominant négatif. Plus rarement, de larges délétions ou des mutations non-sens induisent une haplo-insuffisance. In fine, les conséquences de ces mutations portent essentiellement sur la synthèse du collagè
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5

Boucher, Jérémie. "Modèles murins d'obésité : implication des catécholamines et des adipocytokines." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30120.

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Abstract:
Toute dérégulation de la balance énergétique a pour conséquence une modification de la masse adipeuse. La diminution des apports énergétiques entraîne une mobilisation lipidique alors que l'ingestion excessive de substrats énergétiques a pour conséquence une mise en réserve de triglycérides dans les adipocytes existants (hypertrophie) ou dans les adipocytes recrutés " à cet effet " (hyperplasie). Les catécholamines sont de puissants régulateurs de l'activité adipocytaire (métabolique aussi bien que trophique) via l'activation des récepteurs adrénergiques (AR). Le contrôle de la lipolyse par le
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6

Frugier, Tony. "Création et caractérisation de modèles murins de l'amyothérapie spinale." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05N093.

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7

Deffert, Delbouille Christine. "Modèles murins déficients en NOX1 ou NOX2 : applications physiopathologiques." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2009. http://www.theses.fr/2009GRE10335.

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Abstract:
Les espèces réactives de l'oxygène ou ROS sont des molécules dérivées de l'oxygène produites "de manière professionnelle" par les NADPH oxydases (NOX). Ces enzymes utilisent l'oxygène comme acceptateur d'électrons afin de les transférer à travers les membranes. Le produit de cette réaction est l'anion superoxyde et ses dérivés : les espèces réactives de l'oxygène (ROS). La famille des NADPH oxydases est composée che l'Homme de 7 membres : NOX1 à NOX5, DUOX1 et DUOX2. Bien que les structures des différentes isoformes des NOX soient très homologues, leurs mécanismes d'activation et leurs distrib
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Le, Quang Khai. "Troubles du rythme cardiaque dans les modèles murins transgéniques." Thèse, Nantes, 2010. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=77640043-d85a-4ffa-b817-17b1b0c76068.

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Abstract:
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. L'hypertrophie cardiaque est un processus de remodelage provoqué par une surcharge de travail du muscle cardiaque afin de mieux répondre à la demande de l'organisme. Bien que bénéfique à court terme, une hypertrophie trop accentuée conduira à long terme, à une insuffisance cardiaque. L'hypertrophie est associée à un remodelage électrique qui conduit généralement à un allongement du potentiel d'action, une des causes des arythmies ventriculaires et de la mort subite. Généralement, le mécanisme causal est la fibri
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9

Le, Quang Khai. "Troubles du rythme cardiaque dans les modèles murins transgéniques." Thèse, Nantes, 2010. http://hdl.handle.net/1866/4903.

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Abstract:
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. L’hypertrophie cardiaque est un processus de remodelage provoqué par une surcharge de travail du muscle cardiaque afin de mieux répondre à la demande de l’organisme. Bien que bénéfique à court terme, une hypertrophie trop accentuée conduira à long terme, à une insuffisance cardiaque. L’hypertrophie est associée à un remodelage électrique qui conduit généralement à un allongement du potentiel d’action, une des causes des arythmies ventriculaires et de la mort subite. Généralement, le mécanisme causal est la fibri
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St-Amour, Isabelle. "Effet des IGIV dans des modèles murins de maladies neurodégénératives." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30473/30473.pdf.

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Abstract:
Dans la recherche de traitement efficace contre les maladies neurodégénératives, des stratégies d’immunisation active et passive, visant la clairance des agrégats protéiques ont été proposées. Les immunoglobulines pour injection intraveineuse (IgIV) sont des préparations pharmaceutiques d’immunoglobulines G isolées du plasma de milliers de donneurs sains. Puisque des auto-anticorps naturels contre des protéines pathologiques ont été identifiés dans ces préparations, elles ont été proposées comme alternatives aux immunothérapies et font l’objet d’études cliniques dans le traitement de la maladi
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