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Journal articles on the topic 'Modèles murins du SD'

Author: Grafiati
Published: 14 December 2024
Last updated: 31 July 2025

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1

Lanza, F. "Modèles murins de pathologies plaquettaires." Transfusion Clinique et Biologique 14, no. 1 (2007): 35–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2007.04.010.

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2

Abdelhak, Sonia. "Modèles murins de surdités génétiques." Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 6, no. 4 (1995): 275–81. http://dx.doi.org/10.1016/0924-4204(96)83384-1.

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3

Kahn, A. "Modèles murins du SIDA : drapeau rouge." médecine/sciences 6, no. 4 (1990): 400. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4159.

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4

Desmarets, M., and F. Noizat-Pirenne. "Modèles murins en transfusion sanguine : allo-immunisation, hémolyses." Transfusion Clinique et Biologique 18, no. 2 (2011): 115–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2011.01.006.

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5

Ramanantsoa, N. "Syndrome d’Ondine : modèles génétiques murins et perspectives thérapeutiques." Revue des Maladies Respiratoires 23, no. 2 (2006): 181. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)71498-x.

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6

Grazziotin-Soares, D., and J. P. Lotz. "Le rôle des modèles murins en immuno-oncologie." Oncologie 19, no. 11-12 (2017): 399–403. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-017-2731-z.

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7

Reininger, L., C. Laporte, and S. Izui. "Génétique du lupus : apport des modèles expérimentaux murins." Revue Médicale Suisse -2, no. 2380 (2002): 390–94. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2002.-2.2380.0390.

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8

Romagnolo, B., and C. Perret. "Modèles murins de léiomyomes utérins obtenus par oncogenèse ciblée." médecine/sciences 12, no. 10 (1996): 1118. http://dx.doi.org/10.4267/10608/632.

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9

Gilgenkrantz, Simone. "Trois surdités, deux modèles murins, un seul gène,TMC1." médecine/sciences 18, no. 8-9 (2002): 804–5. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889804.

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10

Longvert, Christine, Gwendoline Gros, Friedrich Beermann, Richard Marais, Véronique Delmas, and Lionel Larue. "Modèles murins de mélanomes cutanés. Importance du fond génétique." Annales de Pathologie 31, no. 5 (2011): S70—S73. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2011.09.002.

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11

Martinez, A. "Zonation fonctionnelle de la surrénale : apport des modèles murins." Annales d'Endocrinologie 84, no. 5 (2023): 502. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.008.

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12

Soussi, T., and V. Lacronique. "Nouveaux modèles murins d'étude du gène suppresseur de tumeur p53." médecine/sciences 12, no. 2 (1996): 215. http://dx.doi.org/10.4267/10608/717.

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13

Lesturgie-Talarek, M., F. Oudart, A. Cauvet, et al. "Rôle délétère des cellules MAIT dans deux modèles murins d’arthrite." Revue du Rhumatisme 91 (December 2024): A159. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2024.10.010.

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14

Baudouin, Stéphane J. "Apport des modèles murins dans l’autisme syndromique et non syndromique." médecine/sciences 29, no. 2 (2013): 121–23. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2013292002.

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15

Pereira, L., and J. J. Mercadier. "Apport des modèles murins à la physiopathologie des cardiomyopathies diabétiques." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2019, no. 274 (2019): 24–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.amcp.2018.11.005.

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16

Sola, Brigitte, and Mélody Caillot. "L’embryon de poule." médecine/sciences 38, no. 10 (2022): 795–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022123.

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Abstract:
Le développement de drogues anti-cancéreuses à visée thérapeutique nécessite leur évaluation. Ces drogues candidates sont généralement testées in vitro, sur des lignées cellulaires ou sur des cellules isolées à partir de patients, et, in vivo, dans des modèles de xénogreffe chez la souris immunodéprimée. Depuis quelques années, les contraintes réglementaires (règle des 3R : réduire, raffiner, remplacer) imposent de mettre en place des modèles alternatifs qui se substituent aux modèles murins ou, au moins, en limitent l’utilisation. Parmi les modèles alternatifs proposés, la greffe sur membrane
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17

Shedlovsky, Alexandra, and J. David McDonald. "L'apport des modèles murins à la compréhension de la phénylcétonurie humaine." Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 9, no. 4 (1998): 299–303. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-4204(99)80009-2.

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18

Morel, L., M. E. Yui, and E. K. Wakeland. "La contribution des modèles murins à la compréhension des maladies immunitaires." Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 9, no. 4 (1998): 351–59. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-4204(99)80014-6.

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19

Giocanti-Auregan, A., R. Tadayoni, L. Ahn, J. T. Pena, and D. J. D’Amico. "Revue systématique de la littérature des modèles murins de rétinopathie diabétique." Journal Français d'Ophtalmologie 36, no. 3 (2013): 268–76. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2012.08.001.

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20

Giovannini, M. "Neurofibromatose de type 1 : des modèles murins pour comprendre les mécanismes oncogéniques." médecine/sciences 16, no. 6-7 (2000): 820. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1737.

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21

Begon, Emmanuelle, and Valérie Bernard. "La prolactine et son récepteur : Des modèles animaux à la physiopathologie hypophysaire." Biologie Aujourd’hui 216, no. 3-4 (2022): 105–10. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022019.

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Abstract:
La prolactine (PRL), hormone de la lactation par excellence, est majoritairement synthétisée et sécrétée par les cellules lactotropes de l’antéhypophyse. Ses actions sont médiées par le récepteur transmembranaire de la prolactine (PRLR). Alors que plus de 300 fonctions différentes ont été attribuées à cette hormone selon les espèces, son rôle chez l’Homme reste limité au développement de la glande mammaire et à l’allaitement. Les pathologies en lien avec la PRL sont essentiellement celles rencontrées en cas d’hypersécrétion de cette hormone. En effet, l’hyperprolactinémie entraîne l’altération
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Scott-Algara, Daniel, Guillaume Dighiero, and Moncef Guenounou. "Rôle des cytokines dans les pathologies auto-immunes : Apport des modèles murins transgéniques." Revue Française des Laboratoires 2000, no. 328 (2000): 57–60. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(00)80109-2.

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23

Leleu, C., J. Menotti, P. Meneceur, et al. "Efficacité prophylactique de l’amphotéricine b liposomale dans des modèles murins d’aspergillose pulmonaire invasive." Journal de Mycologie Médicale 22, no. 3 (2012): 279. http://dx.doi.org/10.1016/j.mycmed.2012.07.023.

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24

Gineste, Charlotte, and Jocelyn Laporte. "Le tamoxifène, une molécule à fort potentiel thérapeutique pour toutes les myopathies centronucléaires." médecine/sciences 40 (November 2024): 34–39. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024130.

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Abstract:
Les myopathies centronucléaires sont des maladies congénitales rares, caractérisées par une faiblesse musculaire et un positionnement anormal des organites. Les principaux gènes associés à ces pathologies sont MTM1 (codant la myotubularine 1), DNM2 (codant la dynamine 2), BIN1 (codant le bridging integrator 1) et RYR1 (codant le récepteur à la ryanodine 1). À ce jour, aucun traitement n’est approuvé. Cependant, le tamoxifène, une molécule déjà utilisée en clinique dans le cancer du sein, a montré des effets positifs sur le phénotype musculaire de modèles murins qui reproduisent trois des forme
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Derome, Marion, Jérôme Denard, Martina Marinello, Thierry Levade, Odile Boespflug-Tanguy, and Ana Buj-Bello. "Perspectives thérapeutiques pour les maladies lysosomales dues au déficit en céramidase acide." médecine/sciences 40 (November 2024): 52–55. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024162.

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Abstract:
La maladie de Farber et l’amyotrophie spinale avec épilepsie myoclonique progressive sont deux maladies de surcharge lysosomale ultra-rares, liées à des mutations du gène ASAH1 codant la céramidase acide (ACDase). Le déficit en ACDase conduit à une accumulation intracellulaire de céramides associée à une réponse inflammatoire tissulaire. Ces deux maladies se manifestent de manière différente, mais font partie d’un continuum clinique de sévérité variable touchant le système nerveux et/ou les tissus périphériques, y compris le système neuromusculaire. À ce jour, il n’y a pas de traitement spécif
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Andrejak, C., D. Almeida, S. Tyagi, and J. Grosset. "Place de la moxifloxacine dans les infections pulmonaires à M. avium complex sur deux modèles murins." Revue des Maladies Respiratoires 30 (January 2013): A12. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2012.10.045.

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27

Moussu, H., S. Horiot, S. Tourdot, et al. "La souche probiotique Bifidobacterium bifidum NCC 453 induit une activité tolérogène dans des modèles murins d’immunothérapie sublinguale." Revue Française d'Allergologie 52, no. 3 (2012): 273. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2012.02.061.

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28

Houben, Sarah. "Étude de la neurogenèse adulte hippocampale dans des modèles murins de tauopathies et dans la maladie d’Alzheimer." Morphologie 99, no. 326 (2015): 97. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2015.07.064.

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Contassot, E., R. Angonin, C. Ferrand, et al. "O3-7 Modulation de l'alloréactivité par l'utilisation de lymphocytes T génétiquement modifiés: apport des modèles expérimentaux murins." Transfusion Clinique et Biologique 5 (April 1998): 62s. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(98)80038-4.

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30

Sauer, A., I. Lahmar, M. Scholler, et al. "Mise au point de modèles murins de toxoplasmose oculaire et premiers résultats de l’analyse du transcriptome inflammatoire." Journal Français d'Ophtalmologie 32, no. 10 (2009): 742–49. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2009.10.007.

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Belaaloui, Ghania. "Crohn’s disease: between the genetic determinism and the epigenetic hope." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no. 1 (2015): 45–49. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2015.2111.

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Abstract:
La maladie de Crohn (MC) est une maladie inflammatoire chronique et multifactorielle. L’étiopathogénie de la maladie fait intervenir un état de dysbiose intestinale avec une altération de la perméabilité de la barrière épithéliale, ce qui entraîne une rupture de d’homéostasie intestinale et une réponse immunitaire aberrante. Ceci aboutit à un état inflammatoire chronique de l’intestin. La MC se développe chez des sujets génétiquement prédisposés, après exposition à certains facteurs environnementaux tels que le tabac et les facteurs modifiants le microbiote intestinal (comme le régime alimenta
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Tachikart, Yassin, Olivier Malaise, Michaël Constantinides, Christian Jorgensen, and Jean-Marc Brondello. "Cibler les cellules sénescentes." médecine/sciences 34, no. 6-7 (2018): 547–53. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183406014.

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Abstract:
Avec le vieillissement des populations, nos sociétés doivent faire face à l’émergence d’un nombre exponentiel de patients atteints de maladies chroniques dégénératives liées à l’âge, telles que l’arthrose ou l’ostéoporose. Le « mieux » vieillir sera ainsi au centre des prochains défis médicaux par un maintien de l’autonomie des sujets âgés et une réduction des coûts des services de santé. Au cours des 5 dernières années, en se fondant sur des modèles murins innovants ou des études in vitro, de nombreuses équipes ont démontré que plusieurs pathologies dégénératives liées à l’âge avaient en comm
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Zimmermann, F., L. Morin, L. Marie, et al. "Impact thérapeutique des cellules stromales mésenchymateuses adipocytaires sur les sous-populations myéloïdes dans des modèles murins de sclérodermie." La Revue de Médecine Interne 44 (June 2023): A90—A91. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2023.04.303.

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Lavaud, J., M. Guidetti, J. L. Coll, and V. Josserand. "Développement et caractérisation par imagerie non invasive tri modale de modèles murins de cancer du poumon primaire ou métastatique." Revue des Maladies Respiratoires 31, no. 7 (2014): 659–60. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.04.035.

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35

Coue, M., P. Badin, I. Vila, et al. "P257 Amélioration de la tolérance au glucose par les peptides natriurétiques dans des modèles murins d’obésité et de diabète." Diabetes & Metabolism 40 (March 2014): A88. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72548-0.

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Ghouzali, I., W. Bahlouli, C. Lemaitre, et al. "Une supplémentation en glutamine limite l’hyperperméabilité intestinale dans deux modèles murins mimant les symptômes du syndrome de l’intestin irritable." Nutrition Clinique et Métabolisme 31, no. 1 (2017): 48–49. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.10.045.

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Di Rocco, F., N. Kaci, E. Mugniery, et al. "Comprendre les anomalies de développement du crâne et de la charnière crâniovertébrale à l’aide de 3 modèles murins FGFR3." Neurochirurgie 57, no. 4-6 (2011): 263. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2011.09.042.

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38

Calvet, Charlotte, Ghizlene Lahlou, and Saaid Safieddine. "Progrès de la thérapie génique." médecine/sciences 34, no. 10 (2018): 842–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018210.

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Abstract:
La perte de l’audition et/ou de la fonction d’équilibration est un problème de santé publique majeur. La surdité touche des millions de personnes dans le monde. Leur prise en charge actuelle repose sur une réhabilitation prothétique sans réelle thérapie curative. Après deux décennies de recherches qui ont permis de progresser dans la physiopathologie de différentes formes génétiques de surdité, des avancées majeures ont été obtenues grâce à des études précliniques utilisant la thérapie génique virale chez l’animal. Ce succès, largement dû à l’amélioration des vecteurs de transfert, pourrait à
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Boitard, Solène E., and Catherine Llorens-Cortes. "Inhibiteurs de l’aminopeptidase A à action centrale, actifs par voie orale, dans l’insuffisance cardiaque après infarctus du myocarde : du développement jusqu’à l’essai clinique de Phase II." Biologie Aujourd’hui 219, no. 1-2 (2025): 25–36. https://doi.org/10.1051/jbio/2025004.

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Abstract:
La physiopathologie de l’insuffisance cardiaque (IC) après infarctus du myocarde (IM) impliquerait, comme dans l’hypertension artérielle (HTA), une hyperactivité du système rénine-angiotensine (SRA) cérébral et une hyperactivité sympathique. Parmi les principaux peptides effecteurs du SRA cérébral, l’angiotensine II (AngII) et l’angiotensine III (AngIII) activent de façon similaire les récepteurs des angiotensines de type 1 (AT1), augmentant ainsi la pression artérielle (PA) et induisant une dysfonction cardiaque après IM. L’AngII étant convertie in vivo en AngIII, la nature du peptide effecte
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Savel, H., S. Barbier, V. Rondeau, et al. "Modélisations longitudinales de la réponse au traitement de modèles murins dérivés de patient (PDX) pour la recherche translationnelle en oncologie." Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 70 (May 2022): S91. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2022.03.011.

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Leroy, Karelle, Kunie Ando, Céline Héraud, and Jean-Pierre Brion. "Plaques amyloïdes et pathologie tau : modélisation de leur interaction dans des modèles murins développant les lésions de la maladie d’Alzheimer." Morphologie 99, no. 326 (2015): 97–98. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2015.07.065.

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Kahn, A. "Des modèles murins de maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin obtenus par mutagenèse de gènes codant pour des composants du système immunitaire." médecine/sciences 9, no. 12 (1993): 1427. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2879.

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Boutet, M. A., G. Bart, A. Najm, et al. "Effet anti-inflammatoire d’une surexpression d’Interleukine-38 (IL-38) dans des modèles murins d’arthrite et dans les macrophages humains in vitro." Revue du Rhumatisme 83 (November 2016): A224. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(16)30540-3.

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Beaulieu, D., E. Born, E. Marcos, et al. "Évaluation de l’inhibition de la voie JAK/STAT dans les modèles murins d’emphysème et de fibrose pulmonaires : effet sur la sénescence cellulaire." Revue des Maladies Respiratoires 39, no. 2 (2022): 113. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2022.02.014.

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Tubbs, E. "CO-35: L'altération des interactions entre la mitochondrie et le réticulum endoplasmique contribue à l'insulino-résistance musculaire dans des modèles murins et humains." Diabetes & Metabolism 42 (March 2016): A11. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30053-2.

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Portal, Benjamin, and Bruno P. Guiard. "Rôle des connexines astrocytaires dans la régulation des taux extracellulaires de glutamate : implication pour le traitement des épisodes dépressifs majeurs." Biologie Aujourd’hui 214, no. 3-4 (2020): 71–83. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020008.

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Abstract:
La dépression majeure est une pathologie psychiatrique reposant sur différents mécanismes neurobiologiques. Parmi ces mécanismes, on trouve une hypersensibilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien associée à un excès de cortisol dans le sang et un déficit de neurotransmission monoaminergique. Ainsi, l’efficacité thérapeutique des antidépresseurs actuels repose sur leur capacité à augmenter les taux extracellulaires de monoamines dans la fente synaptique. Depuis la découverte des effets antidépresseurs rapides et durables de la kétamine, un antagoniste des récepteurs NMDA, un intérêt cro
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Hilliquin, S., O. Fogel, V. Zhukouskaya, et al. "L’articulation sacro-iliaque : un site d’analyse pertinent pour l’étude de la microarchitecture osseuse et de l’interligne articulaire dans des modèles murins de pathologies osseuses chroniques." Revue du Rhumatisme 89 (December 2022): A177. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2022.10.263.

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Lucas, N., S. Azhar, C. Deroissart, et al. "Un nouveau probiotique, Hafnia alvei, réduit le gain de poids dans deux modèles murins d’obésité en agissant sur les voies centrales et périphériques de l’homéostasie énergétique." Nutrition Clinique et Métabolisme 33, no. 1 (2019): 22–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2019.01.257.

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Berenbaum, F., C. Meurot, C. Martin, et al. "Impact bénéfique du liraglutide, agoniste du récepteur au GLP1, sur tous les tissus de l’articulation du genou dans trois modèles murins d’arthrose inflammatoire et post-traumatique." Revue du Rhumatisme 89 (December 2022): A97. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2022.10.136.

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MOHAMED, HABACHI, Abdelilah JEBBARI, and Salim EL HADDAD. "Impact de la digitalisation sur la performance de financement des entreprises Marocaines." International Journal of Economic Studies and Management (IJESM) 1, no. 3 (2021): 338–53. http://dx.doi.org/10.52502/ijesm.v1i3.202.

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Abstract:
Dans cet article détermine la relation positive entre la digitalisation et la performance du processus de financement des entreprises au Maroc. De ce fait, plusieurs variables ont été choisies pour expliquer la performance à savoir : les attitudes positives ou proactives par lesquelles la direction soutient le processus de financement (SD), la digitalisation, le comportement des entreprises à l’égard de la digitalisation du processus de demande de financement (CDC) et l’intensité concurrentielle (IC).
 Cette étude est basée sur des données collectées auprès d’un échantillon d’entreprises
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