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Academic literature on the topic 'Mutation activatrice'

Author: Grafiati
Published: 15 June 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Mutation activatrice"

1

Piroth, Marie, Sébastien Barbarot, Marie Vincent, Bertrand Isidor, and Hélène Aubert. "Macrodactylie isolée et mutation en mosaïque activatrice du gène PIK3CA." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie - FMC 1, no. 8 (2021): A205. http://dx.doi.org/10.1016/j.fander.2021.09.137.

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2

Nezzar, Adlen. "Molecular biology and thyroid cancer." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no. 1 (2015): 60–65. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2015.2114.

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Abstract:
Pendant les 20 dernières années, la compréhension de la biologie moléculaire des cancers de la thyroïde a progressé, le développement des analyses moléculaires laisse entrevoir des implications importantes pour une aide au diagnostic en pathologie thyroïdienne ; ces analyses moléculaires peuvent aussi potentiellement permettre de mieux apprécier le pronostic de certaines lésions thyroïdiennes. Quatre types de mutation représentent la grande majorité des mutations somatiques actuellement connues, ayant le plus grand impact pour le diagnostic et le pronostic des carcinomes folliculaires et papil
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3

Mesnard, C., B. Isidor, S. Guillard, and S. Barbarot. "Macrodactylie isolée secondaire à une mutation activatrice en mosaïque du gène PIK3CA." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 146, no. 12 (2019): A251—A252. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.397.

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4

Muresan, M., L. Trabelsi, C. Tomâgeski, V. Pascal-Vigneron, M. Klein, and G. Weryha. "P1-090 - Hypoparathyroïdie par mutation activatrice du récepteur calcique : à propos d’un cas." Annales d'Endocrinologie 67, no. 5 (2006): 434. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(06)72743-3.

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5

Humbert, L., K. Mention, A. Jannin, et al. "Hyperinsulinisme par mutation activatrice de la glucokinase diagnostiqué à l’âge adulte : description de 9 cas." Annales d'Endocrinologie 84, no. 5 (2023): 516–17. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.046.

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6

Rouviere, D., J. Mazieres, and A. Didier. "Caractéristiques et prise en charge de l’évolutivité cérébroméningée des cancers bronchiques dans un contexte de mutation activatrice." Revue des Maladies Respiratoires 34 (January 2017): A195—A196. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.461.

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7

Leduc, C., and B. Mennecier. "Quelle est la meilleure séquence thérapeutique chez les patients ayant un CBNPC avec mutation activatrice de l’EGFR ?" Revue des Maladies Respiratoires Actualités 3, no. 4 (2011): 376–79. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(11)70126-4.

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8

Soriancogullen, L., V. Mitchell, J. C. Carel, J. P. Barbet, M. Roger, and N. Lahlou. "CO33 - Hypersécrétion d’inhibine B chez les garçons porteurs d’une mutation activatrice du gène du récepteur de la LH." Annales d'Endocrinologie 66, no. 5 (2005): 402–3. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(05)81834-7.

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9

Rouviere, D., R. Veillon, L. Chaltiel, et al. "Caractéristiques et prise en charge de l’évolutivité cérébro-méningée des cancers bronchiques dans un contexte de mutation activatrice." Revue des Maladies Respiratoires 36, no. 5 (2019): 583–90. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2019.04.003.

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Kuentz, Paul, Sylvie Fraitag, Pierre Vabres, Marie Gonzales, Laurence Faivre, and Jean-Baptiste Rivière. "Une mutation post-zygotique activatrice de FGFR2 est responsable d’une forme sévère et atypique de nævus sébacé en prénatal." Morphologie 99, no. 327 (2015): 158–59. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2015.09.022.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Mutation activatrice"

1

Gakovic, Milica. "Etudes fonctionnelles de Tyk2 dans la voie de signalisation de l’IFNalpha : analyse d’un nouvel interacteur et d’une mutation activatrice." Paris 6, 2007. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00808013.

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Abstract:
Les tyrosines kinases de la famille Jak (Tyk2, Jak1-3) sont impliquées dans la signalisation par les cytokines hélicoïdales. Une partie de ma thèse a porté sur l’étude de Pot1, un nouvel interacteur de Tyk2. Afin d’évaluer le rôle de Pot1 dans la voie de signalisation de l’IFN, j’ai mesuré la réponse à l’IFN de cellules déplétées en Pot1 en évaluant la phosphorylation des STATs et l’induction d’un gène rapporteur. La diminution de l'expression de Pot1 n’a pas d’effet sur la signalisation par l’IFN. La deuxième partie de mon travail a porté sur l’étude de la substitution V678F dans la Tyk2.
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2

Gakovic, Milica. "Etudes fonctionnelles de Tyk2 dans la voie de signalisation de l'IFNα: analyse d'un nouvel interacteur et d'une mutation activatrice". Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00808013.

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Abstract:
Les récepteurs des cytokines à structure α-hélicoïdale sont pour la plupart composés de deux sous-unités transmembranaires associées aux protéine tyrosine kinases de la famille Janus (Tyk2, Jak1, Jak2 et Jak3). La fixation de la cytokine à son récepteur induit une dimérisation des sous-unités ce qui entraîne l'activation des Jak par transphosphorylation. Les Jaks ainsi activées phosphorylent les facteurs de transcription STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription) qui transloquent dans le noyau. Les tyrosine kinases Jak présentent en position N-terminale un domaine FERM (4.1-ezrin-
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Guérin, Célia. "Caractérisation de nouvelles mutations activatrices dépendantes de l'HGF dans le lobe N-terminal du domaine kinase du récepteur MET dans le cancer du rein héréditaire." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. https://pepite-depot.univ-lille.fr/ToutIDP/EDBSL/2023/2023ULILS074.pdf.

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Abstract:
Les thérapies ciblées révolutionnent actuellement la prise en charge des patients atteints de cancer, à la condition qu’ils présentent une altération moléculaire ciblable responsable de la progression tumorale. Les récepteurs à activité tyrosine kinase (RTK) présentant des mutations activatrices sont les cibles majeures des thérapies ciblées avec, comme exemple représentatif, l’EGFR dont les mutations conduisent à son activation constitutive le rendant indépendant d’une stimulation par son ligand.Le récepteur MET, un autre RTK de cette famille, présente des mutations activatrices dans le cance
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Lienhardt-Roussie, Anne. "Mutations activatrices du récepteur sensible au calcium : aspects moléculaires, phénotypiques et implications thérapeutiques à travers une large étude collaborative." Limoges, 2000. http://www.theses.fr/2000LIMO112L.

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