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Academic literature on the topic 'Cancer – Génétique'

Author: Grafiati

Published: 4 May 2024

Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Cancer – Génétique"

1

Ferron, M., F. Praz, and M. Pocard. "Génétique du cancer colorectal." Annales de Chirurgie 130, no. 10 (2005): 602–7. http://dx.doi.org/10.1016/j.anchir.2005.02.014.

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2

Janin, N. "Prédisposition génétique au cancer." La Revue de Médecine Interne 16, no. 7 (1995): 500–517. http://dx.doi.org/10.1016/0248-8663(96)80746-6.

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3

Probst-Hensch, Nicole M., and Alfredo Morabia. "Epidémiologie génétique et susceptibilité génétique au cancer du sein." Revue Médicale Suisse -2, no. 2378 (2002): 301–5. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2002.-2.2378.0301.

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4

Kahn, A. "Génétique du cancer colo-rectal." médecine/sciences 10, no. 2 (1994): 228. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2599.

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5

Thomas, G., M. Muleris, and RJ Salmon. "La génétique du cancer colorectal." médecine/sciences 4, no. 5 (1988): 274. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3816.

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6

Manouvrier, S., and Th Lecomte. "Endoscopie et génétique: polyposes-cancer." Acta Endoscopica 34, S2 (2004): 461–62. http://dx.doi.org/10.1007/bf03004018.

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7

Viassolo, Valeria, Aurélie Ayme, and Pierre O. Chappuis. "Cancer du sein : risque génétique." Imagerie de la Femme 26, no. 2 (2016): 95–104. http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2016.04.009.

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8

Canedo, P., and José Carlos Machado. "Prédisposition génétique au cancer gastrique." Acta Endoscopica 37, no. 2 (2007): 239–47. http://dx.doi.org/10.1007/bf02961793.

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9

Cohen-Haguenauer, Odile. "Prédisposition héréditaire au cancer du sein (1)." médecine/sciences 35, no. 2 (2019): 138–51. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019003.

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Abstract:

L’oncogénétique a pour objectif principal de caractériser une sous-population à haut risque de développement de cancers à un âge précoce afin de préconiser les recommandations pour un parcours optimisé de suivi et de soins. La consultation d’oncogénétique contribue à évaluer un risque individuel à partir d’une histoire familiale. Par une approche familiale de génétique formelle, il s’agit de repérer les familles avec une forte agrégation de cancers, éventuellement évocatrice d’un syndrome de prédisposition héréditaire. Cette démarche peut conduire à la proposition d’un test génétique constitut

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10

Ghozali, Faïza. "Cancer du poumon et prédisposition génétique." Option/Bio 19, no. 400-401 (2008): 29. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(08)70151-x.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Cancer – Génétique"

1

Quan, Xiao-Jiang. "Etude génétique du développement du cancer mammaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2001. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211526.

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2

Stieber, Daniel. "Analyse génétique de la sensibilité au cancer mammaire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2005. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211000.

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3

Levacher, Corentin. "Le déséquilibre ARΝ messager/ARΝ circulaire : nοuveau biοmarqueur en génétique sοmatique et nοuveau facteur de prédispοsitiοn en génétique cοnstitutiοnnelle?" Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2024. http://www.theses.fr/2024NORMR045.

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Abstract:

Les ARN circulaires (ARNcirc), produits du rétro-épissage, sont une nouvelle classe émergente d’ARN impliquée dans diverses maladies et notamment le cancer. Ces ARNcirc, par leurs multiples fonctions, peuvent moduler les niveaux des ARN messagers (ARNm), transcrits linéaires finement régulés. Etant donné que physiologiquement un équilibre s’opère entre ces deux types de transcrits, nous faisons l’hypothèse qu’une perturbation des niveaux de ce couple ARNcirc-ARNm joue un rôle dans la tumorigenèse. Pour tester cette hypothèse, nous avons développé SEALigHTS (Splice and Expression Analyses by ex

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4

Maubec, Eve. "Prédisposition génétique au mélanome : de la génétique à la recherche clinique." Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA11T034.

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Abstract:

Ce travail avait deux objectifs: 1) définir des groupes de patients (pts) susceptibles de bénéficier d’un conseil génétique par l’identification de facteurs prédictifs de l’existence d’une mutation du gène CDKN2A, un des gènes majeurs de prédisposition au mélanome, dans les familles ne comportant que deux cas (Fam_2 cas). 2) la caractérisation épidémiologique et clinique d’entités particulières du mélanome dans l’objectif secondaire de contribuer à l’identification de gènes de prédisposition à ces entités. Les 2 entités étudiées étaient le mélanome cutané (MC) associé au cancer du rein (CR) et

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5

Bigot, Pierre. "Approche génétique et protéomique de la carcinogénèse rénale." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066077.

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Abstract:

Le cancer du rein se situe au 7ème rang des tumeurs solides de l'adulte et son incidence est en forte augmentation. L'objet de nos recherches a été d'étudier la carcinogénèse rénale et d'identifier des marqueurs pronostiques.Nous avons utilisé le marquage isobarique iTRAQ® pour réaliser une quantification relative des protéines de tumeurs rénales. Nous avons identifié 928 protéines, dont 346 avaient des expressions modifiées en fonction du profil d'agressivité des tumeurs. L'analyse des voies métaboliques impliquées a mis en évidence une amplification du métabolisme préférentiel du glucose en

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6

Lefèvre, Jérémie. "Génétique du cancer colorectal : polyposes adénomateuses non liées à APC et cancers de survenue précoce." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00833304.

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Abstract:

Le cancer colorectal (CCR) est le troisième cancer dans le monde et devenu un véritable enjeu de santé publique. Environ 5% sont associés à une forme familiale : la polypose adénomateuse familiale, le Syndrome de Lynch et la MAP (MUTYH-Associated Polyposis). Implication du syndrome MAP dans les polyposes: Parmi 31 patients avec une polypose sans mutation sur APC, 6 (20%) présentaient une mutation biallélique sur MUTYH. Fréquence de la mutation c.1185_1186dup dans les MAP: Au sein d'un groupe de 36 familles mutées sur MUTYH, 11 avaient une mutation biallélique homozygote c.1185_1186dup. Cette m

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7

Shafei-Benai͏̈ssa, Effat. "La naevomatose basocellulaire : prédisposition génétique au cancer et instabilité chromosomique." Poitiers, 1997. http://www.theses.fr/1997POIT2280.

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Abstract:

La nvomatose basocellulaire ou syndrome de gorlin est une maladie autosomale dominante (mendelian inheritance in man n 10940). Ce syndrome est domine par l'apparition de carcinomes basocellulaires, associes a des anomalies squelettiques et des malformations variees. D'autres tumeurs frequentes sont les medulloblastomes et les fibromes ovariens. Cette maladie genetique predisposant au cancer, etant suspectee depuis longtemps d'etre un syndrome d'instabilite chromosomique, mais les quelques travaux publies a ce sujet etaient incomplets et contradictoires. C'est pourquoi, nous avons etabli un pro

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8

Valeri, Antoine. "Etude génétique, épidémiologique et clinique du cancer de la prostate familial." Paris 5, 2000. http://www.theses.fr/2000PA05CD07.

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Abstract:

Le cancer de la prostate (CaP) est le plus fréquent des cancers de l'homme de plus de 50 ans et sa fréquence augmente avec l'âge. Il pose un réel problème de santé publique du fait de son incidence croissante liée au vieillissement de la population. Différentes études épidémiologiques ont observé une agrégation familiale dans 15 à 25% des cas et une prédisposition génétique de type autosomique dominant ou liée à l'X dans 5 à 10% des cas. Les aspects cliniques et évolutifs des CaP familiaux restent controversés. Objectifs : réaliser une étude épidémio-génétique du cancer de la prostate familial

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9

Nicolle, Rémy. "Regulatory networks driving bladder cancer." Thesis, Evry-Val d'Essonne, 2015. http://www.theses.fr/2015EVRY0009/document.

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Abstract:

La carcinogénèse est une conséquence de la continuelle activation de la prolifération cellulaire. Dans les cellules normales, les signaux mitogéniques sont traités par un réseau complexe d’interactions protéiques et de réactions enzymatiques, appelées voies de signalisation. Dans certains cas, le signal peut induire l’activation de nouveaux gènes et ainsi déclencher la mitose. Lors du développement ou de la cicatrisation, cette régulation du phénotype cellulaire contrôle étroitement le nombre et le comportement des cellules contribuant ainsi au maintien d’un tissu fonctionnel sain. A partir de

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10

Robiou, du Pont Sébastien. "Étude d'association cas-témoins pour l'identification de gènes de prédisposition au cancer colorectal sporadique." Nantes, 2009. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=e4d7dcbe-e008-4983-be95-e2a6b6ad6947.

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Abstract:

Les cancers colorectaux (CCR) constituent la troisième pathologie cancéreuse la plus fréquente en France. On distingue les formes familiales (25%) et les formes sporadiques (75%). Les premières sont dues à des mutations délétères dans des gènes de prédisposition majeure connus, alors que les secondes sont induites par l’effet combiné de facteurs de risque génétiques et environnementaux dont la nature exacte reste encore inconnue. Afin de déterminer la composante génétique des CCR sporadiques, nous avons développé une étude d’association cas-témoins portant sur des variants génétiques à faible

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Books on the topic "Cancer – Génétique"

1

Philippe, Pierre. Les familles à cancer. Presses de l'Université de Montréal, 1989.

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2

Sarma, Ramaswamy H. DNA double helix & the chemistry of cancer. Adenine Press, 1988.

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3

T, Lynch Henry, and Kullander Stig, eds. Cancer genetics in women. CRC Press, 1987.

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4

John, Swansbury, ed. Cancer cytogenetics: Methods and protocols. Humana Press, 2003.

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5

missing], [name. Cancer cytogenetics: Methods and protocols. Humana Press, 2003.

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6

1946-, Choy Wai Nang, ed. Genetic toxicology and cancer risk assessment. Marcel Dekker, 2001.

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7

International Conference on Mechanisms of Antimutagenesis and Anticarcinogenesis (2nd 1988 Ohito, Japan). Antimutagenesis and anticarcinogenesis mechanisms II. Plenum Press, 1990.

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8

International, Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment (8th 1994 Austin Tex ). Genetics and cancer susceptibility: Implications for risk assessment : proceedings of the Eighth International Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment, held in Austin, Texas, November 30-December 3, 1994. Wiley-Liss, 1996.

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9

1951-, Cavennee Webster, Hastie Nicholas, Stanbridge Eric J, and Banbury Center, eds. Recessive oncogenes and tumor suppression. Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989.

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10

Cancer Cytogenetics. Humana Press, Inc, 2003.

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More sources

Book chapters on the topic "Cancer – Génétique"

1

Bertrand, Jean-Claude. "Le cancer, une maladie génétique de la cellule." In Cancer. Le citoyen informé acteur de sa prévention. Presses universitaires de Provence, 2023. https://doi.org/10.4000/14251.

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2

Gauthier-Villars, Marion. "Introduction aux prédispositions génétiques." In Épidémiologie des cancers de l’enfant. Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-78337-1_13.

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3

Nowak, F. "Plateformes de génétique moléculaire des cancers." In Les biomarqueurs moléculaires en oncologie. Springer Paris, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0445-3_6.

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4

Robert, J. "Génétique moléculaire des cancers : dualité hôte-tumeur." In Les biomarqueurs moléculaires en oncologie. Springer Paris, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0445-3_1.

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5

Gauthier-Villars, Marion. "Le rétinoblastome: Le modèle de la prédisposition génétique." In Épidémiologie des cancers de l’enfant. Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-78337-1_14.

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6

Gauthier-Villars, Marion. "Une tumeur, plusieurs prédispositions génétiques : l’exemple du médulloblastome." In Épidémiologie des cancers de l’enfant. Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-78337-1_37.

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7

Noguès, C. "Prédisposition génétique au cancer du sein." In Cancer du Sein. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74449-5.00002-2.

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8

"Bibliographie." In Psychanalyse et prédiction génétique du cancer. Érès, 2017. http://dx.doi.org/10.3917/eres.vital.2017.01.0271.

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9

Rousset-Jablonski, Christine. "Prédispositions génétiques aux cancers." In La Ménopause en Pratique. Elsevier, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74372-6.00041-2.

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10

CHÉNAIS, Benoît. "Éléments transposables et maladies humaines." In Eléments transposables et évolution des génomes. ISTE Group, 2025. https://doi.org/10.51926/iste.9178.ch3.

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Abstract:

Les éléments transposables (ET) représentent une grande partie du génome humain. L'insertion d’ET est susceptible de provoquer des recombinaisons génétiques et des altérations de l'expression des gènes pouvant contribuer aux cancers et à d'autres maladies humaines, comme les maladies hématologiques, métaboliques, neurologiques, etc. Le stress et la pollution environnementale sont des facteurs d’activation des ET pouvant mener au développement de pathologies.

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Reports on the topic "Cancer – Génétique"

1

Corkum, Eleanor, Tiffanie Perrault, and Erin C. Strumpf. Améliorer les parcours de diagnostic du cancer du sein au Québec. CIRANO, 2023. http://dx.doi.org/10.54932/tlak9928.

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Abstract:

Les retards de diagnostic du cancer du sein peuvent aggraver la maladie et renforcer les inégalités. Fondé sur des renseignements tirés de la littérature scientifique sur les soins du cancer, de rapports gouvernementaux et d’entretiens avec des experts, ce rapport analyse les capacités et performances du Québec en matière de diagnostic. La première section décrit les types de données sur le cancer du sein recueillies par le Québec et l’impact de la disponibilité de ces données sur la mesure des indicateurs de performance. La deuxième section explique en quoi les facteurs socioéconomiques et le

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