Academic literature on the topic 'Signes neurologiques'

les abcès du cerveau à pyogènes (AC) sont une infection relativement rare et de diagnostic parfois difficile en raison de l'absence de signes cliniques ou biologique spécifiques. Un abcès cérébral provoquant des troubles neurologiques a été diagnostiqué chez une hémodialysée chronique. L'examen clinique trouve des céphalées et vomissements dans un contexte de déficit moteur hémi corporel droit. Chez qui l'examen neurologique retrouve un syndrome d'hypertension intracrânienne, un syndrome pyramidal d'installation progressive puis un syndrome infectieux ; faisant évoquer un processus expansif intracrânien (infectieux ou tumoral). L'intervention neurochirurgicale, décidée à partir des résultats de l'imagerie par résonnance magnétique, a confirmé l'abcès en peropératoire qui a été ponctionné et drainé. L'antibiothérapie associait la ceftazidime, le métronidazole et la gentamicine par voie parentérale. L'évolution a été marquée par la persistance des troubles neurologiques.

Un homme de 55 ans est examiné à la consultation des pathologies du pied du CHU de Montpellier pour une tendinopathie bilatérale d’Achille. Il a pour antécédents une paraplégie spastique évolutive, un retard mental léger, un retard d’acquisition de la marche marqué par une démarche spastique, une difficulté à participer aux activités physiques et sportives scolaires depuis l’enfance. Il rapporte, ce qui est confirmé par sa mère présente lors de la consultation, une aggravation progressive des symptômes neurologiques tout au long de sa vie jusqu’en 2016. À l’âge de 53 ans, l’examen clinique retrouve un syndrome tétrapyramidal avec des réflexes vifs et polycinétiques, un signe de Babinski bilatéral, sans déficit sensitif ni moteur, il a de plus une discrète dysarthrie avec une élocution hachée. Sur le plan moteur, la démarche est manifestement neurologique, talonnante dans un premier temps mais aussi associée à un steppage bilatéral ainsi qu’à une légère ataxie. Il marche sans limitation du périmètre de marche et sans aide de marche. L’examen podoscopique ne retrouve pas de désaxation majeure de l’arrière-pied en dehors d’un discret valgus de l’arrièrepied, mais surtout un empâtement bilatéral au niveau des tendons calcanéens. On remarque également une tuméfaction bilatérale des tendons d’Achille à la palpation, sans nodule ni signes inflammatoires locaux, indolore. Devant l’aspect tuméfié des tendons d’Achille et du tableau neurologique aspécifique est évoqué le diagnostic de xanthomatose cérébrotendineuse (XCT), diagnostic probable par les lésions cérébrales à l’examen IRM, l’aspect échographique et IRM des tendons d’Achille et confirmé par l’anomalie chromosomique. La XCT est une maladie rare, autosomique récessive, causée par une mutation génétique du chromosome q33-qter modifiant l’enzyme 27-sterol-hydroxylase (CYP27). Le patient était atteint de troubles neurologiques, et notamment neuro-orthopédiques non étiquetés depuis la petite enfance. La mise en évidence des tuméfactions diffuses et indolores présentées au niveau des deux tendons d’Achille a permis d’orienter vers le diagnostic de XCT et l’instauration d’un traitement palliatif et chélateur, l’acide chénodésoxycholique, visant à ralentir l’évolution de la maladie, le traitement étiologique n’étant pas disponible à ce jour.

Un homme de 55 ans est examiné à la consultation des pathologies du pied du CHU de Montpellier pour une tendinopathie bilatérale d’Achille. Il a pour antécédents une paraplégie spastique évolutive, un retard mental léger, un retard d’acquisition de la marche marqué par une démarche spastique, une difficulté à participer aux activités physiques et sportives scolaires depuis l’enfance. Il rapporte, ce qui est confirmé par sa mère présente lors de la consultation, une aggravation progressive des symptômes neurologiques tout au long de sa vie jusqu’en 2016. À l’âge de 53 ans, l’examen clinique retrouve un syndrome tétrapyramidal avec des réflexes vifs et polycinétiques, un signe de Babinski bilatéral, sans déficit sensitif ni moteur, il a de plus une discrète dysarthrie avec une élocution hachée. Sur le plan moteur, la démarche est manifestement neurologique, talonnante dans un premier temps mais aussi associée à un steppage bilatéral ainsi qu’à une légère ataxie. Il marche sans limitation du périmètre de marche et sans aide de marche. L’examen podoscopique ne retrouve pas de désaxation majeure de l’arrière-pied en dehors d’un discret valgus de l’arrièrepied, mais surtout un empâtement bilatéral au niveau des tendons calcanéens. On remarque également une tuméfaction bilatérale des tendons d’Achille à la palpation, sans nodule ni signes inflammatoires locaux, indolore. Devant l’aspect tuméfié des tendons d’Achille et du tableau neurologique aspécifique est évoqué le diagnostic de xanthomatose cérébrotendineuse (XCT), diagnostic probable par les lésions cérébrales à l’examen IRM, l’aspect échographique et IRM des tendons d’Achille et confirmé par l’anomalie chromosomique. La XCT est une maladie rare, autosomique récessive, causée par une mutation génétique du chromosome q33-qter modifiant l’enzyme 27-sterol-hydroxylase (CYP27). Le patient était atteint de troubles neurologiques, et notamment neuro-orthopédiques non étiquetés depuis la petite enfance. La mise en évidence des tuméfactions diffuses et indolores présentées au niveau des deux tendons d’Achille a permis d’orienter vers le diagnostic de XCT et l’instauration d’un traitement palliatif et chélateur, l’acide chénodésoxycholique, visant à ralentir l’évolution de la maladie, le traitement étiologique n’étant pas disponible à ce jour.

La physiopathologie de la schizophrénie s’oriente vers l’hypothèse d’une origine développementale. Devant l’hétérogénéité clinique, la stratégie d’étude de la physiopathologie du trouble par le biais de celle d’endophénotypes permet de mieux comprendre le déterminisme. Parmi ces endophénotypes, les signes neurologiques mineurs sont des anomalies subtiles retrouvées lors d’un examen clinique détaillé et spécifique. Nous avons choisi, à l’aide d’un outil d’évaluation standardisé compréhensif et validé, d’en étudier les corrélats structuraux chez des patients lors du début de leur maladie. Tout d’abord, nous avons étudié les propriétés de stabilité temporelle des signes neurologiques au cours d’une étude longitudinale. Nous avons ainsi pu montrer une amélioration des signes neurologiques mineurs en lien avec celle de la symptomatologie négative sur une période de deux ans. Nous avons ensuite inclus des patients lors de leur premier épisode psychotique, dans une étude comportant la réalisation d’un examen clinique et cognitif standardisé, ainsi que la réalisation d’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM). Nous avons montré au cours d’une analyse préliminaire une corrélation négative entre le score de signes neurologiques en particulier d’intégration sensorielle et le volume de substance grise du cervelet. L’analyse de la totalité du groupe de sujets a permis de mettre en évidence une corrélation entre dysfonctions neurologiques et volume de substance au niveau des structures du circuit cortico-sous-cortico-cérébelleux qui sous-tendrait les troubles schizophréniques. La présence de signes neurologiques mineurs associés à ces anomalies pourrait être le reflet d’un trouble de coordination des processus sensorimoteurs et psychiques, ou « dysmétrie cognitive », qui résulterait d’un défaut de maturation cérébral

Ce travail de thèse s’inscrit dans le courant de recherches en psychiatrie pour le développement d’une médecine personnalisée dans laquelle la recherche de marqueurs cliniques, neuropsychologiques, biologiques, électrophysiologique est un enjeu majeur. Elle permet d’espérer une identification de marqueurs du risque d’apparition de la maladie, une évolution des outils diagnostiques, la découverte d’indicateurs pronostiques, d’indicateurs de réponse ou de tolérance aux traitements. Dans le champ de la schizophrénie, ces recherches questionnent la notion de prodromes et de vulnérabilité à la psychose. Nous verrons les principaux marqueurs identifiés dans la schizophrénie et détaillerons ensuite 3 recherches conduites par notre équipe sur cette thématique. Les premiers travaux concernent un marqueur cognitif attentionnel dans la maladie de Huntington notamment chez des personnes pré-symptomatique ayant un risque certain de développer la maladie (diagnostic génétique). Nos résultats montrent l’absence de différence significative entre les patients pré-Huntington et les patients atteints de maladie d’Huntington lors de la réalisation d’une tache attentionnelle. Cette atteinte, peut être conceptualisée comme un véritable marqueur de vulnérabilité à la maladie puisqu’il préexiste à la maladie, est mis en évidence précocement, est stable d'un examen à l'autre et s’articule à un modèle psychopathologique ainsi qu’avec des anomalies génétiques particulières. Les deux autres recherches présentées concernent la schizophrénie avec la recherche d’un marqueur biologique (le taux de phosphatidyléthanolamine et d’un marqueur clinique neurologique (les signes neurologique mineurs)

L’hypothèse de la dysmétrie cognitive de la schizophrénie propose que des dysfonctionnements, d’origine neurodéveloppementale, des circuits cortico-cérébelleux-thalamo-corticaux (CCTC) seraient à la base de la maladie. Nous avons évalué au niveau comportemental, le fonctionnement des circuits CCTC dans la schizophrénie, par le biais de tests de saccades oculaires et des Signes Neurologiques Mineurs (SNM). Premièrement, nous avons étudié les corrélations entre les scores des SNM et trois paradigmes de saccades (simples, prédictives et mémorisées) dans un groupe de patients schizophrènes (n=78) vs un groupe de témoins sains (n=41) l’hypothèse étant que les scores de SNM seraient corrélés aux anomalies saccadiques des sujets. Par la suite, nous avons comparé des patients schizophrènes (n=23) à des témoins sains (n=13) dans un paradigme de saccades adaptatives, paradigme très sensible aux dysfonctionnements du cervelet. Les SNM ont permis de définir des sous-groupes plus homogènes de sujets ayant une « charge développementale » élevée (SZNSS+) ou faible (SZNSS-). Par rapport aux témoins, les SZNSS+ (n=12) présentaient une adaptation saccadique plus lente et moindre, en particulier dans sa phase initiale, suggérant ainsi une probable implication du cervelet dans la physiopathologie de la maladie. L’ensemble des résultats est discuté à la lumière de l’hypothèse de la dysmétrie cognitive et des connaissances actuelles sur la physiologie du cervelet et des mouvements oculaires. Ce travail souligne aussi l’importance des phénotypes intermédiaires (dont SNM) dans la recherche fondamentale en psychiatrie
The cognitive dysmetria hypothesis of schizophrenia proposes that dysfunctions of the cortico-cerebellar-thalamo-cortical circuits (CCTC), neurodevelopmental in origin, would be the basis of the disease. We evaluated at the behavioral level, the CCTC circuits in schizophrenia, through saccadic eye tests and Neurological Soft Signs (NSS). Firstly, we studied the correlations between NSS scores and three saccadic paradigms (simple, predictive and memorized saccades) in a group of schizophrenic patients (n = 78) vs a healthy control group (n = 41) the hypothesis being that NSS scores would be correlated with saccadic abnormalities. Subsequently, we compared patients with schizophrenia (n = 23) vs healthy controls (n = 13) in a saccadic adaptation paradigm, which is very sensitive to dysfunction of the cerebellum. NSS allowed us to define more homogeneous subgroups of subjects with a high "developmental load" (SZNSS+) or a low "developmental load" (SZNSS-). Compared with controls, SZNSS+ (n = 12) had slower and incomplete saccadic adaptation, especially in its initial phase, suggesting a probable involvement of the cerebellum in the physiopathology of the disease. The overall results are discussed in light of the cognitive dysmetria hypothesis and current knowledge on the physiology of the cerebellum and eye movements. This work also highlights the importance of intermediate phenotypes (including NSS) in basic research in psychiatry

De nombreuses études ont montré que la fréquence de l’usage, de l’abus et de la dépendance au cannabis sont particulièrement élevés chez les patients atteints de schizophrénie, à tous les stades de leur évolution : lors des prodromes de la maladie, lors du 1er épisode psychotique et au cours de l’évolution. Les raisons de la fréquence de la comorbidité sont multifactorielles et comprennent les effets psychotomimétiques induits par la consommation de cannabis, certains traits de personnalité et une vulnérabilité familiale, dont nous avons étudié certains aspects. Nous avons retrouvé des scores de SNM plus élevés dans une population de patients non psychotiques, dépendants au cannabis que chez les sujets témoins, en particulier des scores de coordination motrice et d’intégration sensorielle. Nous avons retrouvé des niveaux d’impulsivité et de recherche de sensations plus élevés chez les patients atteints de schizophrénie avec abus/dépendance au cannabis par rapport aux patients simples usagers et aux patients abstinents. Nous avons évalué les caractéristiques des patients sensibles aux effets psychotomimétiques induits par le cannabis : ils avaient un âge de début du 1er épisode psychotique plus précoce (2 ans et demi) et des antécédents familiaux de troubles psychotiques plus fréquents par rapport aux patients non sensibles. Dans une étude réalisée dans un service universitaire au Maroc, nous avons retrouvé que le profil des conduites addictives chez les patients schizophrènes était différent de celui retrouvé dans les études antérieures en Europe ou en Amérique du Nord, suggérant que la disponibilité des drogues et le contexte socio-culturel ont aussi une influence
The higher prevalence of cannabis abuse or dependence in patients at high risk of schizophrenia, in patients with first psychotic episode, and during the course of schizophrenia patients with schizophrenia, compared with general population is well established. The reasons remain unclear and include familial vulnerability to drug use disorders, psychotomimetic effects induced by cannabis use, or personality traits. We have studied some aspects regarding vulnerability factors to cannabis use disorders in patients with schizophrenia: 1) We found that neurological soft signs scores were significantly higher in patients with cannabis dependence only, compared to healthy subjects, in particular regarding motor coordination and sensory integration 2) We found that the mean scores for impulsivity and sensation seeking were higher in a group of schizophrenia patients with lifetime cannabis abuse or dependence than in a group of schizophrenia patients without cannabis abuse or dependence 3) We assessed the role of individual sensitivity to the psychotogenic effect of cannabis among male patients with schizophrenia, and found that the first psychotic episode occurred 2. 6 years earlier in cannabis-sensitive patients compared to non cannabis-sensitive patients. A specific excess of familial history of psychotic disorder was found in these patients 4) We found that the pattern of substance use disorders found in a group of Moroccan patients with schizophrenia was different from those found in previous studies from North America or Europe, suggesting that substance use disorders could be influenced by socio-cultural context and by the availability of cannabis

De nombreuses études ont montré que la fréquence de l'usage, de l'abus et de la dépendance au cannabis sont particulièrement élevés chez les patients atteints de schizophrénie, à tous les stades de leur évolution : lors des prodromes de la maladie, lors du 1er épisode psychotique et au cours de l'évolution. Les raisons de la fréquence de la comorbidité sont multifactorielles et comprennent les effets psychotomimétiques induits par la consommation de cannabis, certains traits de personnalité et une vulnérabilité familiale, dont nous avons étudié certains aspects. Nous avons retrouvé des scores de SNM plus élevés dans une population de patients non psychotiques, dépendants au cannabis que chez les sujets témoins, en particulier des scores de coordination motrice et d'intégration sensorielle. Nous avons retrouvé des niveaux d'impulsivité et de recherche de sensations plus élevés chez les patients atteints de schizophrénie avec abus/dépendance au cannabis par rapport aux patients simples usagers et aux patients abstinents. Nous avons évalué les caractéristiques des patients sensibles aux effets psychotomimétiques induits par le cannabis : ils avaient un âge de début du 1er épisode psychotique plus précoce (2 ans et demi) et des antécédents familiaux de troubles psychotiques plus fréquents par rapport aux patients non sensibles. Dans une étude réalisée dans un service universitaire au Maroc, nous avons retrouvé que le profil des conduites addictives chez les patients schizophrènes était différent de celui retrouvé dans les études antérieures en Europe ou en Amérique du Nord, suggérant que la disponibilité des drogues et le contexte socio-culturel ont aussi une influence.

Le terme de neurodéveloppement dans son acception la plus large renvoie à l'ensemble des processus permettant le développement du système nerveux depuis les étapes les plus précoces de sa formation in utero jusqu'aux étapes plus tardives de maturation à l'adolescence aboutissant au système nerveux adulte. Les travaux de ces quarante dernières années ont conduit à proposer un modèle neurodéveloppemental des troubles psychiatriques, notamment schizophréniques, sur la base d'arguments génétiques, épidémiologiques et d'imagerie. Ce modèle propose que l'apparition de la maladie soit liée à une/des anomalie(s) dans les processus de formation (neurodéveloppement précoce) et de maturation (neurodéveloppement tardif) du système nerveux, sous l'effet combiné de facteurs génétiques et environnementaux. Dans ce contexte, ce travail de thèse vise à préciser les effets des anomalies neurodéveloppementales sur les troubles psychiatriques, notamment schizophréniques à travers l'étude de différents marqueurs. La première étude a pour objectif d'étudier les corrélations entre deux marqueurs du développement cérébral précoce : un marqueur clinique (les signes neurologiques mineurs) et un marqueur en imagerie (la sulcation du cortex cérébral) dans une population de sujets atteints de schizophrénie. Une corrélation entre ces deux marqueurs est mise en évidence : l'index de sulcation est d'autant plus faible que les sujets présentent des signes neurologiques mineurs significatifs. Notre conclusion est que l'étude combinée de différents marqueurs peut permettre d'isoler des sous-groupes de patients ayant eu des atteintes neurodéveloppementales précoces plus marquées. La deuxième étude a pour objectif de caractériser l'effet de différents marqueurs d'anomalies neurodéveloppementales précoces sur le fonctionnement cognitif de sujets atteints de schizophrénie. L'effet sur le contrôle exécutif (mesuré par la tâche du Trail Making Test) de marqueurs cliniques (signes neurologiques mineurs, latéralisation manuelle) et en imagerie (sulcation du cortex cingulaire antérieur et élargissement des ventricules ventraux) est mesuré en recherchant les effets principaux et les interactions entre chaque marqueur. Nous trouvons des interactions entre différents marqueurs, avec principalement un effet de sommation non-linéaire. Notre interprétation est que les différents marqueurs reflètent des atteintes distinctes, bien que toutes précoces, du développement cérébral avec un effet final commun sur les fonctions exécutives. La troisième étude a pour objectif de préciser la spécificité de la sulcation comme marqueur d'anomalies neurodéveloppementales précoces à travers son étude dans une population de sujets adultes présentant un trouble du spectre autistique (TSA), pathologie débutant dès la petite enfance, en lien évident avec des atteintes neurodéveloppementales précoces. Des anomalies de sulcation du cortex cingulaire antérieur, similaires à celles observées chez les patients atteints de troubles schizophréniques, sont détectées chez les patients présentant un TSA. Ces résultats sont en faveur d'anomalies neurodéveloppementales précoces partagées entre différentes pathologies psychiatriques : les modifications de la sulcation corticale sont spécifiques non pas d'un trouble donné mais de la précocité des atteintes. En conclusion, nous proposons que l'étude des anomalies neurodéveloppementales soit intégrée dans une approche dimensionnelle en psychiatrie
The term neurodevelopment in its broadest sense refers to all of the processes encompassing development of the nervous system from the earliest stages of formation in utero to later stages of maturation during adolescence to produce the fully functional adult nervous system. Work over the last thirty years has led to a neurodevelopmental model of human psychiatric disorders, including schizophrenia, based on genetic, epidemiological and imaging evidence. This model asserts that disease is fundamentally linked to or develops from abnormality(s) in the formation processes (early neurodevelopment) and maturation (late neurodevelopment) of the nervous system due to a combination of genetic and environmental factors. In this context this thesis aims to clarify the effects of neurodevelopmental abnormalities on psychiatric disorders, including schizophrenia, through the study of different markers. The first study aims to investigate correlations between markers of early brain development: a clinical marker (neurological soft signs) and an imaging marker (sulcation of the cerebral cortex) in a population of subjects with schizophrenia. A correlation between these two markers is presented: the sulcation index was found to be lower in subjects that had significant neurological soft signs. We concluded that the combined study of different markers may help to isolate subgroups of patients with greater early neurodevelopmental damage. The second study aims to characterize effects of different markers of early neurodevelopmental abnormalities on cognitive functioning in patients with schizophrenia. Effects on executive control (as measured by the Trail Making Test) were correlated with clinical markers (neurological soft signs, handedness) and imaging (sulcation of the anterior cingulate cortex and enlargment of the ventricles). We found interactions between different markers with a mainly non-linear summation effect. Our interpretation is that different markers reflect separate insults, though all early, on brain development with a common final effect on executive function. The third study aims to clarify the specificity of sulcation as a marker of early neurodevelopmental abnormalities by studying a population of adult subjects with autism spectrum disorder (ASD), a patholody beginning in early childhood and linked with evidence of early neurodevelopmental damage. Sulcation abnormalities of the anterior cingulate cortex, similar to those observed in patients with schizophrenia are detected in patients with ASD. These results suggest early neurodevelopmental abnormalities are shared by different psychiatric disorders and that changes in cortical sulcation are not specific to a given disorder but the early damage. In conclusion, we suggest that the study of neurodevelopmental abnormalities should be integrated into a dimensional approach in psychiatry

Le trouble obsessionnel compulsif (TOC) en tant que pathologie homogène est caractérisé par l’association d’obsessions et de compulsions. Les obsessions sont des pensées, idées, ou images intrusives générant chez le patient de l’anxiété. Les compulsions correspondent à des comportements répétitifs ayant pour objet de neutraliser l’anxiété générée par les obsessions. Bien que le patient ait conscience du caractère absurde de ses symptômes, il doit les réaliser. La maladie entraîne une altération marquée de la qualité de vie des patients et un coût socio-économique important. Le traitement repose sur une prise en charge en thérapie cognitivo-comportementale associée à des traitements antidépresseurs pouvant être potentialisés par des traitements neuroleptiques ou thymorégulateurs. Une certaine proportion de patients (40-60%) reste symptomatique malgré un traitement bien conduit, et certains présentent une forme si sévère qu’elle conduit à un handicap majeur et représente un enjeu de santé publique. La stimulation magnétique transcrânienne répétée et la stimulation cérébrale profonde du noyau subthalamique pourraient constituer une option thérapeutique pour la prise en charge de ces patients résistants. Ces techniques thérapeutiques non invasive et invasive, respectivement, offrent l’opportunité d’une approche thérapeutique novatrice, basée sur la physiopathologie de cette pathologie, et permettent de moduler sélectivement les dysfonctionnements des réseaux de neurones cortico-striato-pallido-thalamo-corticaux, limbiques et associatifs impliqués dans la genèse des symptômes. Bien que ces techniques thérapeutiques soient efficaces, 10 à 20% des patients ne répondent pas à ces traitements. Notre hypothèse est que, probablement, le TOC est une pathologie hétérogène et que certaines formes cliniques ne répondent pas aux traitements. Afin de vérifier cette hypothèse, nous avons choisi deux facteurs : les signes neurologiques mineurs (SNM) et l’insight. En utilisant la définition du TOC en tant que pathologie homogène, nous avons trouvé des signes neurologiques mineurs associés au TOC mais sans aucune corrélation avec la réponse thérapeutique. L’utilisation d’une définition hétérogène du TOC a permis de démontrer que les patients vérificateurs à faible insight présentaient plus de vérifications et avaient des troubles de la mémoire du travail. Il nous semble important de développer des travaux en considérant le TOC comme une pathologie hétérogène et d’aller vers une définition dimensionnelle de cette pathologie
Obsessive-compulsive disorder (OCD) as a homogeneous disease is characterized by obsessions (which cause marked anxiety or distress) and/or by compulsions (which serve to neutralize anxiety). The essential features of OCD are recurrent obsessions or compulsions that are severe enough to be time consuming (i. E they take more than 1 hour a day) or cause marked distress or significant impairment or significantly interfere with the individual’s normal routine, occupation functioning, or usual social activities or relationships with others. At some point during the course of the disorder, the person realizes that the obsessions or compulsions are excessive or unreasonable. The treatment of OCD involves a combination of psychotherapy (such as cognitivebehavioral) and pharmacological therapies (serotonergic antidepressants and neuroleptics and / or mood stabilizers). A proportion of patients (40-60%) remain symptomatic despite wellconducted treatment, and some have a form so severe that it leads to major disability and represents a public health issue. For the treatment of these resistant patients, deep brain stimulation, adaptable and reversible technique, and rTMS transcranial magnetic stimulation (rTMS) offers the opportunity for a novel therapeutic approach, based on the pathophysiology of the disease, and to selectively modulate relatively dysfunctional cortico-striato-pallidothalamo-cortical, limbic and associative, neural networks involved in the genesis of symptoms. These therapeutic techniques are effective but 10 to 20% of patients do not respond to these treatments. Our hypothesis is that, probably, OCD is a heterogeneous disease and some clinical forms do not respond to treatment. To test this hypothesis, we chose two factors: Neurological soft signs (NSS) and insight. Using the definition of OCD as a homogeneous disease, we found that NSS do occur in OCD, but without any correlation with therapeutic response. Using a heterogeneous definition of OCD, we demonstrated that patients with poor insight showed more checking behaviour and had more memory déficits. Future research will be necessary with an OCD definition as a heterogeneous disease