Journal articles on the topic 'Signes neurologiques'

les abcès du cerveau à pyogènes (AC) sont une infection relativement rare et de diagnostic parfois difficile en raison de l'absence de signes cliniques ou biologique spécifiques. Un abcès cérébral provoquant des troubles neurologiques a été diagnostiqué chez une hémodialysée chronique. L'examen clinique trouve des céphalées et vomissements dans un contexte de déficit moteur hémi corporel droit. Chez qui l'examen neurologique retrouve un syndrome d'hypertension intracrânienne, un syndrome pyramidal d'installation progressive puis un syndrome infectieux ; faisant évoquer un processus expansif intracrânien (infectieux ou tumoral). L'intervention neurochirurgicale, décidée à partir des résultats de l'imagerie par résonnance magnétique, a confirmé l'abcès en peropératoire qui a été ponctionné et drainé. L'antibiothérapie associait la ceftazidime, le métronidazole et la gentamicine par voie parentérale. L'évolution a été marquée par la persistance des troubles neurologiques.

Un homme de 55 ans est examiné à la consultation des pathologies du pied du CHU de Montpellier pour une tendinopathie bilatérale d’Achille. Il a pour antécédents une paraplégie spastique évolutive, un retard mental léger, un retard d’acquisition de la marche marqué par une démarche spastique, une difficulté à participer aux activités physiques et sportives scolaires depuis l’enfance. Il rapporte, ce qui est confirmé par sa mère présente lors de la consultation, une aggravation progressive des symptômes neurologiques tout au long de sa vie jusqu’en 2016. À l’âge de 53 ans, l’examen clinique retrouve un syndrome tétrapyramidal avec des réflexes vifs et polycinétiques, un signe de Babinski bilatéral, sans déficit sensitif ni moteur, il a de plus une discrète dysarthrie avec une élocution hachée. Sur le plan moteur, la démarche est manifestement neurologique, talonnante dans un premier temps mais aussi associée à un steppage bilatéral ainsi qu’à une légère ataxie. Il marche sans limitation du périmètre de marche et sans aide de marche. L’examen podoscopique ne retrouve pas de désaxation majeure de l’arrière-pied en dehors d’un discret valgus de l’arrièrepied, mais surtout un empâtement bilatéral au niveau des tendons calcanéens. On remarque également une tuméfaction bilatérale des tendons d’Achille à la palpation, sans nodule ni signes inflammatoires locaux, indolore. Devant l’aspect tuméfié des tendons d’Achille et du tableau neurologique aspécifique est évoqué le diagnostic de xanthomatose cérébrotendineuse (XCT), diagnostic probable par les lésions cérébrales à l’examen IRM, l’aspect échographique et IRM des tendons d’Achille et confirmé par l’anomalie chromosomique. La XCT est une maladie rare, autosomique récessive, causée par une mutation génétique du chromosome q33-qter modifiant l’enzyme 27-sterol-hydroxylase (CYP27). Le patient était atteint de troubles neurologiques, et notamment neuro-orthopédiques non étiquetés depuis la petite enfance. La mise en évidence des tuméfactions diffuses et indolores présentées au niveau des deux tendons d’Achille a permis d’orienter vers le diagnostic de XCT et l’instauration d’un traitement palliatif et chélateur, l’acide chénodésoxycholique, visant à ralentir l’évolution de la maladie, le traitement étiologique n’étant pas disponible à ce jour.

Un homme de 55 ans est examiné à la consultation des pathologies du pied du CHU de Montpellier pour une tendinopathie bilatérale d’Achille. Il a pour antécédents une paraplégie spastique évolutive, un retard mental léger, un retard d’acquisition de la marche marqué par une démarche spastique, une difficulté à participer aux activités physiques et sportives scolaires depuis l’enfance. Il rapporte, ce qui est confirmé par sa mère présente lors de la consultation, une aggravation progressive des symptômes neurologiques tout au long de sa vie jusqu’en 2016. À l’âge de 53 ans, l’examen clinique retrouve un syndrome tétrapyramidal avec des réflexes vifs et polycinétiques, un signe de Babinski bilatéral, sans déficit sensitif ni moteur, il a de plus une discrète dysarthrie avec une élocution hachée. Sur le plan moteur, la démarche est manifestement neurologique, talonnante dans un premier temps mais aussi associée à un steppage bilatéral ainsi qu’à une légère ataxie. Il marche sans limitation du périmètre de marche et sans aide de marche. L’examen podoscopique ne retrouve pas de désaxation majeure de l’arrière-pied en dehors d’un discret valgus de l’arrièrepied, mais surtout un empâtement bilatéral au niveau des tendons calcanéens. On remarque également une tuméfaction bilatérale des tendons d’Achille à la palpation, sans nodule ni signes inflammatoires locaux, indolore. Devant l’aspect tuméfié des tendons d’Achille et du tableau neurologique aspécifique est évoqué le diagnostic de xanthomatose cérébrotendineuse (XCT), diagnostic probable par les lésions cérébrales à l’examen IRM, l’aspect échographique et IRM des tendons d’Achille et confirmé par l’anomalie chromosomique. La XCT est une maladie rare, autosomique récessive, causée par une mutation génétique du chromosome q33-qter modifiant l’enzyme 27-sterol-hydroxylase (CYP27). Le patient était atteint de troubles neurologiques, et notamment neuro-orthopédiques non étiquetés depuis la petite enfance. La mise en évidence des tuméfactions diffuses et indolores présentées au niveau des deux tendons d’Achille a permis d’orienter vers le diagnostic de XCT et l’instauration d’un traitement palliatif et chélateur, l’acide chénodésoxycholique, visant à ralentir l’évolution de la maladie, le traitement étiologique n’étant pas disponible à ce jour.

Les anémies mégaloblastiques sont des anémies macrocytaires arégénératives résultant d’un blocage de la synthèse de la thymine, des altérations portant sur tous les tissus à renouvellement rapide. Elles sont liées à un défaut de synthèse de l’ADN, responsable d’une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Les signes cliniques sont dominés par les atteintes digestives à type de gastrite atrophique et de signes neurologiques. Les manifestations biologiques sont variées à type d’anémie seule ou associée à une atteinte des autres lignées réalisant une pancytopénie. L’anémie macrocytaire mégaloblastique est une forme fréquente d’anémie qui pourrait être relevée d’une carence en vitamine B12. Cette dernière est impliquée dans une série des réactions biochimiques complexes responsables de la synthèse de l’ADN et des globules rouges.

IntroductionSelon le modèle multifactoriel, la schizophrénie résulte de l’interaction de plusieurs gènes avec différents facteurs environnementaux, dont le cannabis qui peut jouer un rôle chez des sujets vulnérables [1]. Certains résultats issus de l’hypothèse neurodéveloppementale suggèrent une perturbation précoce du neuro-développement moins importante chez les consommateurs de cannabis et une sensibilité aux effets pharmacologiques du cannabis [3]. Les signes neurologiques mineurs (SNM) sont le reflet d’anomalies neuro-développementales précoces, ils sont fréquents dans les pathologies développementales à début précoce et remplissent les critères d’un marqueur endophénotypique [2]. Nous avons fait l’hypothèse que les patients consommateurs réguliers de cannabis avant le début des troubles constituent une entité phénotypique homogène avec une atteinte neuro-développementale précoce moins marquée. Patients et méthodeNous avons évalué prospectivement la symptomatologie négative, les déficits cognitifs et les SNM chez 61 patients schizophrènes suivis à l’hôpital Louis-Mourier (Colombes). L’évaluation était clinique avec la Positive And Negative Symptoms Scale, cognitive (fonctions exécutives, attentionnelles et mnésiques) et neurologique à l’aide de la Neurological Evaluation Scale. Les patients ayant consommé du cannabis avant le début des troubles étaient comparés aux autres patients (test t de Student pour les données quantitatives, test du Δ-2 ou test de Fischer pour les données qualitatives).RésultatsLes résultats principaux sont présentés dans le Tableau 1. On constate une perturbation plus importante des fonctions exécutives, attentionnelles et mnésiques dans le groupe des non-consommateurs de cannabis. Les SNM sont plus fréquents dans le sous-groupe non-consommateur de cannabis. Tableau 1Comparaison des caractéristiques cliniques, cognitives et neurologiques entre les patients ayant fumé régulièrement du cannabis avant le début des troubles et les autres patients.SZ THC+ (n = 34)SZ THC− (n = 27)pQI attendu total (Barona), moyenne (ET)96,9 (9,0)101,7 (11,3)0,08QI total (NART 40), moyenne (ET)103,4 (9,2)100,8 (9,9)0,36ANT, moyenne (ET)ANT, temps moyen de réponse664,1 (105,1)768,2 (195,3)0,03ANT, orientation28,9 (48,3)50,4 (33,2)0,07ANT, conflit162,4 (84,2)171,5 (76,1)0,70ANT, alerte30,5 (40,6)26,8 (46,4)0,77Rey t0, n (%)n = 28n = 220,18*Type 115 (53,6)7 (31,8)0,12Type 210 (35,7)7 (31,8)0,77Type 32 (7,1)5 (22,8)0,21*Type 41 (3,6)3 (13,6)0,30*Rey t0 Temps (ms), moyenne (ET)166,3 (74,1)163,6 (121,4)0,92Rey t1 type, n (%)n = 28n = 210,02*Type 113 (46,4)5 (23,8)0,10Type 28 (28,6)5 (23,8)0,70Type 34 (14,3)1 (4,8)0,37Type ≥ 43 (10,7)10 (47,6)0,003Empan note brute, moyenne (ET)15,0 (3,8)13,0 (3,8)0,06CVLT, moyenne (ET)n = 28n = 21Liste A, essai 1, note z−1,0 (1,3)−1,7 (1,2)0,04Nombre de persévérations2,9 (2,0)4,8 (2,9)0,01Apprentissage liste A, total, note z−1,3 (1,5)−2,1 (1,2)0,05SNM, moyenne (ET)Actes moteurs complexes2,4 (2,8)5,3 (3,7)0,003Coordination motrice1,2 (1,7)3,6 (3,1)0,003Intégration sensorielle2,0 (2,4)5,1 (3,0)0,0003Score total11,5 (9,9)28,2 (15,6)0,0001Nombre d’items7,1 (4,9)14,2 (5,5)< 0,0001PANSS total symptomatologie positive, moyenne (ET)17,6 (7,9)14,6 (6,0)0,10PANSS total symptomatologie négative, moyenne (ET)16,0 (6,7)24,3 (8,3)0,0001PANSS total psychopathologie générale, moyenne (ET)30,8 (8,9)37,2 (10,0)0,01PANSS total, moyenne (ET)64,4 (20,7)76,1 (21,4)0,03SZ THC+ : patients ayant fumé régulièrement du cannabis avant le début des troubles ; SZ THC- : patients n’ayant pas fumé régulièrement de cannabis avant le début des troubles ; QI : quotient intellectuel ; ET : écart type ; NART : National Adult Reading Test ; ANT : Attention Network Test ; Rey : test des figures de Rey ; CVLT : California Verbal Learning Test ; SNM : signes neurologiques mineurs ; PANSS : Positive and Negative Symptoms Scale.*Test non paramétrique.ConclusionLes patients consommateurs réguliers de cannabis avant le début des troubles représenteraient une entité phénotypique homogène. Le cannabis est un facteur environnemental pouvant intervenir tardivement sur le neurodéveloppement et pouvant jouer un rôle causal chez certains patients.

Les signes neurologiques mineurs (SNM) sont des marqueurs aujourd’hui bien reconnus dans la schizophrénie, présents à un moindre degré chez les apparentés. Leur signification et leur spécificité reste néanmoins incertaines. Des aspects méthodologiques pourraient expliquer certaines de ces incertitudes (échelles variables selon les publications, méthodes de cotation sensible ou non au changement, types de signes pris en comptes etc) [1]. Les corrélats des SNM peuvent apporter des éléments de réponses sur leur origine et leur signification. Nous avons ainsi montré que la SNM sont associés à une moindre performance cognitive, à plus d’erreurs dans les tâches oculomotrices, notamment dans des tâches de saccades adaptatives [2], ainsi à une altération du circuit préfronto cérébelleux [3], suggérant un dysfonctionnement cérébelleux.Par ailleurs, nous avons également montré que les patients ayant des SNM ont une altération de la morphologie corticale, avec une moindre gyrification corticale, témoignant de l’origine développementale des SNM [4].Enfin, nous avons montré récemment que les SNM sont plus marqués chez les sujets présentant un début des troubles précoces, avant l’adolescence (avant 15 ans), comparés à ceux présentant un trouble débutant à l’âge adulte, suggérant à nouveau que les SNM sont les marqueurs d’une forme à charge développementale plus importante.L’association des SNM avec un âge de début précoce et des anomalies structurales touchant en particulier les circuits cérébelleux, suggère que les SNM pourraient permettre d’identifier un sous-type de schizophrénie précoce, et interroge sur un continuum avec les troubles du spectre autistique.

La vascularite à IgA (VIgA), anciennement purpura rhumatoïde (PR), est une vascularite systémique des petits vaisseaux à dépôts d’immunoglobulines A (IgA). Elle est beaucoup plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte (150 à 200 pour 1). La prévalence du PR chez l’adulte n’est pas connue et son incidence est estimée à 1/million. La maladie de l’adulte semble en effet différer de celle de l’enfant par l’incidence et la gravité des manifestations cliniques. La VIgA est caractérisée par l’association d’un purpura vasculaire cutané à des signes articulaires et gastro-intestinaux. Une atteinte rénale s’associe parfois à ces signes. Il s’agit alors d’une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA. Plus rarement des localisations neurologiques, pulmonaires, cardiaques ou urogénitales peuvent s’observer. Sa physiopathologie demeure inconnue, mais les IgA joueraient un rôle central. Lorsque la symptomatologie est peu sévère, seul un traitement symptomatique est conseillé. À l’opposé, dans les formes digestive ou rénale sévères, des traitements plus agressifs associant, le plus souvent, des corticostéroïdes à du cyclophosphamide ont été proposés. Leur efficacité est en cours d’évaluation. Le pronostic à court terme de la maladie dépend de la sévérité de l’atteinte digestive, et à long terme de la sévérité de l’atteinte rénale. Les études ayant un suivi suffisamment prolongé montrent qu’un tiers des malades adultes évoluent vers l’insuffisance rénale terminale.

>Aujourd’hui, le body-packing ou transport in corpore de substances illicites est le mode de transport de drogues le plus répandu en Europe. Il porte essentiellement sur la cocaïne et l’héroïne, bien que toute autre substance puisse être concernée dans une moindre mesure. Les passeurs (« mules ») sont identifiés par les services de police et de douane sur la base de plusieurs indices permettant de les suspecter, comme l’origine des vols long-courriers, l’abstinence alimentaire, etc. La sensibilité du dépistage urinaire et le diagnostic reposent essentiellement sur l’imagerie abdominale, de préférence l’examen tomodensitométrique lorsqu’il est disponible. Les passeurs sont ensuite placés sous surveillance médicale. Celle-ci n’est pas standardisée, mais devrait durer au moins six heures, avec une attention particulière aux paramètres hémodynamiques et neurologiques. Le risque de rupture des paquets est principalement lié à la qualité de l’emballage. Le traitement est essentiellement conservateur. Les complications restent rares, et le recours à la chirurgie s’avère nécessaire en cas de signes d’intoxication et/ou d’occlusion digestive.

We present the case of a 70-year-old man who had a prostate adenocarcinomathat metastatized to a previously unknown cranialmeningioma. Central nervous system (CNS) metastases are veryuncommon in patients with prostate cancer, and metastases topre-existing primary CNS tumours are even more uncommon. Rareevents like this can cause diagnostic uncertainty, as shown by thiscase. This case is a reminder for clinicians to consider prostatemetastases in patients with known prostate carcinoma and focalneurological symptoms.Nous décrivons le cas d'un homme de 70 ans présentant un adénocarcinomemétastatique de la prostate secondaire à un méningiomeintra-crânien non diagnostiqué auparavant. Les métastasesau niveau du SNC sont très rares chez les patients atteints de cancerde la prostate et les métastases sont encore plus rares dansle cas de tumeurs primitives pré-existantes au niveau du SNC.La rareté de ces cas peut soulever des incertitudes au niveau dudiagnostic, comme nous le montrerons. Ce cas permet de rappeleraux cliniciens d'envisager la possibilité de métastases chezles patients atteints d'un carcinome prostatique confirmé et présentantdes signes neurologiques focaux.

Résumé Contexte : Les omnipraticiens (MFs) jouent un rôle prépondérant dans le traitement des patients atteints de schizophrénie. Buts : Découvrir le nombre de patients atteints de schizophrénie qui sont traités par les MFs ; les besoins et attitudes des MFs, leurs connaissances en matière de diagnostic, et le traitement qu’ils prodiguent. Méthodologie : Un sondage postal a été conduit auprès de MFs du Québec choisis de façon aléatoire. Résultats : Un total de 1 003 MFs ont répondu au sondage. Parmi eux, un faible pourcentage a à rencontrer une schizophrénie débutante et les MFs désirent être plus informés sur l’accessibilité aux services des spécialistes. Les résultats objectivés aux questions portant sur les diagnostics et les connaissances sur les traitements sont inconsistants. La majorité des MFs traite les premiers épisodes psychotiques avec des antipsychotiques. Seulement un tiers d’entre eux proposent de maintenir le traitement après un premier épisode psychotique, conformément aux recommandations internationales et au récent guide de pratique canadien qui préconisent au moins de 6 à 12 mois de traitement après la réponse clinique partielle ou complète. Le temps consacré par les MFs masculins à un premier contact s’étale entre 10 et 20 minutes, tandis que 80 % des MFs femmes y consacrent au moins 20 minutes Les effets secondaires des antipsychotiques les plus préoccupants sont les gains de poids avant les signes neurologiques. Conclusion : un certain nombre de données de ce sondage devraient être reprises par les différentes associations professionnelles et gouvernementales, afin de bonifier la place des MFs dans un plan de santé à l’égard de la schizophrénie.

Le nombre de personnes âgées (PA) est en constante augmentation en France comme dans les pays développés. Les PA de plus de 75 ans représentaient 8 % de la population métropolitaine en 2002. Elles seront selon l’INSEE 9,6 % en 2020 et 16,1 % en 2040. Parallèlement de plus en plus de patients relevant de prise en charge gérontopsychiatrique se présentent dans les services d’urgences notamment psychiatriques.Au CHS de Pau il existe un service d’urgence psychiatrique (SAAU) pour les admissions et un service de 20 lits d’hospitalisation de gérontopsychiatrie pour les patients de plus de 75 ans souffrant de pathologie psychiatrique.La décision d’hospitalisation en psychiatrie est une décision médicale. Elle ne se conçoit que pour les personnes âgées dont le pronostic vital n’est pas engagé et présentant de troubles psychiatriques aiguës ou chroniques avec signes de décompensation aiguë sans comorbidités neurologiques ou démentielles décompensées. Toute situation ne nécessitant pas d’hospitalisation en psychiatrie ferait objet d’un suivi par l’équipe mobile de gérontopsychiatrie et permettrait de garantir un retour à la structure d’origine (domicile ou autre) avec l’assurance d’un suivi et d’une continuité des soins. Cependant, il apparaît que les décisions de prise en charge ne sont pas en adéquation avec ses principes en particulier en ce qui concerne les motifs principaux d’hospitalisation.Afin de faire le point sur les indications d’hospitalisation en gérontopsychiatrie nous avons réalisé une étude rétrospective concernant les patients de plus de 75 ans s’étant présenté au SAAU de Pau au cours du 1er trimestre 2014.Nous nous sommes intéressés à recueillir via les dossiers informatisés des patients les motifs de consultations, les antécédents ainsi que le devenir de ceux-ci.

De nombreuses études ont démontré l’intérêt du dépistage précoce des troubles psychotiques dès la phase prodromique dans le but de prévenir ou de retarder leur apparition et d’améliorer leur pronostic [4]. Durant cette phase prodromique, est observé un ensemble de signes non spécifiques évoluant durant des mois voire des années. Les stratégies de dépistage habituellement utilisées consistent à détecter les populations dites à « Ultra High Risk » (UHR) sélectionnées à partir d’un certain nombre de critères surtout cliniques, familiaux, neuropsychologiques et neurologiques. À partir de ces méthodes, les prévalences de transition psychotique varient beaucoup d’une étude à l’autre allant de 18 % après six mois de suivi à 36 % après trois ans [3]. La clinique demeure donc insuffisante pour une prédiction fiable. L’enjeu principal actuel de la recherche est d’arriver à la meilleure prédictivité possible à partir de la notion de marqueurs. Parmi eux, les marqueurs neuro-anatomiques peuvent correspondre à des modifications anatomiques significatives qui pourraient aider à prédire la transition d’un stade prodromique à un premier épisode de psychose. En effet, la schizophrénie est associée à de nombreuses modifications morphologiques observées en imagerie telles que la réduction du volume de la substance grise au niveau des cortex associatifs antérieurs, postérieurs et médio-frontaux, des régions paralimbiques et de la substance blanche. Les modifications les plus fréquemment décrites concernent le cortex cingulaire, temporal médian, le cortex préfrontal, le gyrus temporal supérieur et la substance blanche pariétale gauche et occipitale. Ces divers changements seraient relativement précoces mais l’étape à laquelle ils apparaissent pour la première fois et la possibilité qu’elles soient liées à un trouble psychotique, ne sont pas établies [1]. Le problème serait donc de savoir si ces anomalies sont présentes avant même la phase prodromique [2] ou si elles apparaissent avec elles, et si leur présence précoce pourraient contribuer à prédire de manière sensible et spécifique une transition psychotique.

Au 19e siècle, dès les premières descriptions de la schizophrénie, les troubles moteurs à type de troubles de la posture, de la gestuelle, ont été pris en compte. Puis à partir des années cinquante, les effets secondaires moteurs liés aux traitements par neuroleptiques, semblent avoir éclipsé ces troubles moteurs comme faisant partie intégrante du tableau clinique de la maladie. Depuis une quinzaine d’année, des études se sont à nouveaux intéressées à ces troubles en montrant des troubles de postures, la présence de gestes anormaux, d’anomalie de la marche, d’anomalie du tonus, des troubles de la dextérité etc. Les recherches se sont aussi intéressées aux signes neurologiques mineurs (SNM) qui correspondent à des anomalies subtiles et diffuses, comprenant des troubles de coordination motrice interpersonnelle, de l’équilibre, de l’intégration sensorielle ou encore de latéralisation, ainsi que des mouvements anormaux. Les SNM sont retrouvés chez 65 % des patients souffrant de schizophrénie contre 5 % en population générale. La description et la compréhension de ces SNM peuvent nous permettre une meilleure compréhension des mécanismes et des frontières de la schizophrénie [1].Plus récemment, il a été décrit que les coordinations motrices interpersonnelles, qui permettent une interaction de qualité entre deux personnes sont altérées dans la schizophrénie. De plus, ces altérations sont aussi retrouvées, à un moindre niveau, chez les apparentés sains au premier degré des patients souffrant de schizophrénie, montrant l’importance de ces troubles moteurs dans la genèse de la maladie [2]. Enfin, il est important de montrer l’implication clinique et dans la réhabilitation de la prise en compte de ces troubles moteurs [3]. Ainsi, une meilleure compréhension des troubles de la planification motrice qui caractérisent les patients doit permettre de leur proposer des activités physiques plus adaptées et les aider à un mieux être au quotidien.

IntroductionLa maladie à corps de Lewy est la seconde cause de démence. Il persiste malgré cela de fréquentes errances diagnostiques, notamment lors de manifestations initiales psychiatriques.MéthodesNous présentons le cas clinique de M F., 60 ans, hospitalisé pour la seconde fois en psychiatrie suite à des troubles du comportement à domicile. Il avait été pris en charge 3 ans auparavant en ambulatoire pour épisode dépressif majeur avec éléments psychotiques , traité par paroxetine et rispéridone. Il a été dans un second temps hospitalisé devant un tableau hypomaniaque, ayant abouti à un diagnostic de trouble bipolaire et la mise en place d’un traitement par valpromide. Aucun bilan neurologique ou neuropsychologique n’avait été effectué.RésultatsAu cours de l’hospitalisation, le patient a présenté des fluctuations cognitives, un parkinsonisme, des idées délirantes systématisées à thématique de persécution et une hypersensibilité aux neuroleptiques. Ont été également notés une anosognosie, des troubles du sommeil , des éléments maniaques atypiques avec des achats compulsifs et une désinhibition. Le traitement thymorégulateur initial associé à la loxapine a été inefficace et mal toléré. L’arrêt de l’antipsychotique a permis une nette amélioration clinique. Un traitement par valproate a été secondairement initié, permettant un bon apaisement comportemental. La biologie, le scanner cérébral et l’IRM cérébrale ont éliminé les étiologies organiques courantes. Le bilan neuropsychologique a orienté le diagnostic (troubles des fonctions visuo-spatiales , de l’attention et des fonctions exécutives) vers une probable maladie à corps de Lewy.DiscussionLes éléments cliniques peuvent être en accord avec un trouble bipolaire. Mais le terrain, l’anamnèse, les signes atypiques, la réponse aux différentes thérapeutiques et le bilan neuropsychologique orientent vers une maladie à corps de Lewy. On note donc l’importance d’associer au recueil clinique un bilan neurologique et neuropsychologique en pratique courante.

RésuméLa valeur explicative d'une théorie scientifique repose non seulement sur la quantité des éléments primitifs adoptés (principe de simplicité), mais aussi sur la qualité de ces éléments. En linguistique, les propriétés des substances perceptuelles et conceptuelles des signes offrent une base explicative solide parce qu'elles sont logiquement antérieures à l'objet qui est à l’étude. Ceci est particulièrement important parce que le langage est un phénomène neurologique, voire biologique. Moins les éléments d'une théorie linguistique sont spécifiques au domaine langagier, plus ils sont susceptibles d'avoir la granularité nécessaire pour être biologiquement plausibles (Poeppel et Embick 2005).Cette perspective est celle qui guide mes travaux depuis des décennies. Je l'illustre par l'analyse de plusieurs constructions maintenant classiques dans les études en syntaxe, pour donner une vision globale des conséquences de cette approche. Cette approche méthodologique renouvelle la notion d'adéquation explicative et répond à des questions laissées en suspens dans l'argumentation linguistique des six dernières décennies.

Résumé:Objective:La fréquence de la dépression au cours de la maladie de Parkinson (MP) conduit à s’interroger sur les difficultés du diagnostic et sur les liens entre la dépression et l’histoire naturelle de la maladie.Méthodes:Une série consécutive de 135 sujets atteints d’une MPidiopathique a été examinée sur le plan psychiatrique (DSM-III-R, échelle de dépression de Goldberg), neurologique (en distinguant les signes “axiaux” des autres signes parkinsoniens), neuropsychologique ( et en particulier tests frontaux).Résultats:Plus de la moitié des sujets ont une dépression qui apparaît plus fréquente dans les formes akinétiques et les formes fluctuantes de la maladie. Les sujets déprimés n’ont pas de déficit cognitif plus marqué mais leurs scores aux tests frontaux sont plus élevés. En outre les signes axiaux de la maladie (instabilité posturale, rigidité axiale) sont plus marqués chez les parkinsoniens déprimés, suggérant un lien entre la dépression et les lésions non dopaminergiques de la maladie. Alors que le ralentissement, les troubles de l’appétit et du sommeil, la fatigue peuvent être observés même chez des parkinsoniens non dépressifs, la séparation de la population parkinsonienne en plusieurs groupes montre que certains symptômes ne sont jamais rencontrés chez les parkinsoniens non dépressifs: il en est ainsi apparu que “l’impression que la vie ne vaut pas la peine d’être vécue”, “la perte d’espoir pour l’avenir”, “l’impression de ne pas être à la hauteur, de ne rien faire de bien”, “la baisse d’énergie”, “la tristesse matinale” caractérisent la dépression parkinsonienne. La dépression parkinsonienne revêt deux grandes formes cliniques. La première est la plus riche en manifestations somatiques: troubles du sommeil, fatigue matinale; elle correspond aux dépressions les plus sévères avec une absence d’espoir pour l’avenir , une perte de confiance en soi. La seconde est pauvre en manifestations somatiques alors que l’apathie y est très fréquente ainsi que le ralentissement.Conclusions:Cette étude permet ainsi de préciser les symptômes de la dépression parkinsonienne qui doit être mieux reconnue pour être plus souvent traitée. Les liens entre la dépression et les signes axiaux de la maladie expliquent sans doute pourquoi la L-dopa et les agonistes dopaminergiques améliorent les signes moteurs de la dépression sans agir le plus souvent sur les manifestations dépressives.

Background: Nerve involvement developed in a patient with granuloma annulare, as evidenced by a perineural infiltrate of histiocytes in the dermis. The histopathologic pattern was suggestive of leprosy. No mycobacteria were observed, and neurologic testing was normal. Objective: To determine whether inflammation of the nerves or perineural tissue is common in granuloma annulare, we studied the cutaneous nerves in skin biopsy specimens from 14 patients with granuloma annulare. Methods: Sections were stained with hematoxylin-eosin to highlight inflammatory cells and with S-100 to identify cutaneous nerves. Results: No inflammation around nerves was found in 12 specimens, abutting granulomatous inflammation was found in 1 specimen, and enveloping granulomatous inflammation was found in 1 specimen. No nerves were infiltrated by inflammatory cells. Conclusion: Perineural granulomatous inflammation resembling the perineural infiltrate of leprosy appears to be an uncommon characteristic of granuloma annulare. Clinical correlation and acid-fast stains can assist in establishing the correct diagnosis. Contexte: Une atteinte nerveuse est apparue chez un patient atteint de granulome annulaire, comme en témoignait un infiltrat périneural d'histiocytes dans le derme. Les signes histopathologiques étaient évocateurs de la lèpre, mais aucune mycobactérie n'a été observée, et l'examen neurologique était normal. Objectif: L'étude visait à déterminer si l'inflammation des nerfs ou du tissu périneural est fréquente dans le granulome annulaire; pour ce faire, nous avons examiné les nerfs cutanés dans des prélèvements biopsiques de la peau, effectués sur 14 patients atteints de granulome annulaire. Méthodes: Les coupes ont été colorées à l'hématoxyline-éosine pour mettre en évidence des cellules inflammatoires, ainsi qu'au S-100 pour repérer les nerfs cutanés. Résultats: Aucune inflammation autour des nerfs n'a été observée sur 12 prélèvements, mais il y avait présence d'inflammation granulomateuse contiguë sur un prélèvement et d'inflammation granulomateuse enveloppante, sur un autre prélèvement. Les nerfs n'ont pas été infiltrés par les cellules inflammatoires. Conclusion: L'inflammation granulomateuse périneurale qui ressemble à l'infiltration périneurale observée dans la lèpre semble un signe peu fréquent du granulome annulaire. L'établissement de corrélations cliniques et des colorations résistantes à l'acide peuvent faciliter la pose du bon diagnostic.

L’hypothermie accidentelle est définie comme une baisse non intentionnelle de la température centrale du corps en dessous de 35 °C. La prévention de l’hypothermie est essentielle. La mesure de la température centrale est nécessaire au diagnostic d’hypothermie et permet d’en juger la sévérité. En présence de signes de vie, et en présence d’une hypothermie pure, l’instabilité hémodynamique apparente ne devrait en principe pas faire l’objet d’une prise en charge spécifique. Un risque d’arrêt cardiaque (AC) est présent si la température chute en dessous de 30–32 °C. En raison du risque d’AC, un patient hypotherme devrait bénéficier de l’application d’un monitoring avant toute mobilisation, laquelle devra être prudente. En cas d’AC, seule la mesure de la température oesophagienne est fiable. Si l’hypothermie est suspectée comme étant potentiellement responsable de l’AC du patient, celui-ci doit être transporté sous réanimation cardiopulmonaire vers un hôpital disposant d’une méthode de réchauffement par circulation extracorporelle (CEC). La valeur de la kaliémie ainsi que les autres paramètres à disposition (âge, sexe, valeur de la température corporelle, durée du low flow, présence d’une asphyxie) permettront de décider de l’indication d’une CEC de réchauffement. Le pronostic des patients victimes d’un AC sur hypothermie est potentiellement excellent, y compris sur le plan neurologique.

L’apathie est un trouble invalidant, présent dans de nombreuses pathologies neurologiques et psychiatriques. Il s’agit d’un trouble de la motivation caractérisé par des manifestations comportementales, cognitives et émotionnelles telles qu’une perte d’intérêt et une moindre participation aux activités de la vie quotidienne, un manque d’initiative, peu de persévérance dans les activités entamées, une indifférence et un émoussement affectif. Il ne s’agit pas uniquement d’un symptôme de la dépression ou d’un signe d’entrée dans la démence mais l’apathie existe en tant que syndrome à part entière. Elle a été longtemps sous-diagnostiquée en raison d’une absence de consensus au sujet de sa définition. Néanmoins, des critères de diagnostic ont récemment été publiés et leur validité a été éprouvée et démontrée dans plusieurs maladies neuropsychiatriques . De plus, un certain nombre d’échelles sont aujourd’hui reconnues pour leur validité dans le dépistage ou l’évaluation du syndrome apathique . D’un point de vue physiopathologique, les mécanismes à l’origine du syndrome apathique restent encore à élucider mais il est généralement admis que les comportements motivés mettent en œuvre le système limbique. Le circuit striato-frontal ventral (reliant le striatum ventral aux régions ventro-médianes du cortex préfrontal) semble particulièrement impliqué. Le rôle des voies dopaminergiques est également démontré même si d’autres neuro-modulateurs semblent également impliqués. L’apathie accroît fortement le fardeau des aidants et compte tenu de son impact sur le niveau fonctionnel et la qualité de vie des patients, elle mérite une attention particulière, notamment un dépistage systématique et une prise en charge précoce.

Introduction Le syndrome d’Allgrove (SA) ou triple «A »syndrome est une affection neuro- endocrine rare. Il se manifeste par une triade caractéristique qui associe une alacrymie, une achalasie et une insuffisance surrénalienne. Les manifestations neurologiques du syndrome d’Allgrove sont polymorphes. Nous rapportons un cas rare d’une association du syndrome d’Allgrove à la sclérose latérale amyotrophique like. Observation Il s’agit d’une patiente âgée de 17 ans issue d’un mariage non consanguin, aux antécédents d’alacrymie congénitale et d’insuffisance surrénalienne qui a présenté une amyotrophie de la langue et des extrémités distales des membres supérieurs. L’achalasie était diagnostiquée trois mois après l’apparition des signes neurologiques. L’électroneuromyogramme a confirmé l’atteinte de la corne antérieure.

ntroduction Le syndrome d’Allgrove (SA) ou triple «A »syndrome est une affection neuro- endocrine rare. Il se manifeste par une triade caractéristique qui associe une alacrymie, une achalasie et une insuffisance surrénalienne. Les manifestations neurologiques du syndrome d’Allgrove sont polymorphes. Nous rapportons un cas rare d’une association du syndrome d’Allgrove à la sclérose latérale amyotrophique like. Observation Il s’agit d’une patiente âgée de 17 ans issue d’un mariage non consanguin, aux antécédents d’alacrymie congénitale et d’insuffisance surrénalienne qui a présenté une amyotrophie de la langue et des extrémités distales des membres supérieurs. L’achalasie était diagnostiquée trois mois après l’apparition des signes neurologiques. L’électroneuromyogramme a confirmé l’atteinte de la corne antérieure.

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune fréquente qui affecte l’intestin grêle d’individus génétiquement prédisposés. Cette maladie peut s’exprimer par un large éventail de signes extra-digestifs comprenant des anomalies cutanées, endocriniennes, hépatiques, squelettiques, hématologiques, gynécologiques ou encoredentaires. L’existence de manifestations neurologiques de la maladie coeliaque est connue de longue date. Les troubles sont dominés par l’ataxie et les neuropathies périphériques. D’autres atteintes du système nerveux central et périphérique ont été également décrites ; cependant, elles restent volontiers méconnues, de même que certaines présentations psychiatriques. Cette revue systématique a pour objectifs de décrire les manifestations neurologiques et psychiatriques liéesà la maladie coeliaque, sur la base des données les plus récentes de la littérature.

Dans le but d'étudier les aspects épidemio-cliniques et évolutifs des intoxications aigues aux médicaments et autres produits chimiques, une étude prospective non exhaustive, multicentrique, étalée sur une période de 12 mois, d'octobre 2009 au mois de novembre 2010 a été réalisée. Etaient concernés par cette étude, les patients admis dans les structures sanitaires CHU Gabriel Touré, Centre de santé de référence (csref) commune IV et V pour intoxication aiguë aux médicaments et autres produits chimiques sans distinction de race, d'âge, ou de sexe. La collecte des données s'est faite à partir d'une fiche d'enquête individuelle pour chaque patient, comportant l'identité de l'enquêté, mode d'admission, les circonstances de survenue, état du patient, indentification du produit incriminé, mode de présentation du produit, signes associés, conduites thérapeutiques et devenir du malade. 160 cas d'intoxication avaient été recensés. Les tranches d'âges les plus représentées étaient de 0 à 4 ans et de 20 à 24 ans avec respectivement 35,0% et 17,50 %. Dans 69,35 % le mode de survenue était accidentel. L'intoxication médicamenteuse était la plus incriminé (53,75 %) avec en tête la chloroquine (38,4%) suivi par le paracétamol (15,0 %). Les troubles digestifs et neurologiques dominaient le tableau clinique avec respectivement 40,9% et 32,50 %. L'évolution a été favorable dans 99,40%. L'intoxication est fréquente, le tableau clinique varié, la mortalité reste faible.

Introduction: We present a case report of posterior reversible leukoencephalopathy syndrome (PRES) following transarterial chemoembolization (TACE) of liver metastasis of an intestinal neuroendocrine tumour.Case presentation: A 62-year-old female was evaluated for progressive bilateral vision loss following transarterial chemoembolization (TACE) of hepatic metastasis of a midgut carcinoid tumour with cisplatin. Vital signs were remarkable for significant hypertension (170-210/85-110) since having undergone TACE (baseline BP 136/74), despite pre-procedure administration of octreotide. Blood pressure failed to correct with administration of amlodipine, hydralazine, captopril and labetalol infusion but responded promptly to octreotide infusion. Magnetic resonance imaging showed findings compatible with PRES. The patient’s vision gradually corrected to her baseline over 2 days. Conclusion: TACE for neuroendocrine tumours can be complicated by carcinoid crisis despite pre-administration of octreotide. Rarely, this may present as a hypertensive emergency of which PRES is a manifestation. Prompt recognition and treatment with high dose octreotide are important and can avoid permanent neurological injury in patients.RésuméIntroduction : Il s’agit d’une étude de cas de syndrome de leuco encéphalopathie réversible postérieure (SERP) consécutive à la chimioembolisation transartérielle (CETA) d’une métastase hépatique d’une tumeur neuro-endocrinine intestinale.Présentation du dossier: Une femme de 62 ans est évaluée pour une perte de vision bilatérale progressive à la suite de la chimioembolisation transartérielle (CETA) de métastases hépatiques d’une tumeur du tube digestif effectuée au moyen du cisplatine. Les signes vitaux sont remarquables malgré une hypertension importante (170-210/85-110) depuis la CETA (p.a. de base 136/74) et l’administration d’octréotide préalable à l’intervention. La pression artérielle ne s’est pas corrigée avec l’administration d’amlodipine, d’hydralazine, de captopril et de labétalol en perfusion, mais a répondu promptement à l’octréotide en perfusion. Une imagerie par résonnance magnétique a fourni des résultats compatibles avec un diagnostic de SERP. La vision de la patiente s’est graduellement corrigée pour revenir à son état habituel en deux jours.Conclusion : Dans le cas de tumeurs neuro-endocriniennes, la CETA peut être compliquée d’une crise carcinoïde malgré l’administration d’octréotide au préalable. Cette condition peut, quoique rarement, représenter une urgence hypertensive dont le SERP est une manifestation. L’identification rapide de la condition et un traitement à l’aide d’octréotide à dose élevée sont de la plus haute importance et peuvent éviter des dommages neurologiques permanents.Carcinoid syndrome is a syndrome classically consisting of diarrhea, paroxysms of cutaneous flushing with or without hypotension and bronchospasm arising most frequently in the setting of hepatic metastases originating from midgut carcinoid tumours. However, these neuroendocrine tumours can synthesize a wide variety of polypeptides, prostaglandins, and biogenic amines and hence present atypical clinical manifestations such as pellagra, abdominal pain, right-sided heart failure from valvular lesions and paroxysmal hypertension. Tumour manipulation may result in a massive influx of hormones into the systemic vasculature, potentially resulting in life threatening swings in blood pressure, cardiac arrhythmias and bronchoconstriction, even in patients without liver metastases or preoperative carcinoid syndrome.1 We present a case report of hypertensive emergency presenting as posterior reversible leukoencephalopathy syndrome (PRES) after transarterial chemoembolization (TACE) of a hepatic metastasis of carcinoid tumour.Case PresentationA 62-year-old caucasian female was evaluated on the surgical ward for progressive bilateral vision loss about 10 hours following transarterial chemoembolization (TACE) of a hepatic metastasis of a midgut carcinoid tumour (Figure 1, Figure 2) with Lipiodol and cisplatin. Premedication with octreotide 100 mcg subcutaneously and dexamethasone 8 mg IV pre-procedure was given, and post-procedure orders were given for dexamethasone 4 mg bid, ondansetron as needed and D5% NaCl 0.45% at a rate of 150 mL/h. The rest of her past medical history was unremarkable, specifically without history of hypertension, cerebrovascular disease, or clinical manifestations of carcinoid syndrome prior to admission. She had undergone two intra-abdominal surgeries without complication. Her usual medication was limited to inhaled glycopyrronium and indacaterol. Figure 1. Axial computed tomography scan of hepatic metastasis. A mass is visible in hepatic parenchyma corresponding to a metastasis of the midgut carcinoid tumour. Figure 2. Fluroscopic image of transarterial chemoembolization of hepatic metastasis. Upon evaluation, the patient was somnolent but otherwise well oriented. Eye exam confirmed bilateral 0/20 vision though pupils were 4 mm and reactive. On motor exam, the patient had diffuse hyperreflexia with upgoing plantar reflexes but without focal weakness. Chart review was remarkable for blood pressures ranging from 170-210/85-110 since TACE (pre-procedure blood pressure 136/74). A presumptive diagnosis of PRES due to cisplatin was made.Initial cerebral computed tomography scan was suspicious for a right occipital sub-cortical hypodensity of 3 cm, possibly of ischemic nature. IV fluids were discontinued (NaCl 0.9% at a rate of 250 mL/h) and anti-hypertensive agents were begun. After failure of improvement of blood pressure or symptoms despite amlodipine, hydralazine, labetalol, and captopril, a diagnosis of carcinoid crisis was suspected and octreotide 300mcg IV bolus followed by an infusion of 50 mcg/h was started. The suspected diagnosis of carcinoid crisis was later confirmed by 24h urinary 5-HIAA dosing at 141.4 umol/day (normal 0–42, previously within normal limits pre-operatively). Serum chromogranin A was also elevated at 138.2 ug/L (normal 0–82), compatible with a neuroendocrine tumour.Characteristic changes of PRES were seen on cerebral magnetic resonance imaging (MRI) (Figure 3) including predominantly sub-cortical hyperintensities in the bilateral parietal and occipital lobes on T2 and FLAIR sequences which were also hyperintense on diffusion-weighted imaging (DWI), likely from T2 shine through, and apparent diffusion coefficient (ADC) maps without restricted diffusion, hence confirming the finding of vasogenic edema compatible with PRES. Figure 3. FLAIR sequence, axial slice, cerebral magnetic resonance imaging. Subcortical hyperintensies in the bilateral occipital lobes reflecting vasogenic edema of the visual white matter tracts are seen. The patient’s blood pressure and her visual symptoms progressively normalized over 48 hours. On last follow-up 1 month after procedure, vital signs were normal (blood pressure 115/54) and vision was normal.DiscussionCarcinoid tumours are classically described as slow growing, mainly affecting the gastrointestinal (GI) tract. They are known to internists mainly for their capability to produce the carcinoid syndrome. However, only about 25% of carcinoids actually produce the mediators which produce the carcinoid syndrome and less than 10% of patients actually develop the carcinoid syndrome.2 The syndrome usually presents when midgut carcinoids metastasize to the liver, hence bypassing hepatic metabolism. Typical symptoms include secretory diarrhea (80%) and flushing of the head, neck, and upper torso (90%) which may be associated with hypotension and tachycardia. Less frequent manifestations are right heart failure due to carcinoid valve disease (30%), bronchospasm (15%) and pellagra (5%). 3 The classic triad of flushing, diarrhea and wheezing is infrequently found. Foregut (e.g., bronchial) and extra-digestive midgut (e.g., ovarian) bypass the liver and may result carcinoid syndrome without hepatic metastasis, although symptoms are usually atypical in these cases.Perioperative carcinoid crisis occurs in 10–30% of patients undergoing operative resection. Absence of preoperative carcinoid syndrome decreases the risk of carcinoid crisis, however it may still occur.1 This has led to the recommendation by some that patients be premedicated with somatostatin analogues to block bioactive peptide release and action, with or without other hormone antagonists (e.g., anti-histamines).3 However, the benefit of octreotide prophylaxis has been questioned by other studies.1 Once a carcinoid crisis has occurred, bolus doses of 25–500 mcg and intravenous infusions at rates of 50–150 mcg/h have been effective in case reports and case series, with higher doses being potentially required in patients on maintenance octreotide therapy or with carcinoid heart disease.4Despite a lack of data comparing it to surgical management, transarterial chemoembolization (TACE).5 is a frequent management strategy for patients with liver metastases, especially when patients present with hormonal symptoms and multiple metastases preclude resection. Rates of complication from TACE are difficult to estimate ranging from 0 to 100%, likely due to variable definitions and reporting. Only one study reported on the incidence of post embolization carcinoid crisis,6 with 2 of 12 patients developing the complication. Both had a history of carcinoid syndrome and had been premedicated with octreotide 200 mcg SC before procedure and q8h afterward. One group7 did report a patient who developed transient cortical blindness following TACE which possibly could have been due to PRES.PRES is a syndrome of failure of cerebral blood pressure autoregulation with acute onset elevations of blood pressure from baseline and a combination of altered level of consciousness, visual symptoms, headache and seizures.8 Blood pressure is often only moderately elevated, though significantly above the patient’s baseline. Etiologies are varied but include cytotoxic chemotherapy, eclampsia and other causes of hypertensive emergency. It was originally felt that the patient’s PRES was due to the cisplatin received during TACE with contribution from dexamethasone and iatrogenic fluid overload (NaCl 0.9% at 150 mL/h had been running for several hours) as she had no history of carcinoid syndrome, had been premedicated and had no other findings associated with the disease. However, her lack of response to standard anti-hypertensives and prompt response to octreotide suggest carcinoid crisis as the cause.Neuroimaging with MRI confirms the diagnosis. Findings are compatible with symmetrical white matter edema in the posterior cerebral hemispheres, particularly the parieto-occipital regions. The cortex, basal ganglia, brainstem, and cerebellar may also be involved though less so than the subcortical white matter, while anterior cortical involvement is seen only with the most severe cases. Importantly, the distribution is not confined to a single vascular territory. Classically lesions appear as punctate or confluent areas of hyperintensity on T2 and FLAIR sequences.9 DWI usually shows hypo or iso-intense signal (though sometimes mildly hyperintense from T2 shine through) while ADC maps show increased signal, thus distinguishing PRES from ischemic stroke. With prompt recognition and management, full recovery over a period of days to weeks can be expected. ConclusionsCarcinoid crisis is a well-known and dreaded complication of surgical manipulation of carcinoid tumours. Transarterial chemoembolization of these tumours may also result in carcinoid crisis and our report suggests that pre-procedure carcinoid syndrome is not a prerequisite for this. Presentation may be atypical, as it was in our patient, and so clinical suspicion should be high. When suspected, prompt management with octreotide and other supportive therapies should be instituted.Key Points1. Patients undergoing transarterial chemoembolization for carcinoid tumour metastases are at risk for carcinoid crisis, even if they have been premedicated with octreotide and have no history of carcinoid syndrome.2. Carcinoid crisis may present as hypertensive crisis rather than hypotension, and may give rise to PRES.References1. Condron ME, Pommier SJ, Pommier RF. Continuous infusion of octreotide combined with perioperative octreotide bolus does not prevent intraoperative carcinoid crisis. Surgery 2016;159:358–67.2. Van Der Lely AJ, Herder WWd. Carcinoid syndrome: diagnosis and medical management. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 2005;49:850–60.3. Mancuso K, Kaye AD, Boudreaux JP, et al. Carcinoid syndrome and perioperative anesthetic considerations. J Clin Anesth 2011;23:329–41.4. Seymour N, Sawh SC. Mega-dose intravenous octreotide for the treatment of carcinoid crisis: a systematic review. Can J Anesth/J can d'anesthés2013;60:492–9.5. Kennedy A, Bester L, Salem R, Sharma RA, Parks RW, Ruszniewski P. Role of hepatic intra‐arterial therapies in metastatic neuroendocrine tumours (NET): guidelines from the NET‐Liver‐Metastases Consensus Conference. HPB 2015;17:29–37.6. Maire F, Lombard-Bohas C, O’Toole D, et al. Hepatic arterial embolization versus chemoembolization in the treatment of liver metastases from well-differentiated midgut endocrine tumours: a prospective randomized study. Neuroendocrinology 2012;96:294–300.7. Gupta S, Johnson MM, Murthy R, et al. Hepatic arterial embolization and chemoembolization for the treatment of patients with metastatic neuroendocrine tumours. Cancer 2005;104:1590–602.8. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med 1996;334:494–500.9. Pedraza R, Marik PE, Varon J. Posterior reversible encephalopathy syndrome: a review. Crit Care Shock 2009;12:135–43.